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临床痴呆评定量表（clinical dementia rating scale，CDR）由美国学者 Hughes等人为前瞻性轻度阿尔茨海默病（AD）的研究而编制 ［1］ ，用于评估有无痴呆及痴呆的严重等级。CDR目前已成为痴呆临床研究中常用的工具之一。
该量表最早于1982年发表使用 ［1］ ，包含6个方面：记忆、定向、判断和解决问题能力、社会功能、家庭及业余活动功能、个人生活功能。基于患者及其照料者提供的所有信息，对6个方面进行独立评分，最终得出总体评价。
1984年Berg对CDR量表进行了首次修订，将社会功能CDR=2和CDR=3的评分标准细化区分，将社会功能CDR=0.5评分标准中的“如果有的话”和个人生活功能CDR=1评分标准中的“偶尔”等模糊修饰语删除 ［2］ 。1988年Berg再次修订CDR量表，将定向CDR=0和CDR=0.5的评分标准细化区分，并对定向CDR=1和CDR=2以及判断和问题解决能力CDR=1评分标准的描述语进行微调，删除了社会功能CDR=1评分标准中的“仍然可以”，并用“轻微的”替换记忆CDR=0.5评分标准中的“轻度的”，替换判断和解决问题能力CDR=0.5评分标准中的“仅是可以的”，及替换社会功能CDR=0.5评分标准中的“仅是可疑的或轻度的” ［3］ 。之后，Morris在Berg修订版的基础上于1993年对CDR量表进行再次修订，增加了有关商业问题和经济交易处理情况的信息作为判断和解决问题能力的评分标准，并删除了社会功能CDR=0评分标准中的“商业和经济问题”、家庭及业余活动功能CDR=0.5评分标准中的“保持良好或只是”以及个人生活功能CDR=0.5 评分标准中的“偶尔” ［4］ 。
CDR量表的中文版本较多，目前得到版权方认可的中文修订版由中国老年医学学会认知障碍分会于2018年修订发表，该版本是在美国Morris修订版的基础上译制而成，可供临床参考使用 ［5］ 。
CDR量表的评估结果是由受试者的经治医师通过与患者本人及其知情人进行半结构式访谈得出。需要先完成记忆、定向、判断和解决问题能力、社会功能、家庭及业余活动功能、个人生活功能6个方面的评估，然后由经治医师做出痴呆程度总评。Morris对原量表内容进行了修订并对评估规则进行了补充，其修订版本被广泛推广和使用。因此，我们仅对Morris修订后的评分方法 ［4］ 进行说明。
除了个人生活能力不能被评为0.5（可疑痴呆），其余几个方面和总评均可分为5个等级：0代表健康，0.5代表可疑痴呆，1代表轻度痴呆，2代表中度痴呆，3代表重度痴呆。量表将记忆（M）作为确定CDR评分的主要方面，其他5个为次要方面。如果至少有3个次要方面的评分与M相同，那么CDR=M。如果3个或更多次要方面的评分大于或小于M评分，CDR=大多数次要方面的得分；其中，如果有3个次要方面评分在M的一侧，而另外2个次要方面的评分在M的另一侧，那么CDR=M。
当M=0.5时，如果至少3个次要方面评分为1或更高，则CDR=1。如果M=0.5，CDR不能为0；CDR只能是0.5或1。如果M=0，则CDR=0，除非有2个或更多个次要方面存在损害（0.5或更大），在这种情况下CDR=0.5。
尽管上述规则适用于大多数阿尔茨海默病的情况，但这些规则并未涵盖所有可能的评分组合。偶尔发生的异常情况得分如下：
1.在M一侧的次要方面评分中进行选择，选择与M最接近的评分（例如，M和另一个次要方面=3，2个次要方面=2，并且2个次要方面=1，那么CDR=2）。
2.当只有1个或2个次要方面与M评分相同时，即只要在M的两侧不超过2个次要方面，那么CDR=M。
3.当M=1或更大时，CDR不能为0；在这种情况下，当大多数次要类别为0时，CDR=0.5。
该量表由受试者的经治医师完成评定，分别对受试者及其知情人进行半结构化的访谈，全面收集有关受试者家庭历史、社会、文化教育背景、病史等信息，然后综合分析，对CDR量表的6个方面进行独立评分。基于6个方面的评分结果，经治医师依据上述评分规则做出临床痴呆程度总评，操作大约耗时90分钟，其后的修订版耗时40分钟左右。评估过程中，只考虑认知损害导致的受试者功能变化，而无需考虑其他因素，如躯体疾病、抑郁等。当评分依据在两个评分等级中难以确定时，经治医生应结合已有信息核实该受试者是否符合更严重的痴呆等级。在评估过程中，如果失语症的严重程度超过了痴呆症，则依据一般的痴呆症对受试者进行评定，但是需要提供非语言认知功能的证据。
Hughes等人的研究表明CDR量表的评分者间信度为0.89 ［1］ 。Morris的研究表明CDR量表的评分者间信度为0.80，不同维度和总评之间的相关系数 r 为0.68～0.88 ［4］ 。Rockwood等人的多中心研究显示Morris修订版CDR的评分者一致性较高，Kappa系数为 0.62 ［6］ 。Fagundes等人研究表明 CDR 评分者一致性为 0.85，Kappa系数为 0.75 ［7］ 。以上结果说明此量表的信度良好。
Hughes等计算了CDR量表和其他一些认知功能评估量表在轻度阿尔茨海默病中的相关系数，结果发现CDR与Blessed痴呆评定量表之间的相关系数为0.74；与简易认知状态问卷（the short portable mental status questionnaire，SPMSQ）的相关系数为 0.84 ；与面部和手部测验（the face-hand test）的相关系数为 0.57 ［1］ 。在评估认知损害时，CDR 与不同评分方法的画钟测验（CDT）的Spearman相关系数在0.78～0.92之间，呈显著负相关 ［8］ 。在痴呆测定中，与 Blessed 痴呆量表电话测查的总分相关系数为 0.79 ［9］ ；与 Mattis痴呆评定量表（Mattis dementia rating scale）总分相关系数为 0.64 ［10］ ；与认知功能电话问卷修订版（telephone interview for cognitive status-modified）总分及记忆因子分的相关系分别为 -0.92 和 -0.84 ［11］ 。
另外，Fagundes等人研究表明CDR与痴呆症诊断标准（“金标准”）的一致性Kappa系数为 0.75。根据“金标准”，CDR在可疑和痴呆病例之间的敏感性和特异性分别为86%和80%，在健康和痴呆症之间的敏感性和特异性分别为86%和100%，在可疑和健康老年人之间的敏感性和特异性分别为80%和100%。总之，CDR量表与“金标准”的一致性很好，诊断价值很高 ［7］ 。Juva等人的研究发现CDR量表以CDR=1作为区分正常和痴呆的分界值时，其敏感性为92%，特异性为94% ［12］ 。Macedo等人的研究显示，根据采用的《精神障碍诊断与统计手册》（ diagnostic and statistical manual of mental disorders ，DSM）-Ⅳ和 NINCDS-ADRDA 标准，CDR 的敏感性为 91.2%，特异性为100%，阳性预测值为100%，阴性预测值为97.6%，准确性为98.1% ［13］ 。Lanctôt等人研究发现CDR与功能评估量表（functional rating scale）之间的一致性加权Kappa系数为0.75，两者的相关系数 r 为 0.63～0.94 ［14］ 。
此外，CDR与认知功能障碍患者的神经病理性定量改变有显著的相关性。如，Choo等人发现CDR评分与右后扣带皮质、右下顶叶小叶和左下顶叶小叶中的局部脑葡萄糖代谢率呈显著负相关 ［15］ 。Perneczky等人的结果也表明，在MCI患者中，CDR量表总分与右后扣带回区域的葡萄糖代谢呈显著负相关，相关系数为-0.65 ［16］ 。Dekosky等人的研究发现CDR评分与神经炎斑块中的α1抗胰凝乳蛋白酶水平存在显著正相关 ［17］ 。以上结果说明此量表在神经病理性的定量水平上也有较好的效标效度。
1982年以来，CDR已被翻译修订成数十种语言版本，并在不同国家验证了该量表的有效性 ［18］ 。除了早期阶段对CDR的修订，提升整个量表的可靠性和有效性，还有大量研究将CDR应用于入组筛查、基线评估、患病率调查、疗效指标等。如Wang等人在探究 18 F-AV-1451 正电子发射断层扫描成像对AD分期以及β-淀粉样蛋白、tau蛋白和大脑体积减小三者关联的有效性研究中，将CDR作为评定健康受试者（CDR=0）和痴呆患者（CDR ＞ 0）的标准 ［19］ 。也有研究将 CDR 应用于前瞻性研究，Ganguli等人对随机选择的65岁以上社区样本进行为期10年的前瞻性研究，两年进行一次认知筛查，并对AD发病率以及性别、受教育程度等因素的影响作用进行评估，结果发现AD的发病率随年龄增长而增加，男性和受教育程度较低的人在这个社区中被评定为可疑痴呆（CDR=0.5）的发生率较高 ［20］ 。Roberts等人在一项队列研究中将CDR用于基线评估，探究从MCI进展为AD和从MCI恢复为认知正常的进展速率 ［21］ 。更多研究将CDR作为主要或者次要结局指标，例如雌激素治疗对AD患者认知、情绪和脑血流量的影响 ［22］ ，膳食omega-3脂肪酸补充对轻度至中度AD患者认知功能的影响 ［23］ ，靶向β淀粉样蛋白（β-amyloid）单克隆抗体对轻度AD患者80周内认知功能下降的影响 ［24］ 等。
CDR量表在国内分别用于入组标准筛选、患病率调查、痴呆相关因素分析、治疗方法的疗效评估等。如余大富等人研究人脑前扣带回皮质喙部与［N-甲基- 11 C］2-［4'-（甲氨基）苯基］-6-羟基苯并噻唑的黏附能力对阿尔茨海默病型痴呆的诊断价值时，便将CDR作为评定健康受试者（CDR=0）和痴呆患者（CDR ＞ 0）的标准 ［25］ 。也有研究将 CDR 用于流行病学调查，王刚平等人将其用于了解天水市60岁及以上人群痴呆患病率及相关因素的研究 ［26］ ；于大林等人使用CDR了解神经内科门诊55岁以上患者痴呆的就诊比例及各痴呆亚型的比例和临床特点 ［27］ 。另外，有研究利用CDR进一步探究痴呆的相关因素，研究发现痴呆的流行率与性别、年龄、婚姻状况、受教育程度、经济收入、居住情况、业余爱好、老年人非酒精性脂肪性肝病、血压、血脂及血糖、老年人的生活方式等因素有关 ［28-31］ 。此外，还有大量研究将CDR评分作为临床疗效指标，用于服药、注射药剂、综合护理等临床干预方式的评定 ［32-34］ 。
CDR量表由美国圣路易斯华盛顿大学开发，主要用于判断老化和检测痴呆的纵向变化，在多中心研究中，CDR的有效性和可靠性已经得到证实。CDR评估由受过规范训练的医师或神经心理师来完成。通过对受试者与其知情人的半结构化访谈，并结合来自临床评估的信息来判断CDR评分，这便避免了因受试者无自知力而导致出现评分的天花板/地板效应。此外，CDR评估的是受试者认知状态的前后变化，也就是所谓的个体内比较，这增进了临床研究的个性化，也较大限度地排除了其他因素对痴呆诊断的影响，如年龄、受教育程度、种族等。
CDR虽然使用普遍，但仍有局限。CDR是针对退行性痴呆特别是AD开发的，对于血管性痴呆、帕金森病痴呆、正常颅压脑积水性痴呆和额颞叶痴呆等的分期和动态性鉴别可能缺乏适用性。所以，在使用CDR之前要首先确认痴呆的类型 ［18］ 。
（张彩迪 黄延焱）
［1］HUGHES C P，BERG L，DANZIGER W L，et al.A new clinical scale for the staging of dementia［J］.The British Journal of Psychiatry，1982，140（6）：566-572.
［2］BERG L.Clinical dementia rating［J］.Br J Psychiatry，1984（145）：339-339.
［3］BERG L.Clinical dementia rating（CDR）［J］.Psychopharmacol Bull，1988，24（4）：637-639.
［4］MORRIS J C.The clinical dementia rating（CDR）：current version and scoring rules［J］.Neurology，1993，43（11）：2412-2414.
［5］中国老年医学学会认知障碍分会.临床痴呆评定量表简体中文版［J］.中华老年医学杂志，2018（4）：367-371.
［6］ROCKWOOD K，STRANG D，MACKNIGHT C，et al.Interrater reliability of the clinical dementia rating in a multicenter trial［J］.Journal of the American Geriatrics Society，2000，48（5）：558-559.
［7］FAGUNDES CHAVES M L，CAMOZZATO A L，GODINHO C，et al.Validity of the clinical dementia rating scale for the detection and staging of dementia in brazilian patients［J］.Alzheimer Disease & Associated Disorders，2007，21（3）：210-217.
［8］王姮.画钟测验检测认知功能损害［J］.中国神经精神疾病杂志，2004，30（6）：452-454.
［9］周景升，张新卿，王丽冬，等.Blessed 痴呆量表电话测查痴呆［J］.中国神经精神疾病杂志，2003，29（4）：291-292.
［10］郭起浩，洪震，吕传真，等.Mattis 痴呆评定量表（中文版）的效度分析［J］.中国临床心理学杂志，2004，12（3）：237-238.
［11］孟超，张新卿，周景升，等.认知功能电话问卷修订版（TICS-m）在痴呆测查中的应用［J］.中国心理卫生杂志，2005，19（1）：34-37.
［12］JUVA K，SULKAVA R，ERKINJUNTTI T，et al.Usefulness of the clinical dementia rating scale in screening for dementia［J］.International Psychogeriatrics，1995，7（1）：17-24.
［13］MACEDO M M B M，ROBERTO R L.Validade da verso em português da clinical dementia rating［J］.Revista de Saúde Pública，2005，39（6）：912-917.
［14］LANCTÔT K L，HSIUNG G Y，FELDMAN H H，et al.Assessing the validity of deriving clinical dementia rating（CDR）global scores from independently-obtained functional rating scale（FRS）scores in vascular dementia with and without Alzheimer's disease［J］.International Journal of Geriatric Psychiatry，2010，24（10）：1174-1176.
［15］CHOO I H，LEE D Y，YOUN J，et al.Validity of clinical dementia rating and mini-mental state examination as a measure to assess the progression of Alzheimer's disease［J］.European Neuropsychopharmacology，2006，16（Suppl 4）：S480-S480.
［16］PERNECZKY R，HARTMANN J，GRIMMER T，et al.Cerebral metabolic correlates of the clinical dementia rating scale in mild cognitive impairment［J］.Journal of Geriatric Psychiatry &Neurology，2007，20（2）：84-88.
［17］DEKOSKY S T，IKONOMOVIC M D，WANG X，et al.Plasma and cerebrospinal fluid α1-antichymotrypsin levels in Alzheimer's disease：correlation with cognitive impairment［J］.Annals of Neurology，2003，53（1）：81-90.
［18］杨渊韩，贾建军，Orris J.临床痴呆评估量表的应用［J］.中华老年医学杂志，2018（4）：365-366.
［19］WANG L，BENZINGER T L，SU Y，et al.Evaluation of tau imaging in staging Alzheimer disease and revealing interactions between β-amyloid and tauopathy［J］.JAMA Neurology，2016，73（9）：1070-1077.
［20］GANGULI M，DODGE H H，CHEN P，et al.Ten-year incidence of dementia in a rural elderly US community population：The MoVIES Project［J］.Neurology，2000，54（5）：1109-1116.
［21］ROBERTS R O，KNOPMAN D S，MIELKE M M，et al.Higher risk of progression to dementia in mild cognitive impairment cases who revert to normal［J］.Neurology，2014，82（4）：317-325.
［22］WANG P N，LIAO S Q，LIU R S，et al.Effects of estrogen on cognition，mood，and cerebral blood flow in AD A controlled study［J］.Neurology，2000，54（11）：2061-2066.
［23］FREUND L Y，ERIKSDOTTER J M T，BASUN H，et al.Omega-3 fatty acid treatment in 174 patients with mild to moderate Alzheimer disease：OmegAD study：a randomized double-blind trial［J］.Arch Neurol，2006，63（10）：1402-1408.
［24］SIEMERS E R，SUNDELL K L，CARLSON C，et al.Phase 3 solanezumab trials：secondary outcomes in mild Alzheimer's disease patients［J］.Alzheimers & Dementia，2016，12（2）：110-120.
［25］余大富，Mintun M A.人脑前扣带回皮质喙部在 11 C-PIB PET诊断阿尔茨海默病型痴呆中的价值［J］.中华核医学杂志，2009，29（4）：263-267.
［26］王刚平，裴根祥，颉瑞，等.天水市 60 岁及以上人群痴呆流行病学现况调查［J］.国际精神病学杂志，2016（3）：389-392.
［27］于大林，吕建为，易刚，等.神经内科门诊痴呆的流行病学调查［J］.中华临床医师杂志（电子版），2013（8）：102-105.
［28］李修英，潘雨利，邵立平，等.离退休老干部老年痴呆症患病情况及相关影响因素［J］.中国老年学，2014（12）：3413-3416.
［29］周正端，孙震华，邓明明.非酒精性脂肪性肝病与老年性痴呆症的相关性分析［J］.国际老年医学杂志，2018（1）：22-25.
［30］姚敏.血压、血脂及血糖水平与老年性痴呆的相关性［J］.中国老年学，2016，36（18）：4551-4553.
［31］吴勤，周东升，徐银儿，等.城市社区老年人生活方式与老年痴呆关系研究［J］.中国农村卫生事业管理，2014，34（6）：678-681.
［32］马怡，林洁.盐酸多奈哌齐联合灯盏生脉胶囊治疗脑卒中后认知功能障碍的临床研究［J］.世界临床药物，2016（10）：698-702.
［33］黄年平，付栋，邓志洪.注射用鼠神经生长因子治疗老年痴呆患者的临床研究［J］.中国临床药理学杂志，2017，33（6）：490-492.
［34］沈珍华，张梅红，杨琳.轻中度阿尔茨海默病患者综合护理干预的临床效果［J］.上海护理，2010，10（3）：44-46.
