动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是常见的先天性心脏病之一,占先天性心脏病的15%~20%。早产儿PDA的发病率更高,胎龄越小、出生体越低,PDA发生率越高。
动脉导管连接于主动脉弓降部和肺动脉分叉近左肺动脉之间,是胎儿血液循环的重要通道,出生后由于呼吸建立,肺动脉压力和阻力迅速下降,流经动脉导管的血液中氧气含量急剧上升,前列腺素E分泌减少等原因,促进动脉导管逐渐关闭。PDA的发生率与胎龄有关,一般足月儿生后72小时几乎全部发生功能性关闭,而早产儿PDA发生率约为20%,胎龄不足28周的早产儿PDA发生率高达60%。且早产儿动脉导管不仅关闭延迟,即使关闭,也可能因某些因素再次开放。RDS的患儿在恢复期随着肺顺应性的改善,肺血管阻力下降,更易发生动脉导管再次开放。
PDA分流量的大小与导管的粗细及主动脉、肺动脉压力大小有关。一般情况下,新生儿主动脉压力超过肺动脉,使肺循环、左心房、左心室血流量增加,左心容量负荷增加,导致左心房、左心室扩大,甚至发生充血性心力衰竭。当存在肺动脉高压或肺循环阻力超过体循环时,来自肺动脉的静脉血分流至主动脉,患儿呈现差异性青紫,即下半身青紫,右上肢正常。
1.分流量小者可无症状;分流量大者出现气急、呛咳、多汗,体重不增,甚至心力衰竭。并发肺动脉高压产生右向左分流者,可见差异性青紫。
2.恢复期RDS患儿,其原发病已明显好转,突然出现对氧气的需求增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大,可能提示PDA。
典型病例于胸骨左缘第二肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音,但新生儿期由于肺动脉压力较高,往往仅能听到收缩期杂音。早产儿动脉导管未闭时,可出现周围动脉搏动宏大,锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音,心前区搏动明显。
在早产儿,即使分流量不大,出现早产儿坏死性小肠结肠炎、肾功能减低、颅内出血、早产儿脑室周围白质软化、支气管肺发育不良的发生率也会增加。
分流量大者出现左心室舒张期负荷过重图形,即左胸前导联见高的R波和深的Q波,T波高耸直立,ST段可有抬高。若合并肺动脉高压则出现左、右心室合并肥大。
分流量大者心胸比率增大,左心室增大,左心房也可增大。肺动脉高压时,右心室也增大,肺动脉段突出。
是诊断PDA最简单而直接的检查方法。
心血管系统的症状体征和呼吸系统的情况。
可见双肺充血、心影增大等。
证实动脉导管水平的左向右分流,监测左心房的大小。
先天性心血管畸形所致的心脏杂音及血流动力学改变;可根据杂音位置、性质、是否伴有发绀等判断,常采用多普勒超声心动图进行鉴别。
1.保证足够的肺氧合。
2.限制液体量。
3.输注悬浮红细胞,维持 Hct > 35%。
4.机械通气时,维持适当PEEP,减少左向右分流,增加体循环血量。
5.如存在液体潴留,可适当应用利尿剂。
动脉导管的开放依赖于前列腺素,通过环氧化酶抑制剂以抑制前列腺素产生,可使PDA关闭。常用的环氧化酶抑制剂有吲哚美辛和布洛芬,两者的疗效均为60%~80%之间。
静脉制剂为首选剂型,口服剂型胃肠道反应多见。常用剂量为 0.2mg/kg,间隔 12~24 小时,连用 3 剂。常见副作用为胃肠道出血、穿孔、肾功能损害、低钠血症和脏器血流暂时性减少等。
推荐剂量为第 1 天为 10mg/kg,第 2、3 天为5mg/kg,静脉或口服。布洛芬对脏器血流影响较小,尤其肾脏副作用更小。
反复发生或持续PDA,伴有显著左右分流,需对呼吸支持依赖或肺部情况恶化(特别是超低出体重儿)的患儿,在药物第2疗程失败后建议手术治疗。
(乔琳 岳冬梅)