胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是产前或产时发生的最常见的吸入性肺炎。由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,而导致以呼吸道机械性阻塞及肺部化学性炎症为主要病理特征,以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。
若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧,使肠道及皮肤血流量减少,迷走神经兴奋,导致肠壁缺血痉挛,肠蠕动增加,肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息),将胎粪吸入气管内或肺内,或在胎儿娩出建立有效呼吸后,使其吸入肺内。
因小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞,其远端肺泡内气体吸收,引起肺不张,使肺泡通气 / 血流降低,导致肺内分流增加,从而发生低氧血症。
黏稠的胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道,则形成“活瓣”,吸气时小气道扩张,使气体进入肺泡,呼气时因小气道阻塞,气体不能完全呼出,导致肺气肿,致使肺泡通气量下降,发生CO 2 潴留。若气肿的肺泡破裂则发生肺内气体外漏,如间质气肿、纵隔气肿或气胸。
部分肺泡的小气道虽无胎粪,但通换气功能代偿性增强。
胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶等的刺激作用,以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应,产生低氧血症和酸中毒。
继发新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及肺组织严重受损的基础上,严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛、血管平滑肌肥厚,导致肺动脉阻力增加,右心压力升高,发生卵圆孔水平的右向左分流,肺血管阻力持续增加,使肺动脉压超过体循环动脉压,从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒,并形成恶性循环。
分娩时可见羊水混有胎粪,患儿皮肤、脐带、指趾甲胎粪污染的痕迹,口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见胎粪。
呼吸窘迫病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状;多数患儿常在生后出现呼吸急促> 60次/min、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现,少数患儿也可出现呼气性呻吟。
胸廓前后径增加;两肺先常有鼾音、粗湿啰音,以后出现中、细湿啰音。
血气分析:pH值(7.35~7.45)、PaO 2 (60 ~80mmHg)降低,PaCO 2 (35~45mmHg)升高;血常规、血糖、血生化;气管内吸引物、血液培养等。
生后12~24小时X线影像改变显著。轻度:肺纹理增粗,轻度肺气肿,横膈轻度下降,心影正常;中度:散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影,或节段肺不张,心影常缩小;重度:双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿,常并发气胸、纵隔积气(图2-5-1)。
图2-5-1 胎粪吸入综合征胸部 X 线表现
用于评估和监测肺动脉压力,若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流,以及三尖瓣反流征象,更有助于PPHN的诊断。
1.患儿多为足月儿,有窒息史,羊水被胎粪污染。
2.气促、呼吸困难、发绀病史,同时具备吸入混合胎粪和羊水的证据:①分娩时可见羊水混胎粪;②患儿皮肤、指 / 趾甲、脐部留有胎粪污染的痕迹;③经口鼻腔吸引物中含有胎粪;④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪,即可确诊。
3.鉴别诊断
(1)大量羊水吸入:吸入大量羊水后,因羊水内脱落的上皮细胞阻塞气道,可出现呼吸困难。呼吸急促躲在复苏后及发生,一般48~72小时后恢复正常,预后良好。
(2)新生儿感染性肺炎。
(3)足月儿RDS:见于择期剖宫产儿,患儿常无胎粪污染羊水证据,临床表现与早产儿RDS相同,但临床症状可更重,易并发PPHN。
清理呼吸道,保持呼吸道通畅。
当 PaO 2 < 60mmHg 或经皮血氧饱和度< 90%,应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩、头罩,维持 PaO 2 60~80mmHg或经皮血氧饱和度90%~95%为宜。
约 1/3 患儿需机械通气治疗。
(1)FiO 2 > 40%,可用经鼻塞 CPAP 治疗,压力 4~5cmH 2 O,胸部X线提示肺过度充气时,因可诱发肺气肿,应慎用。
(2)FiO 2 = 60%,PaO 2 < 50mmHg 或经皮血氧饱和度< 85%。
(3)PaCO 2 > 60~70mmHg 伴 pH 值< 7.25。
(4)严重或药物治疗无效的呼吸暂停。
合并感染者使用抗生素,一般选择广谱抗生素,并依据相关病原学结果调整抗生素及其疗程。
合并严重气胸需胸腔引流,合并持续肺动脉高压应选择降低肺动脉压力的综合治疗(包括机械通气、纠正酸中毒、提高体循环压、吸入一氧化氮及其他扩血管药物)。
限制入液量,维持正常循环,保暖、镇静,满足热能需要,维持血糖和血钙正常等。
分娩时羊水混胎粪的发生率约为5%~15%,但仅其中5% ~10%发生MAS;而MAS中10%~20%患儿并发气胸,5%患儿可死亡。
(刘畅 岳冬梅)