下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是指不超过3个月的肾脏结构或功能的异常，一般包括血、尿、组织检测及影像学肾损伤标志物的异常，是临床常见的危重症之一。血清肌酐和尿素氮的升高是其典型标志。
任何原因引起的血容量减少（包括血管内真性血容量的下降和血管内有效血容量的下降）、肾脏灌注不足导致肾功能下降。如出血、胃肠道丢失所致的脱水、烧伤、败血症、肾病综合征、充血性心力衰竭、肝肾综合征等。肾前性AKI肾功能下降多是因为肾脏灌注下降，但肾脏本身正常，当肾脏再灌注时肾功可以恢复正常。
感染后肾小球肾炎、全身系统性疾病引起的肾脏损害（如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、抗中性粒细胞胞质抗体相关肾炎等）、IgA肾病等。
缺血 / 缺氧性肾小管坏死、药物（氨基糖苷类抗生素、顺铂、两性霉素等）或毒物（包括乙二醇、甲醇等外源性和肌球蛋白、血红蛋白等内源性毒物）引起肾小管上皮坏死等。
药物反应或特发性的急性间质性肾炎均可导致AKI。
肾动脉血栓、肾静脉血栓及溶血性尿毒综合征等微血管病。
先天尿道畸形（后尿道瓣膜、双侧输尿管肾盂连接处狭窄、双侧梗阻性输尿管囊肿等）、肾结石、肿瘤压迫等尿道梗阻性疾病均可导致肾后性AKI。
少尿期可持续10～14天，如果治疗2周后仍少尿，注意急进性肾炎。
24 小时尿量＜ 250ml/m 2 或学龄儿童＜ 400ml，学龄前儿童＜ 300ml；婴幼儿＜ 200ml；＜ 50ml为无尿。
表现为三高三低，即高钾、高磷、高镁和低钠、低钙、低氯血症。
1）高钾血症：
血钾超过 6.5mmol/L 为危险界限，为此期死亡首要原因。表现为烦躁不安、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷、憋气等症状。心率缓慢、心律不齐可致突然死亡。心电图T波高尖、基底窄、QRS 增宽、P-R 间期延长。Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞、心室纤颤等。
2）低钠血症：
分两种情况：①稀释性，主要由于水潴留，血钠被稀释。表现为体重增加，水肿、倦怠、头痛、神智淡漠、严重者可有抽风、昏迷。此期治疗应严格限制水分及钠摄入量，补钠会加重水肿使病情进一步恶化；②失钠性，腹泻、呕吐、大面积烧伤等，有脱水及血液浓缩表现。
3）高血磷和低血钙症：
磷在体内蓄积使血磷升高；钙在肠道内与磷结合从肠道排出，引起低钙血症。但因常有酸中毒，游离钙不低，故很少出现低钙抽搐，但若接受大量碱剂后则易诱发。
4）高镁血症：
高镁与高钾症状相似。
表现为萎靡、乏力、嗜睡、呼吸深长；面色灰、口唇樱桃红；可伴心律不齐。
氮质血症程度与病情严重程度一致。
食欲减退、恶心、呕吐、腹部不适等症状，约10%～40%患儿可有消化道出血。部分患儿仅表现为恶心、呕吐，因此临床遇到不明原因恶心、呕吐患儿应注意行肾功能检查。
脑水肿出现意识障碍、躁动、谵语、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
为血管内凝血、溶血所致出血倾向、皮肤瘀斑及贫血。
主要是心力衰竭和肺水肿，表现为呼吸困难、不能平卧、心率加快、肺底湿啰音、下肢水肿等。
可出现轻或中度高血压，严重者为高血压脑病。
70%左右合并严重感染，以呼吸道及泌尿道感染为常见。
多尿持续时间约 5～10 天，部分患儿可长达 1～2个月。此时入量以尿量 2/3 为宜。
（1）低钠血症和脱水。
（2）低钾血症：表现为肌肉松软、无力以至麻痹；呼吸困难、胸闷、腹胀、心音低钝、心界扩大等。心电图QT间期延长、T波低平、出现U波、ST段下降、期外收缩及房室传导阻滞等。
不同年龄小儿肌酐正常值不同（表1-8-1）。
表1-8-1 不同年龄小儿肌酐正常值
尿常规可见尿蛋白阳性及尿红细胞增高，结石梗阻患儿尿常规可能有结晶，肾前性和肾后性因素导致的AKI尿常规可以正常。
严重脱水时血常规可呈血液浓缩改变，出血、溶血时血红蛋白减少，溶血性尿毒综合征时血小板可减少。
血气常提示酸中毒，伴高钾、高磷、高镁、低钠、低钙、低氯。
病原学、补体、抗核抗体等。
超声经济、操作简单、无辐射，可用于泌尿系统畸形、结石、肿瘤等的筛查。
诊断泌尿系统结石，特别是小结石较超声具有更高的敏感性。
可以观察肾动脉的血流灌注，了解肾实质功能及肾功能受损程度，明确AKI分期及分肾功能，还可以判断尿路是否存在梗阻。
急性起病，少尿或无尿，血肌酐、尿素氮水平升高、酸中毒、水电解质紊乱、尿常规异常者考虑诊断。
尿路梗阻性疾病可导致肾后性AKI，膀胱触诊饱满及影像学检查可有助于诊断。有失血、休克、大量体液丢失等病史，提示肾前性AKI，补液试验、利尿试验有助于鉴别。
追问病史，有明确药物、毒物接触史应注意药物、毒物导致的AKI；有老鼠接触史，伴有“三红”“三痛”，需完善流行性出血热抗体明确有无流行性出血热；完善抗链球菌溶血素O试验、补体检查等明确有无急性肾小球肾炎；完善抗核抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、乙肝病毒等明确有无全身系统疾病导致肾脏损伤；完善血常规（血红蛋白、血小板）、外周血涂片、胆红素等明确有无溶血性尿毒综合征。诊断不明确者必要时可完善肾脏病理检查明确诊断。
目前，儿童修正的RIFLE和KDIGO的分期标准（表1-8-2、表1-8-3）是两个常用的儿童AKI诊断和分期标准。
表1-8-2 儿童修正的 RIFLE 标准
注：eCCl，估计肌酐清除率
表1-8-3 KDIGO AKI诊断标准
积极寻找病因，对症处理原发病及致病因素，对于肾前性患儿应积极补液，纠正脱水和血容量不足，改善肾血流量。对于怀疑药物性损伤应立即停用可疑药物。对于感染后肾小球肾炎应给予抗感染。对于急性间质性肾炎及继发于狼疮、紫癜等的AKI应给予糖皮质激素。对于肾后性患儿应及时解除梗阻。
应可能供给足够的热量，以保证机体代谢需要。选择高葡萄糖、低蛋白、富含维生素、低磷的食物。
少尿期主要针对“三高三低两中毒”对症治疗。三高：高钾、高磷、高镁，三低：低钠、低钙、低氯，两中毒：酸中毒、水中毒。
（1）液体管理：日测体重，量出为入。每天入液量 = 尿量 + 显性失水（呕吐、便、引流等）+ 不显性失水 - 内生水。不显性失水按400ml/（m 2 ·d）或婴儿20ml/（kg·d）、幼儿15ml/（kg·d）、儿童10ml/（kg·d），体温每升高1℃增加75ml/（m 2 ·d）。内生水按100ml/（m 2 ·d）。
（2）纠正高钾血症：高钾血症是AKI患儿少尿期死亡的主要原因。①碳酸氢钠：5% 碳酸氢钠 5ml/kg，稀释成 1.4% 碳酸氢钠后先快后慢静点。②葡萄糖酸钙：10% 葡萄糖酸钙 0.5ml/kg 静注。③胰岛素 + 高渗葡萄糖：每 3～4mg 葡萄糖 + 1 单位胰岛素。④阳离子交换树脂：0.3～1mg/（kg·次）口服或灌肠。可和山梨醇合用。⑤透析：血钾持续6.5以上，保守治疗无效者应尽早透析。
（3）纠正酸中毒：轻、中度的代谢性酸中毒无需治疗，当出现严重酸中毒，即 pH 值＜ 7.15 或碳酸氢盐浓度＜ 12mmol/L 须纠酸治疗。
（4）纠正低钠血症：当血钠＜ 120mmol/L 需静脉补钠治疗。3%氯化钠 6ml/kg 静脉滴注可提升 5mmol/L 的血清钠，需注意要缓慢提升。
（5）纠正低钙血症：10% 葡萄糖酸钙 0.5ml/kg + 等量 10% 葡萄糖稀释，静脉滴注，同时可降血磷。
（6）多尿期应注意低钠、低钾。
呋塞米1～2ml/（kg·次），每天2～3次。
①硝苯地平：0.1～0.2mg/kg 舌下含服，6～8 小时1 次。②盐酸贝尼地平：2～4mg/次，严重高血压可加量至 8mg/次，每日1次，早饭后口服。尚无儿童应用资料。
①卡托普利：0.5～1mg/（kg·d），每 8 小时口服 1 次。②福辛普利：＞ 12 岁儿童初始剂量10mg/（kg·d），日1次，最大量每天20mg。双侧肾动脉狭窄、肾衰竭（Scr ＞ 265μmol/L）和高血钾者禁用ACEI类药物。
主要用于合并循环充血及心力衰竭者。0.2 ～8μg/（kg·min），用药时应监测血压，根据血压调整静脉滴注速度。
地西泮控制抽搐发作，积极控制抽搐原因。
血红蛋白低于 60g/L 以下输血，输入新鲜血10ml/kg，禁止输注陈旧库存血（防止高钾）。
①少尿或无尿＞ 2天；②出现尿毒症症状，尤其神经精神症状；③严重的水钠潴留或充血性心力衰竭、肺水肿、脑水肿；④血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）＞ 35.7mmol/L 或每天增速＞ 9mmol/L，肌酐＞ 620μmol/L；⑤难以纠正的酸中毒；⑥血钾≥ 6.5mmol/L；⑦可透过半透膜清除的药物毒物急性中毒。
透析模式主要有间断血液透析、持续肾替代治疗、腹膜透析，此外，对于一些全身系统疾病导致的AKI还可合并应用血浆置换、免疫吸附等治疗模式。
（杜悦）