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尿液中晶体处于超饱和状态，晶体一旦成核就可以在通过肾脏的其他部位时生长、聚集。此过程一旦发生得足够快，一些晶体颗粒就会形成，如果颗粒生长得足够大，就会滞留在肾脏中从而形成结石。Vermeulen及其同事提出，在集合管中传播的晶体可以迅速地生长到一定尺寸并停留在集合管，这些颗粒充当病灶形成附着在肾乳头顶端的结石。该学说称为游离颗粒学说。Finlayson和Reid使用草酸盐排泄、晶体生长速率、肾小管尺寸和尿液通过肾脏的平均正常值综合评估，认为草酸钙结石形成过程中发生游离颗粒学说所假设的现象几乎不可能。他们提出了另一种模型来解释结石的形成，集合管内单一晶体并无足够的时间形成足够大的颗粒而停留，由于结晶作用、感染或其他原因的细胞坏死引起的肾小管上皮细胞损伤为小管液中过饱和的草酸钙晶体提供了黏附位点，这就是所谓的固定颗粒学说。1994年，Kok和Khan结合肾小管管径、草酸盐排泄水平、晶体生长速率、尿流率的昼夜变化及晶体聚集等数据重新评估了草酸钙结石形成的游离颗粒学说和固定颗粒学说。他们认为，通过晶体聚集，肾小球滤过液中形成的晶体可以变得足够大，从而黏附在其他部位的肾小管中。晶体聚集被认为是晶体体积短时间内增加的过程，并且在结石患者排泄的新鲜尿液中发现了较大的聚集体。
已知通过肾小管的尿液是层流的，在这种情况下肾小管上皮附近的流速应该很小甚至在上皮表面的流速可能为零。因此，在肾小管中晶体将以不同的速度行进，在尿流中部的晶体移动得较快而在肾小管上皮附近的晶体移动相对较慢，与快速移动的晶体相比，慢速移动的晶体将有机会变得更大。此外，晶体的运动也受到晶体重力以及管壁阻力的影响。Robertson考虑了这些静水因素，进一步完善了结石形成的两种学说。他认为，在髓袢降支末端形成并靠近肾小管上皮转移的晶体可以生长到足够大的体积并滞留在肾小管腔中。
固定颗粒学说的关键点是存在一个晶体的黏附位点，从而延长晶体暴露于过饱和尿液中的时间，促进晶体的生长和聚集。对此，很多学者发现结晶黏附肾小管上皮细胞，特别是当细胞受损时，一系列炎症机制导致黏附作用增强。Miller等发现，草酸诱导肾小管上皮细胞损伤促进草酸钙晶体的黏附。此外，许多学者发现肾损伤和炎症的标志物，如透明质酸、骨桥蛋白和细胞表面受体CD44等在晶体黏附时表达。损伤还可以导致肾上皮细胞膜的极化、膜的物质组成以及磷脂的对称性发生改变，如部分磷脂酰丝氨酸从膜内侧转移至外侧，膜的有序分子列阵亦遭到破坏，这些损伤和改变不仅为初始晶体的成核提供了平台和有效位点，促进了结晶的形成，而且增强了膜与成石物质的黏附，加速肾结石的形成。