下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
甲状腺腺瘤是起源于甲状腺滤泡细胞，甲状腺最常见的良性肿瘤。临床分滤泡状和乳头状实性腺瘤两种，并以前者多见。甲状腺腺瘤常为甲状腺内单个边界清楚的结节，有完整的包膜，直径为1～10cm。该病病因未明，女性的发病率为男性的5～6倍。部分甲状腺腺瘤患者血TSH水平增高，TSH可刺激正常甲状腺细胞表达前癌基因 C-MYC ，从而促使细胞增生。
患者多为女性，年龄常在40岁以下，病程缓慢，多数在数月到数年甚至时间更长，患者因稍有不适而发现或无任何症状而发现颈部肿物。肿瘤直径一般在数厘米，巨大者少见。巨大瘤体可产生邻近器官受压征象，但不侵犯这些器官。有少数患者因瘤内出血瘤体会突然增大，伴胀痛，如乳头状囊腺瘤；有些肿块会逐渐吸收而缩小；有些可发生囊性变；病史较长者，往往因钙化而使瘤体坚硬。
少数功能自主性腺瘤（约20%）可引起继发性甲亢，另有10%～25%可癌变。由于甲状腺腺瘤可继发甲亢或发生恶变的可能，临床建议手术切除治疗。部分甲状腺腺瘤可发生癌变，具有下列情况者，应当考虑恶变的可能：①肿瘤近期迅速增大；②瘤体活动受限或固定；③出现声音嘶哑、呼吸困难等压迫症状；④肿瘤硬实、表面粗糙不平；⑤出现颈淋巴结肿大。
1.常规超声
二维超声甲状腺大小形态正常或患侧增大，实质内多为单发、圆形或椭圆形肿块，边界清楚，大部分腺瘤有包膜，且包膜回声纤细、完整（图3-3）。80%腺瘤周边见特征性的薄晕，薄晕环厚度≤2mm，目前认为晕环是由于小血管围绕或腺瘤周边水肿、黏液性变等原因所致，对腺瘤的鉴别诊断有较大意义。
图3-3 甲状腺腺瘤
腺瘤内部回声特点与病理类型相关，大多数腺瘤表现为均匀等回声结节，伴侧后方声影。小滤泡型和无滤泡型腺瘤以低回声为主，而大滤泡型腺瘤以高回声为主。肿瘤后方回声稍增强。腺瘤可合并囊性变、出血或坏死，表现为混合回声或无回声，若肿瘤迅速增大、发生疼痛，应考虑瘤内出血。部分腺瘤可合并钙化，多为粗大斑块状钙化。腺瘤周围甲状腺实质回声正常。CDFI表现为轮状高血供或边缘血供，晕环处可见环形血流信号，典型血流分布是血管从肿瘤边缘伸入中央区，表现为相对规则的“轮辐状”血流信号。脉冲波多普勒显示周边血流速度大于内部，且均呈低阻血流。甲状腺腺瘤有10%～25%可能癌变，因此检查过程中要仔细观察结节的边界及形态。此类结节若出现以下征象，需积极处理：①钙化，不论是大钙化还是微小钙化；②单发；③边缘晕不规整。对于结节伴多发、蜂窝样改变及均匀完整的边缘晕则视为更具有良性倾向 [1] 。
2.超声造影（CEUS）
多数甲状腺腺瘤患者CEUS可见病灶处有明显的环状增强带特征，腺瘤回声呈高增强，与甲状腺腺瘤来源于滤泡上皮细胞，多呈膨胀性生长，在生长过程中周边形成丰富的环绕状血管相关（图3-4）。CEUS时间-强度曲线（time-intensity curve，TIC）显示造影剂在增强早期迅速进入甲状腺腺瘤，造影剂增强时间和达峰时间较周围甲状腺组织早，且峰值强度（peak intensity，PI）多较周围组织强，消退时间也较周围组织晚，呈“进入快、消退慢、高增强”的增强形式，主要是由于结节周边及内部血供相对丰富，微血管血流灌注较正常甲状腺组织多。
3.超声弹性成像（UE）
甲状腺腺瘤定性弹性评分多为3分以下，以绿色和蓝绿色为主，为软结节和中等硬度结节。其原因主要是病灶多以甲状腺腺瘤或甲状腺腺体本身胶质储存滤泡为主，致其病灶较软。
图3-4 甲状腺腺瘤周边形成丰富的环绕状血管
1.结节性甲状腺肿
是单纯性甲状腺肿的后期表现，且较甲状腺腺瘤多见。甲状腺可体积增大，内可见单发或多发回声不等的结节，结节通常形态规则，边界清晰，可伴钙化或液化。CDFI显示结节内部及周边均可见血流信号。
2.甲状腺癌
通常表现为实性低回声及极低回声，形态多不规则，可见毛刺或成角，一般纵横比＞1（纵径指与皮肤垂直的结节的最大前后径，横径指与皮肤平行的结节的最大径，两者比值为纵横比），一般边界模糊、不清，可伴有微小钙化。对于较大的甲状腺癌，血供可较丰富且分布杂乱、不规则，对于甲状腺微小癌，肿瘤内部血供不丰富。
1.实验室检查
一般各项功能检查多正常。甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）能自主分泌过量的甲状腺激素，引起全身甲状腺毒症。
2.核素扫描
131 I扫描示甲状腺为“温结节”，囊腺瘤可为“凉结节”。甲状腺核素扫描多为“温结节”，也可以是“热结节”或“冷结节”。
3.颈部X线检查
若瘤体较大，正侧位片可见气管受压或移位，部分瘤体可见钙化影像。
4.CT检查
螺旋CT对良性疾病的诊断符合率为96.66% [2] ，平扫及增强可以从甲状腺结节的大小、数量、形态、边缘、密度、强化方式及与邻近组织的关系方面对其进行定性诊断。甲状腺腺瘤在多层螺旋CT检查中虽特异性及准确性不及二维超声及CEUS高，但仍有其特征性的影像学表现，如病灶处密度低、边界清晰、钙化征、囊性灶偏少和可见完整包膜等；增强后，因瘤体周围正常组织血运及贮碘功能正常，使病灶周围强化程度高且均匀，而瘤体受包膜和纤维成分等因素影响，增强后密度偏低，与周围正常组织边界清晰。
5.MRI检查
甲状腺软组织分辨率低，MRI平扫通常不能显示甲状腺及甲状腺结节包膜结构，且对于较小的结节也常不能显示或显示不清。
结节性甲状腺肿由弥漫性甲状腺肿演变而来，属于单纯性甲状腺肿的后期（结节期）阶段，是甲状腺最常见的良性病变之一。其发病原因目前尚未明确，考虑与性别、年龄、遗传、自身免疫、精神压力、碘摄入量等综合因素相关，发病机制可能是多种原因导致的TSH分泌增多，过多的TSH反复刺激腺体增生和结节样变。本病多见于女性和老年人，青春期、妊娠期、哺乳期发病或加重，可有地方性甲状腺肿家族史，7%～14%的患者存在恶变可能。
甲状腺明显增大，一叶或双叶可扪及一个或多个大小不等、质地不一的结节。依结节的多少和大小不同，患者往往可出现一些临床症状和体征。巨大的结节性甲状腺肿主要表现为邻近器官压迫而出现的压迫症状。颈静脉受压，可出现面颈部充血；气管受压或气管移位、软化、弯曲、狭窄而影响呼吸，如活动时气促，甚至休息、睡眠时也感呼吸困难，亦可并发肺气肿、支气管扩张，继而发生肺循环障碍，导致右心肥大和扩张；食管受压可出现持续性吞咽困难；喉返神经受压可出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽；喉返神经麻痹可出现严重的声音嘶哑与失声；当颈交感神经受压时，可出现霍纳综合征，出现同侧瞳孔缩小，眼球内陷，上睑下垂，睑裂缩小，面色红润而干燥，鼻黏膜出血，鼻道阻塞，眼内压降低等。病程长的巨大结节性甲状腺肿，甲状腺可以延伸至颈下、胸前。有的向胸骨后延伸，构成胸骨后甲状腺肿。结节性甲状腺肿可能并发甲亢（10%～15%），也可以恶变（4%～7%），临床诊断中应注意。
1.常规超声
根据结节性甲状腺肿病变时间长短及有无继发改变，声像图表现多样。甲状腺正常大小或不对称性增大，实质内可见单发或大小不等多发结节，结节以外的实质回声早期可均匀，随着病情的进展，逐渐出现回声不均匀，结节数量也由少到多。结节多形态规则，呈圆形或椭圆形，纵横比＜1，一般无明显包膜，多数边界清晰，部分结节也可相互融合导致界限欠清晰，绝大多数结节无明显晕环回声。
结节内部回声表现多样，可呈高回声、等回声、低回声及混合回声，一般回声不均匀，典型结节回声呈“海绵样”或“蜂窝样”改变（图3-5），即结节内可见多发微小囊性无回声结构聚集，其间为纤细分隔，约占整个结节体积的50%及以上，此类结构被诊断良性结节的特异性高达99.7%，但敏感性较低，仅为10.4%，对于此类结节建议超声随访，而非采用细针抽吸（fine-needle aspiration，FNA）检查 [3] 。
图3-5 典型结节回声呈“海绵样”或“蜂窝样”改变
结节性甲状腺肿可合并出血、囊性变或钙化等，钙化一般较大，呈斑片状。此处需要注意的是鉴别浓缩胶质、微钙化及粗钙化。浓缩胶质是唯一只见于良性结节的超声征象，表现为点状强回声，后方伴彗星尾，需与微钙化相鉴别。粗钙化多属于营养不良性钙化，后方伴声影，常见于良性结节，但也可出现在恶性结节中，检查过程中应注意对钙化形态、性质的判断及鉴别。结节性甲状腺肿合并出血患者，可有短期内颈部疼痛并肿大病史，超声显示相同位置结节体积较之前增大，结节内出现无回声区，无回声区一般透声差，呈致密点状回声。
2.超声造影（CEUS）
结节性甲状腺肿的病理改变主要是滤泡上皮增生性病变，且由于组织的反复增生及不断修复而形成结节，在结节性甲状腺肿病灶发展的不同时期，CEUS增强模式会随着内部成像及血供变化而不同，早中期多以均匀增强为主，到晚期，肿块增大，尤其合并液化性坏死时，结节表现为不均匀增强甚至无增强（图3-6）。CEUS TIC显示结节性甲状腺肿的显影时间与周围的正常甲状腺组织基本同步或稍慢，PI不等，消退时间与周围的甲状腺组织基本同步或稍晚。因为常规超声图像特征和CEUS表现的多样性，结节性甲状腺肿容易与甲状腺癌相混淆，发生误诊和漏诊。相关临床研究结果证实，在常规超声检查的基础上，联合CEUS和TIC能为甲状腺良恶性结节的鉴别诊断提供有价值的诊断信息 [4] ，且具有准确性高、安全性强的特点。
图3-6 合并液化性坏死时，结节表现为不均匀增强或甚至无增强
3.超声弹性成像（UE）
UE良性病灶评分多为3分以下，以绿色和蓝绿色为主。亦有部分结节评分为4分以上，可能与病灶较小或病灶内发生纤维化或腺体弥漫性病变，使病灶硬度较高，弹性评分较高。
1.毒性弥漫性甲状腺肿
表现为甲状腺双侧叶对称性增大，以上下径增大为主，形态饱满，被膜规整，实质回声不均匀，粗糙，可有结节感，部分病情反复发作者实质内可见条状纤维化高回声，但实质内无明确占位效应的结节。脉冲波多普勒显示毒性弥漫性甲状腺肿患者甲状腺上动脉血流速度增快，可达80～120cm/s。
2.甲状腺癌
通常表现为实性低回声及极低回声，形态多不规则，可见毛刺或成角，一般纵横比＞1，一般边界模糊，可伴微小钙化。甲状腺微小癌多乏血供。而结节性甲状腺肿通常形态较规则，呈椭圆形，内部回声多呈海绵样变，部分结节可合并出血、钙化，多为粗大钙化；CDFI显示结节内部及周边较丰富的血流信号。
3.甲状腺腺瘤
多数腺瘤表现为等回声结节，结节内部回声均匀，可合并囊性变、出血或坏死。CDFI表现为环绕的“轮辐状”高血供或边缘血供。
1.实验室检查
单纯性甲状腺肿患者血清TSH、T 3 、T 4 水平正常。血清甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TgAb）一般为阴性，少数轻度升高，可提示其将来发生甲减的可能性较大。
2. 131 I摄取率
正常或升高。
3.核素扫描
可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大，放射性分布均匀，结节性甲状腺肿可见“热结节”或“冷结节”。
4.颈部X线检查
对病程较长，甲状腺肿大明显或有呼吸道梗阻症状或胸骨后甲状腺肿的患者应进行气管X线摄片，以了解有无气管移位、气管软化，并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。
5.CT检查
颈部CT并不能提供比超声更多的信息，且价格较高，但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。结节性甲状腺肿因甲状腺组织长期反复增生、萎缩，纤维组织增生、包绕，导致界面略显不清晰，故增强CT中，强化环中断较甲状腺腺瘤多。
6.MRI检查
结节性甲状腺肿病理改变主要是滤泡的增生与复旧及继发的囊性变、出血、坏死、钙化、纤维化等，分为增生期、静止期及结节期。通常表现为甲状腺弥漫性增大，结节呈规则的圆形或椭圆形，且结节数目多，大小差异大，多伴有囊性变或钙化灶。甲状腺结节中的出血灶、钙化灶并非MRI检查的优势，而囊性病变通常能够在MRI平扫中较清晰显示，囊性病变内成分不同，所显示的MRI信号不同。
甲状腺癌是一种起源于甲状腺滤泡上皮或滤泡旁上皮细胞的恶性肿瘤，也是头颈部最为常见的恶性肿瘤。甲状腺癌的病因很多，与碘的摄入、放射线照射、TSH刺激、性激素、促甲状腺肿物质、遗传等有关。根据肿瘤起源及分化差异，甲状腺癌又分为甲状腺乳头状癌（PTC）、甲状腺滤泡癌（follicular thyroid carcinoma，FTC）、甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）及甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid cancer，ATC）。
PTC最为常见，占全部甲状腺癌的60%～70%，其中肿瘤最大径＜1cm，且不伴有局部淋巴结和／或远处器官转移及甲状腺外侵犯的PTC称为甲状腺微小乳头状癌（PTMC）。弥漫性硬化型甲状腺乳头状癌（diffuse sclerosing variant papillary thyroid carcinoma，DSV-PTC）是PTC中的一种亚型，占PTC的0.7%～6.6%。DSV-PTC男女发病比例约为1∶4.3，且更常见于青年人群，发病年龄20～30岁。FTC占甲状腺癌的10%～15%，属于中度恶性肿瘤，8%～10%发生远处转移，且血行转移多于颈部淋巴结转移，多见于30～50岁人群。MTC起源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞），较PTC侵袭性强，恶性程度高，易复发，预后差，因此对MTC的早期诊断尤为重要。
甲状腺癌早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型甲状腺癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。ATC可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难，交感神经受压引起霍纳综合征，侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛，以及局部淋巴结和远处器官转移等表现。颈部淋巴结转移在ATC发生较早。MTC由于肿瘤本身可产生降钙素和5-羟色胺，血清癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）也可升高，患者可出现腹泻、心悸、面色潮红等症状。
临床表现为颈部单侧或双侧肿物（甲状腺或颈部淋巴结肿大），约85%患者因发现颈部肿物就诊；少部分患者因肿物压迫喉返神经、气管或食管，出现声音嘶哑、气促等症状而就诊；此外，也有因出现甲亢或甲减症状而就诊的患者 [5] 。
1.常规超声
（1）PTC：
以单发实性结节为多，可同时合并腺瘤、结节性甲状腺肿等。肿瘤一般边界模糊，呈“蟹足样”浸润，多无完整包膜或晕环，但部分PTC可见厚薄不均、不规整的晕环，这与恶性结节侵袭性生长有关。甲状腺癌多以实性不均匀低回声或极低回声为主，即回声低于正常腺体或相邻颈前肌群的回声。肿瘤常伴有点状钙化（即微钙化直径≤1mm）和不规则粗钙化，而微钙化是诊断PTC高度可靠的特征，常呈密集、簇状分布。现有的“萤火虫”技术（图3-7）能够提高微钙化的检出率，其采用独特的信号处理技术，将采集的原始信号重新处理，提取和增强微钙化的信号，同时消除其他可能导致假阳性的高回声，并将原始灰阶图像显示为蓝色背景，微钙化显示为白色亮点，达到凸显微钙化的目的。
图3-7 “萤火虫”技术可提高微钙化的检出率
肿瘤形态多不规则，可有毛刺或成角，纵横比＞1，ACR TI-RADS分类中指出纵横比一般取甲状腺横切面上结节的前后径与横径之比。纵横比＞1是由于肿瘤细胞以前后分裂生长为主，具有侵袭性，而其他方向上肿瘤细胞相对静止所致。
部分PTMC恶性特征不明显，当超声难以定性诊断时，需密切随访观察。CDFI表现无特异性，血流信号表现为可多可少，总体分布杂乱、不规则，PTMC一般为乏血供。少数PTMC浸润周围组织，出现颈部淋巴结转移，主要表现为淋巴结肿大，以前后径增大为主，内部结构异常，部分表现可与原发肿瘤相似，内部亦可见微小钙化，部分淋巴结还可出现坏死、囊性变等，CDFI显示淋巴结内门型血流消失（图3-8）。在扫查颈部淋巴结时，要注意甲状腺癌淋巴结转移首先到达颈前组淋巴结，然后是侧颈部淋巴结，以颈部Ⅵ区和Ⅳ多见，此区域淋巴结出现囊性变或结构异常时，要注意甲状腺和颈部其他区域淋巴结的扫查，避免遗漏。此外，部分癌灶可突破甲状腺被膜，侵犯颈前肌群、气管等毗邻的组织器官。
图3-8 颈部淋巴结转移超声表现（A、B）
弥漫性硬化型甲状腺乳头状癌（DSV-PTC）超声表现为甲状腺单侧或双侧体积增大，形态饱满；甲状腺实质内弥漫性或簇状分布的点状强回声，即微钙化（又称“暴风雪样”改变），但一般无明显的肿物感；部分可有结节样病灶，但通常边界模糊不清；部分患者表现为腺体内的高回声病灶，可能与病灶纤维化程度及钙化密度有关。超声表现与病理的砂粒体、广泛淋巴细胞浸润及纤维化相对应。部分患者可有颈部淋巴结肿大，且肿大淋巴结常伴微钙化（图3-9）。CDFI一般无明显特异性。声像图上不易与桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）相鉴别。有研究发现，20例DSV-PTC患者中有85%（17/20）合并HT。因此，对于怀疑DSV-PTC的患者，应行超声引导下组织活检，并尽可能选用针穿活检，且尽量选择微钙化密集区活检；如有颈部淋巴结转移的征象，尽可能选择淋巴结穿刺。
图3-9 弥漫性硬化型甲状腺乳头状癌
（2）FTC：
超声表现为内部呈低至高回声，以质地均匀等回声及高回声为主；肿瘤边界光滑，有晕环，一般包膜呈较厚且不规则改变，常与滤泡性腺瘤较难鉴别。肿瘤大且晕环厚薄不均、连续性不完整常提示恶性，CDFI显示肿瘤内部血流丰富，大部分表现为结节中央血管为主型血供，而滤泡性腺瘤以边缘血管为主型血供。
（3）MTC：
超声表现为低回声肿物，是由于MTC的癌细胞大而重叠，分化程度低，透声性好。MTC病变位置最具特点，多位于甲状腺中上部（由于起源于甲状腺上极的滤泡旁细胞）。MTC体积多相对较大，形态一般不规则，边界不清晰，无包膜，可有不完整晕环（图3-10）。病灶内可见钙化强回声，以不规则粗大钙化为主，这是由于该钙化灶是由淀粉样物质包绕的局部钙盐沉积而成，与PTC的砂粒体不同。部分可伴颈部淋巴结肿大及甲状腺外侵犯。CDFI显示血流信号较丰富（图3-11），为混合型高血供。实验室检查血清降钙素升高有助于鉴别诊断。
图3-10 甲状腺髓样癌超声表现
图3-11 甲状腺髓样癌彩色多普勒超声表现
（4）ATC：
超声表现为形态不规则低回声肿物，回声通常低于颈前肌群回声，边界不清，结节内部回声不均匀，可出现坏死区，一般无钙化和微钙化（图3-12）。颈部异常淋巴结肿大很常见。当肿瘤较大且生长迅速，呈浸润性生长时，可累及甲状腺双侧叶，肿瘤可出现坏死液化。CDFI表现多以不规则血流信号为主。此外，对于中老年女性，出现短期增大的甲状腺无痛性肿物，且回声极低，也要考虑甲状腺淋巴瘤的可能，穿刺活检是必须的，且尽量采用针穿活检。
图3-12 甲状腺未分化癌超声表现（A、B）
2.超声造影（CEUS）
超声是目前甲状腺癌术前影像学诊断的首选，多模态超声技术进一步提高了甲状腺良恶性结节诊断的准确性。CEUS对甲状腺癌诊断具有较高的敏感性和特异性 [6] 。研究表明，不均匀低强化伴边缘强化欠佳、快速流出是甲状腺癌CEUS的特征，主要与组织内以恶性增生为主及血管壁薄、管径细小、受压、血液流速低等因素相关，而恶性结节生长到一定程度时常合并出血、坏死及纤维化，这也是使其表现为不均匀增强的病理基础。甲状腺癌主要以PTC为主，结节内可能会存在有微小癌栓，导致微血管腔狭窄或出现闭塞，同时由于正常甲状腺组织中有丰富的血管，甲状腺癌在恶性浸润生长的过程中会大量破坏正常血管结构，导致结节内血管少于周围正常甲状腺组织血管，因此PTC的CEUS及TIC图像特征为内部低增强，边缘不均匀增强，造影剂缓慢进入，PI低。
对于超声特征不典型的甲状腺癌，CEUS可通过病灶的微血管分布特征进一步区分良恶性并作为是否行细针抽吸活检（fine-needle aspiration biopsy，FNAB）或随访的参考依据。最新研究将CEUS特征倾向恶性评为1分，倾向良性评为－1分，有利于对CEUS特征恶性风险的整体评价，实现与TI-RADS评分的整合。量化CEUS+TI-RADS对甲状腺癌的诊断优于TI-RADS，特异性更高。
3.超声弹性成像（UE）
研究发现，恶性病灶弹性成像评分多为4分以上，病灶中心主要以蓝色为主（图3-13）。主要可能与甲状腺癌生物学特征相关，恶性病灶形态多不规则，乳头分支多，硬度的增加主要是因为纤维成分及存在砂粒体。按照甲状腺结节TI-RADS分级诊断标准，对结节的回声、钙化和纵横比进行分析，TI-RADS分级＞4级且弹性成像评分＞3分，认定为甲状腺癌 [7] 。
图3-13 恶性病灶超声弹性成像
1.亚急性甲状腺炎
临床较常见，一般与病毒感染有关，发病前患者多有感冒病史，伴上呼吸道感染、颈部疼痛的症状，起病较急，是一种自身免疫性疾病，可自行缓解并消失。本病好发于女性，40～50岁多见，临床表现有发热，颈部疼痛并放射至耳根部。主要因甲状腺滤泡结构破坏，引起本病。
超声可表现为患侧甲状腺肿大，回声不均匀，可见片状不规则回声减低区，多切面扫查无占位效应，边界模糊，甲状腺前缘与颈前肌群界限不清，探头加压局部疼痛（图3-14）。CDFI多无明显异常改变，病变部位血流信号未见异常。在病变急性期，由于甲状腺滤泡破坏，释放过多的甲状腺激素入血，可引起甲状腺功能异常，出现甲状腺 131 I摄取率下降，血清T 3 、T 4 水平升高的“分离现象”，TPO-Ab和TgAb可轻度增高，这可能是由于甲状腺组织非特异性损伤所致，但其增高程度明显低于HT。经随访观察，亚急性甲状腺炎甲状腺内低回声区有双侧游走性。甲状腺癌虽然也表现为实性低回声，但有占位效应，可有微小钙化，一般纵横比＞1，且局部没有压痛，实验室检查不伴有甲状腺功能异常；经随访观察，结节位置固定，无游走性。
图3-14 亚急性甲状腺炎超声表现
2.结节性甲状腺肿
甲状腺大小、形态正常或增大，实质内可见回声不等的结节，部分结节可相互融合，边界模糊。CDFI显示结节内部及周边均可见血流信号。
3.甲状腺腺瘤
多有包膜（纤细、完整），80%周边见特征性的薄晕。多数腺瘤表现为等回声结节，可合并囊性变、出血或坏死。CDFI表现为环绕的“轮辐状”高血供或边缘血供。
4.桥本甲状腺炎（HT）
是一种慢性淋巴细胞性甲状腺炎，其超声表现与DSV-PTC相似，主要表现为腺体双侧叶弥漫性增大、粗糙且不均匀低回声，尤其是部分DSV-PTC患者合并HT，不易鉴别。当超声提示DSV-PTC可疑时，需进行穿刺活检。但DSV-PTC患者多有淋巴细胞性甲状腺炎的背景，癌灶分布不均匀，组织病理学上肿瘤细胞少，大部分为纤维硬化组织和淋巴细胞浸润，无论是细胞学检查还是组织学检查均易误诊为良性病变，因此有时声像图比穿刺病理更重要。
5.“木乃伊结节”
甲状腺内的一些囊性或囊实性增生结节随着时间推移，囊液会逐渐吸收、胶质凝集，较大病变会萎缩塌陷为一个较小的实性结节，称为“木乃伊结节”或“僵尸结节”。此类结节内部可出现纤维化和钙化，声像图上颇具一些恶性结节的特点，需鉴别诊断。此类结节超声主要表现为规则的蛋壳样钙化，周边有低回声晕环，后方伴声影，结节内无血流信号，连续随访观察可见病变较之前缩小。具有上述特征越多，病变越有可能是“木乃伊结节”。结合以往声像图，如在相同部位有过较大囊性或囊实性结节，则是诊断“木乃伊结节”的重要依据。从硬度上讲，“木乃伊结节”大致介于正常甲状腺和恶性结节之间，弹性成像显示此类结节比正常甲状腺组织稍硬，但不如恶性结节硬，可以为鉴别诊断提供一定的价值。
1.实验室检查
一般甲状腺功能正常，部分可伴有甲亢或甲减表现。MTC可出现血清降钙素升高。
2.核素扫描
实性甲状腺结节应常规行核素检查，甲状腺癌 131 I和Tc显像多表现为冷结节。
3.基因检测
FNAB是甲状腺癌术前诊断的重要环节，但仍然有部分患者无法确诊。 BRAF 、 RAS 、 RET/PTC 等基因突变的检测可以作为术前确诊甲状腺癌的重要辅助诊断指标，已经作为美国甲状腺协会（ATA）指南的推荐证据。分子细胞学病理诊断是涵盖DNA、mRNA和miRNA等的检测，其中miRNA在甲状腺癌术前诊断中的应用是新的研究方向和热点之一。
4.CT检查
可清晰地显示甲状腺病灶的位置、大小，形状、密度及边界等形态学特征，而且可显示胸骨后病变等超声检查的盲区及甲状腺病灶与周围气管、食管等毗邻组织器官间的关系。CT检查显示恶性结节无包膜，因肿瘤的浸润性生长，与周围腺体分界不清，强化后多结节边缘连续性中断，表现为包膜不完整，也被称为“残圈征”或“咬饼征”。
5.MRI检查
对甲状腺良恶性结节的诊断价值日益受到重视，但常规MRI侧重于从病变的大小、强化形式、边界及与周围组织器官的关系等形态学方面进行诊断，缺乏具有诊断意义的量化指标。随着MRI技术的进步，磁共振弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）、磁共振波谱成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）等功能磁共振影像技术日趋成熟并应用于临床，其中DWI的表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）能定量评价病灶水分子弥散状况，间接反映潜在的分子增殖机制而备受关注，具有良好的应用前景。
甲状腺复发转移癌包括甲状腺床复发癌及颈部淋巴结转移癌。颈部淋巴结转移癌约占颈部恶性肿瘤的3/4；在颈部肿块中，发病率仅次于慢性淋巴结炎和甲状腺疾病。根据淋巴引流特点可以追寻原发灶。原发癌灶绝大部分（85%）在头颈部，尤以甲状腺癌转移最为多见。颈部淋巴结转移癌需与发育畸形和炎症性病变相鉴别。除病理检查可助其诊断外，肿块发生的部位亦是判断其性质的重要临床因素。
甲状腺癌颈部淋巴结转移主要表现为颈侧区或锁骨上窝出现坚硬如石的肿大淋巴结。初起常为单发、无痛，可被推动，以后很快出现多个淋巴结，并侵及周围组织。此时，肿块呈结节状、固定，有局部或放射性疼痛。晚期肿块可发生坏死，以致溃破、感染、出血，外观呈菜花样，分泌物带有恶臭。
2015年美国甲状腺协会（ATA）《成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》中提出可疑淋巴结特征包括淋巴结皮髓质分界消失、微钙化、囊性改变、强回声、淋巴结变圆及周边血流。需要指出的是，任何一个单独的特征都不足以诊断所有的转移性淋巴结。淋巴结皮髓质分界消失的敏感性高，但特异性较低；而微钙化的特异性最高；周边血流的敏感性和特异性都较高。
1.常规超声
（1）转移淋巴结解剖部位：
颈部Ⅵ区（中央区）是甲状腺癌淋巴结转移发生率最高的部位（图3-15），但目前超声对Ⅵ区淋巴结的微转移识别能力有限，但Ⅵ区较大淋巴结及侧颈部淋巴结检出率较高，超声检出的甲状腺转移性淋巴结一般位于侧颈部。超声作为甲状腺肿瘤诊疗指南推荐的首选治疗方法，应提高对Ⅵ区淋巴结的检出率。
（2）淋巴结大小：
肿瘤细胞侵入淋巴结生长增殖，导致受累淋巴结体积增大，颈部Ⅱ区转移淋巴结一般短径以7～10mm为阈值（图3-16），而Ⅵ区转移性淋巴结相对较小，以此标准将会降低检出敏感性。
图3-15 颈部正中Ⅵ区转移淋巴结（箭头）
图3-16 转移淋巴结短径
箭头所指淋巴结短径为2.07cm，远远超过正常值。
（3）淋巴结长短径比值：
甲状腺癌颈部淋巴结转移80%～82%长径／短径（long axis/short axis，L/S）比值＜2（图3-17），良性颈部淋巴结70.5%～83%的L/S比值≥2，以L/S比值＜2为标准，诊断甲状腺颈部淋巴结转移的敏感性46%～80%，特异性64%～70.5%。
（4）淋巴结边界：
甲状腺癌转移性淋巴结边界较模糊（图3-18），良性淋巴结边界较清晰，但边界清晰度易受主观因素的影响，应引起高度重视。
图3-17 淋巴结长短径之比
箭头所指淋巴结长径／短径比值＜2。
图3-18 淋巴结边界
箭头所指淋巴结边界模糊不清。
（5）淋巴结内部回声：
PTC转移性淋巴结与周围肌肉组织相比71%～87.5%呈高回声（图3-19），而MTC转移性淋巴结一般呈低回声。高回声诊断PTC淋巴结转移敏感性86%，准确率90%，特异性95.5%。
（6）淋巴结囊性变：
囊性变可发生于甲状腺原发肿瘤，也可发生于转移性淋巴结。PTC常发生囊性变，14.9%的PTC患者初期表现为颈部囊性淋巴结（图3-20）。当颈部淋巴结出现囊性变时，应考虑PTC淋巴结转移可能。74.5%的PTC颈部淋巴结病理表现为囊性灶，其中约24.5%超声表现明显，以淋巴结囊性变为依据诊断甲状腺癌淋巴结转移，特异性可达100%，准确率55%～90%。
图3-19 淋巴结内部回声
箭头所指淋巴结回声强弱不均匀。
图3-20 淋巴结局部囊性变（箭头）
（7）淋巴结门：
肿瘤细胞浸润淋巴结后，破坏淋巴结髓窦，引起淋巴结门结构消失（图3-21）。甲状腺癌淋巴结转移时88%～99.5%淋巴结门消失，以此诊断淋巴结转移癌的敏感性88%～100%。
（8）淋巴结钙化：
46%～68.7%的甲状腺癌转移性淋巴结可见砂粒样钙化强回声，多位于淋巴结边缘。砂粒样钙化是甲状腺癌淋巴结转移的特征性表现（图3-22），75%的MTC患者转移性淋巴结内可见点样强回声，点样强回声诊断甲状腺癌淋巴结转移具有高度的特异性。
图3-21 淋巴结门结构改变
箭头所指淋巴结门结构消失。
图3-22 淋巴结局部见点样钙化斑（箭头）
（9）边缘血管：
据统计，超声可见PTC转移性淋巴结29%显示边缘血管（图3-23），47%显示边缘血管和淋巴结门血管，24%只显示淋巴结门血管，76%的PTC颈部淋巴结转移有较特异性的边缘血管。
图3-23 淋巴结显示边缘血管（箭头）
肿瘤累及的淋巴结沿淋巴管走行，从淋巴结的边缘逐渐累及中央。早期淋巴结表现可能尚不明显，或仅在淋巴结的部分区域出现病变，此时淋巴结声像图特征可能不典型，只有淋巴结正常结构被较大范围破坏后才能出现相应典型声像图表现。
2.超声造影（CEUS）
CEUS通过实时动态观察淋巴结内血供状态和灌注方式，有助于淋巴结内坏死区及肿瘤转移区的检测。转移性淋巴结的CEUS灌注模式主要以向心性不均匀灌注为主，灌注方式与肿瘤细胞侵入淋巴结方式相关，肿瘤细胞以向心性方式向淋巴结中央部扩散，最后淋巴结原有的整体结构被破坏。当淋巴结增大到一定程度时因缺乏血供而导致内部坏死，CEUS表现为淋巴结内的无灌注区。肿瘤组织在各个方向的增殖速度不一致，故引起的灌注缺损区形态也不规则。文献报道甲状腺癌转移淋巴结CEUS多呈整体高增强伴局部无灌注区，TIC的PI较高且造影剂消退较晚，与转移淋巴结的血管密度呈渐进性增加，并且血管走行迂曲、管径变细有关。
较小颈部淋巴结转移癌通常处于病变的早期，以及肿瘤细胞的浸润状态还不足以形成典型的恶性淋巴结的增强模式，尤其是PTC，一些微小的转移灶或坏死灶由于造影剂的弥散不容易识别，需结合二维超声表现如呈高回声、多伴有微钙化等进行诊断。CEUS可清晰显示较大的恶性淋巴结形成的新生滋养动脉，表现为多条从淋巴结边缘进入的穿支样血管，该征象特异性较高。
3.超声弹性成像（UE）
采用UE鉴别诊断浅表淋巴结的性质目前尚无统一标准，浅表淋巴结应用该技术是因为恶性肿瘤组织的浸润会导致淋巴结硬度的变化。根据不同肿瘤的病理类型不同，其硬度也不同。有研究结果显示，鳞状细胞癌转移淋巴结的硬度最高，甲状腺癌转移淋巴结、肺腺癌转移淋巴结、消化道腺癌转移淋巴结等次之。
当然，在行淋巴结UE的过程中也存在一定的偏差，例如：突出于皮肤表面的淋巴结，或皮肤下深度＞4cm的淋巴结影响声束在淋巴结内的分布情况，一般显示较为困难。有研究表明，剪切波速度（shear wave velocity，SWV）对直径＜1cm淋巴结的诊断准确性最高，说明SWV受淋巴结大小的影响。理论上讲，在放置感兴趣区（region of interest，ROI）时应尽量避免有钙化灶的区域，故对于内有点状微钙化的甲状腺癌转移淋巴结，弹性结果存在偏差。另外，弹性结果还会受到颈部大血管的搏动、呼吸幅度等因素的影响，但还有待进一步研究。
1.淋巴瘤
是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。临床表现为无痛性进行性增大的包块。超声表现为淋巴结体积增大，常多发、多部位受累，淋巴结形态饱满，长径／厚径＜2，边界清晰，实质增厚，髓质结构紊乱、变形、偏心，甚至消失，部分结节可相互融合。内部为低回声，甚至为极低回声，可见筛网状结构，部分可出现微小高回声结节灶，少数淋巴瘤可见囊性坏死或钙化。CDFI血流信号丰富，血流分布表现为多种类型的血流模式，可呈不规则“树枝状”。RI和PI值较低。同时可有身体其他部位淋巴结肿大。
2.颈淋巴结炎
多继发于其他炎症病灶，如口腔、咽喉及头面部感染等。超声表现为颈部淋巴结均匀肿大，包膜完整，形态正常，实质增厚，淋巴结门结构可见，长径／厚径＞2，一般无融合。局部明显压痛。淋巴结炎症形成脓肿时，结节内可见低至无回声区。CDFI显示急性淋巴结炎一般血流信号增多，呈规则的“树枝状”血流信号，而慢性淋巴结炎血流信号一般较少。
3.淋巴结结核
结核杆菌感染所致，儿童及青壮年多见，好发于颈部。病灶常多发，部分淋巴结可融合，与周围软组织分界不清伴局部水肿，形态结构不规整，内部回声通常为低回声，表现为不均匀、杂乱回声或呈混合性回声，内可见坏死液化、纤维化、钙化及斑块状强回声等，斑块状强回声多由凝固性坏死所致。部分淋巴结髓质破坏，淋巴结门结构消失。CDFI一般不丰富，可表现为多种血流模式，淋巴结门血管偏心移位较具特征性。通常为低阻血供。诊断需结合临床及实验室检查，结合病史可鉴别诊断，尤其是年轻患者，颈部异常回声包块，且回声杂乱，有液化，与周围组织界限不清，但无红、肿、热、痛等临床表现，排除恶性病史，首先考虑结核。
1.实验室检查
常用的方法有穿刺抽吸和活组织检查两种。穿刺抽吸法所取组织少，诊断上有局限性。近期反复各种检查未找到原发灶者，最好选1个大小2～3cm，且有活动性的淋巴结，将其整体切除送病理检查，对明确病理分类和分型有重要的临床意义，特别是淋巴瘤的分型。
2.CT和MRI检查
是最常用和有效的寻找原发灶的检查手段。如疑为头颈部原发，应重点查头颈部；对于锁骨上淋巴结转移病例，应进行胸部、腹部和盆腔扫描。增强MRI和功能MRI可发现口咽、下咽病变及咽后淋巴结、咽旁间隙微小病灶及甲状腺和纵隔病变，而且可对颈部转移淋巴结的大小、部位、有无坏死、与周围组织及血管间的关系进行观察，还可为分期提供较精确的依据。研究表明，甲状腺癌淋巴结转移发生率30%～80%，其血供丰富，可明显强化、囊性变，并可伴有钙化；而淋巴结肿大发生率仅为8.3%。
3.PET
是利用肿瘤细胞的高代谢和增殖迅速的特点，将集聚在细胞内的放射性物质（目前主要使用的是氟代脱氧葡萄糖，简称FDG）成像。但是对于头颈部肿瘤，PET的诊断准确率为69%，临床检查和影像学检查未查出原发灶的病例，PET的检出率低于25%，而且精确定位较为困难。对于胸部、腹部肿瘤PET的检出率略高，但由于费用较贵，一般不推荐将PET作为寻找原发灶的常规检查。
甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）是由于血液循环中甲状腺激素过多，引起代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。据统计，甲亢的发病率呈现逐年升高及低龄化的趋势。目前，甲亢的确切病因尚未明了，因发病机制复杂，发病原因尚难确定为某个单一因素，可能与很多因素相关。①自身免疫因素：甲亢患者体内存在长效甲状腺刺激素抗体和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），刺激和加强甲状腺功能；②家族或遗传因素：很多甲亢患者有家族史，此类患者为全身淋巴增生的遗传体质，纤弱敏感的女性易患此症；③精神或神经因素：不少患者在发病前往往有过某种精神、神经方面的创伤，如忧虑、悲伤、惊恐、痛苦和脑外伤等，或因此而病情加重；④其他因素：如性腺活动的影响、感染等。
甲亢的临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高程度和患者年龄等因素相关。症状主要有易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻，女性出现月经稀少。可伴发周期性瘫痪和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。格雷夫斯病（Graves病）有1%伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症状不典型，而表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称为“淡漠型甲亢”。
1.常规超声
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大，以长径增大为主，边缘多不规则，包膜不光滑，与周边组织无粘连。甲亢病理特点为甲状腺滤泡细胞弥漫性增生，滤泡间质间血管丰富、充血和淋巴细胞浸润，65%～80%的甲状腺实质呈不均匀、稍低回声。受病程及治疗影响低回声表现多样，可表现为均匀性减低，或局限性不规则斑片状减低，或弥漫性细小减低回声呈结节状。病情反复者，实质内可见条状或线状纤维化高回声，呈网格样分布。16%患者可出现增生性结节，部分结节可出现钙化或出血、囊性变等（图3-24）。CDFI表现为甲状腺实质红蓝相间明亮的血流信号，即“火海征”或“海岛征”。“火海征”的产生是因为甲状腺激素作用于甲状腺血管，使血管增生、扩张、充血（图3-25）。如果血流信号增多较为局限，则称为“海岛征”。甲状腺上、下动脉内径增宽，大于2mm，脉冲波多普勒示甲状腺上、下动脉PSV增快（50～120cm/s），频谱呈高速低阻。
图3-24 甲状腺增生性结节
图3-25 “火海征”
（1）毒性结节性甲状腺肿：
继发于甲状腺腺瘤（高功能腺瘤）或结节性甲状腺肿，占甲亢的10%～30%，超声显示单个结节多继发于高功能腺瘤，多个结节则继发于结节性甲状腺肿。高功能腺瘤血供丰富，流速增高。
（2）甲状腺炎性甲亢：
可发生于慢性自身免疫性甲状腺炎或亚急性甲状腺炎，在病变的急性期，甲状腺滤泡破坏，释放过多的甲状腺激素入血，产生甲亢。超声有慢性自身免疫性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎表现，血流信号增加，流速增快。
2.超声造影（CEUS）
CEUS表现为快进快退一过性絮状均匀一致增强，与甲状腺组织丰富的供血有关。
3.超声弹性成像（UE）
原发性甲亢患者的SWV小于正常人群，即甲状腺组织的硬度明显降低。与甲亢患者的甲状腺病理学改变有关：患者甲状腺呈弥漫性肿大，甲状腺组织内滤泡上皮细胞肥大、增生并呈高柱状，滤泡腔内胶质减少甚至消失，甲状腺小叶内血管扩张，小叶间隔炎性水肿，这些病理改变均造成了甲状腺组织密度的降低，致使甲状腺硬度也减低。据相关性分析结果可知，SWV与血清TSH成正相关，主要是由于甲亢患者血清TSH减少后会刺激甲状腺组织，从而使滤泡上皮细胞水解甲状腺球蛋白（Tg）（一种胶质蛋白），TSH越低，胶质水解越多，甲状腺组织的硬度就越小，SWV也越小。
1.单纯性甲状腺肿
又称地方性甲状腺肿或非毒性弥漫性甲状腺肿，一般是由于缺碘等原因导致甲状腺代偿性增大，通常不伴有甲状腺功能的异常和全身症状。超声表现为甲状腺弥漫性对称性增大，多为轻中度肿大，实质回声尚均匀，病变增生期甲状腺实质回声一般没有明显变化。病变胶质贮积期腺体内可出现胶质囊肿，表现为实质内出现无回声结节，内可见点状强回声，伴彗星尾。随后发展为结节期即结节性甲状腺肿，实质内可出现大小不等的多发结节，结节间甲状腺实质回声可出现欠均匀或不均匀。CDFI甲状腺实质内血流信号未见明显增加或减少。脉冲波多普勒甲状腺上、下动脉内径及PSV在正常范围。结合典型超声表现及实验室检查，有助于鉴别诊断。
2.桥本甲状腺炎（HT）
是一种自身免疫性疾病，甲状腺弥漫性肿大、峡部增厚，以前后径增大为主。因淋巴细胞浸润实质回声表现为不均匀减低，可有较多条状高回声（纤维化），病变后期腺体可萎缩。部分腺体内亦可见多发小低回声，部分还可见高回声结节形成。CDFI显示甲状腺实质血流信号表现各异。早期合并甲亢时血流信号丰富，但甲状腺上动脉PSV多低于80cm/s；后期合并甲状腺功能减低及纤维化时血流信号减少。可伴有甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和微粒体抗体升高。结合实验室检查，有助于鉴别诊断。
1.实验室检查
游离T 3 、T 4 中，两者之一或两者均升高；TSH降低；抗TSH受体抗体阳性或刺激性抗体阳性；甲状腺摄碘率升高。
2. 131 I摄碘率
目前主要用于甲状腺毒症病因的鉴别，甲亢类型的甲状腺毒症 131 I摄取率增高；非甲亢类型的甲状腺毒症 131 I摄取率减低。
3.核素扫描
对诊断甲状腺自主高功能腺瘤有重要意义，肿瘤区有大量放射性核素聚集，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。
4.MRI检查
部分因甲状腺滤泡炎症破坏导致甲状腺激素漏出的假甲亢状态患者和甲亢患者同样都表现出血清高甲状腺激素的状态，因此临床常会漏诊或误诊。研究表明核医学诊断对该病的诊断效果较好。
桥本甲状腺炎（HT）由日本学者Hashimoto于1912年首先报道，是自身免疫性甲状腺炎的一个类型，也是甲减常见的原因。由于自身抗体的损害，病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维化所取代，血清中可检出TPO-Ab和TgAb等多种抗体，其中90%以上患者具有高TPO-Ab滴度，此抗体在HT患者体内可长期存在，在本病的诊断、治疗及预后等方面的价值优于其他抗体，可作为诊断HT的特异性抗体 [8] 。本病多见于女性，任何年龄均可发病，但一般年龄多分布在30～50岁，亦可见于儿童。
HT起病隐匿，进展缓慢，早期临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性，质地多硬韧，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度吞咽困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛和触痛。随病程延长，甲状腺组织被破坏出现甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。
1.常规超声
（1）弥漫型HT：
甲状腺双侧叶弥漫性肿大伴峡部增厚，以前后径增大为主，表面凹凸不平，实质回声受病情及治疗影响而表现不同。早期甲状腺稍大，实质内可见散在分布的低回声区；中期随着病情进展，甲状腺体积弥漫性增大，因大量淋巴细胞浸润实质回声表现为不均匀减低，低回声范围增大，呈“蜂窝样”低回声或“虫蚀样”低回声；后期病变中可出现分布广泛的纤维组织增生，超声表现为实质内较多条状高回声，且相互交错呈不规则网格样改变，腺体可萎缩，质略偏硬 [9] （图3-26）。CDFI甲状腺实质血流信号表现各异，多以轻中度增多为主，早、中期病变合并甲亢时血流信号可明显增多，但甲状腺上动脉PSV多低于80cm/s，后期合并甲状腺功能减低及腺体纤维化时血流信号可减少、稀疏。
图3-26 弥漫型桥本甲状腺炎超声表现（A、B）
此外，部分患者可伴有颈部Ⅵ区、Ⅵ区后气管旁淋巴结反应性肿大，最具特征的是峡部出现两个淋巴结反应性肿大。患者如甲状腺短期增大，尤其是中老年女性，应警惕甲状腺淋巴瘤的可能。
（2）结节型HT：
在HT病情发展过程中，由于实质内纤维组织增生，将甲状腺分隔为若干大小不等的结节，表现为甲状腺实质内布满结节样低回声区，结节亦可出现囊性变、钙化等。甲状腺内存在界限清晰的低回声结节，CDFI示结节内充满彩色血流信号，傅先水称之为“局灶性火海（focal inferno）”。研究发现，几乎所有表现为“局灶性火海”的低回声结节都是良性的，是结节型HT的一种特殊表现。对于这类结节，如果没有出现甲状腺功能异常，通常不需要临床干预。
此外，甲状腺中还有一类结节，呈明显高回声，与周围腺体组织界限清楚，将这类结节称为“白衣骑士”。这类结节周围通常没有“晕”，病理基础主要是浓缩的胶质或桥本结节。这类结节一般为良性，因此，临床不需要干预。
2.超声造影（CEUS）
由于恶性结节的微血管数量、形态、结构等与良性结节存在差别，因此，CEUS对HT背景下良恶性结节的鉴别有积极的意义。目前研究普遍认为甲状腺恶性结节以低增强、不均匀增强为主，消退时间早于周边甲状腺组织，原因是恶性结节生长迅速，新生血管床尚未发育完全，血管分布不均衡，局部血供不足，又因结节恶性浸润性生长对周围组织及新生血管破坏，故恶性结节呈不均匀低增强。良性结节CEUS显示边界多清楚，且由于良性结节呈膨胀性生长，压迫周边组织形成晕环，因此其增强后边界多清楚且可出现周边环状强化。
1.亚急性甲状腺炎
患侧甲状腺肿大，实质内可出现单发或多发片状不规则回声减低区，且边界模糊，与颈前肌群界限不清，局部压痛（图3-27）。发病前患者多有感冒病史。CDFI多无明显异常改变。实验室检查C反应蛋白和红细胞沉降率可升高，TSH降低。
图3-27 亚急性甲状腺炎超声表现
2.结节性甲状腺肿
甲状腺大小正常或不对称性增大，实质内可见单发或大小不等多发结节，结节以外的实质回声可均匀或不均匀，典型结节回声呈“海绵样”或“蜂窝样”改变，结节可合并出血或钙化等。CDFI于结节内及周边均可见血流信号。
3.甲状腺癌
PTC边界模糊，呈“蟹足样”浸润，多以实性不均匀低回声或极低回声为主，有点状钙化（微钙化≤1mm），形态不规则（纵横比＞1），可有毛刺或成角，部分可有颈部淋巴结肿大。CDFI表现为可多可少的血流信号，总体血流分布杂乱。
1.实验室检查
TgAb和TPO-Ab升高。早期甲状腺滤泡被破坏，T 3 、T 4 释放入血，可以起甲亢，血清T 3 、T 4 升高，随着病程进展，甲状腺功能被破坏严重，可合并甲减，血清T 3 、T 4 减低。
2. 131 I摄取率
可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
3.核素扫描
显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈“冷结节”表现。
4.CT检查
表现为相应的腺体弥漫性肿大和密度减低。当HT合并结节性病变时，声像图特征多变且不典型，CT在HT结节性质的诊断中具有较高价值 [10] 。
5.MRI检查
平扫检查HT不如超声占优势，且由于病变病理发展特点，DWI检查表现多样，缺乏特异性，但对于在此病变基础上形成的一些肿瘤结节的鉴别诊断仍具有一定价值，可降低临床漏诊率。
（杨蓓蓓 刘莉红 孙艳华 徐志峰）
[1]张华斌.《华斌的超声笔记》第3辑. 北京：科学技术文献出版社，2018.
[2]赵德官. 螺旋CT对甲状腺疾病的诊断及鉴别价值研究.中国CT和MRI杂志，2017，15（5）：45-47.
[3]中国超声医学工程学会浅表器官及外周血管专业委员会. 甲状腺及相关颈部淋巴结超声若干临床常见问题专家共识（2018版）. 中国超声医学杂志，2019，35(3)：193-204.
[4] JIA Z, HONG D. Application of contrast-enhanced ultrasound for evaluation of thyroid nodules.Ultrasonography, 2018,37(4):288-297．
[5]吕燕芬，陆永苹，徐飞，等．桥本甲状腺炎合并乳头状癌的病理和超声特征分析．中国临床医学影像杂志，2018，29（8）：592-594.
[6] LI F, WANG Y, BAI B, et al. Advantages of routine ultrasound combined with contrast-enhanced ultrasound in diagnosing papillary thyroid carcinoma. Ultrasound Q, 2017,33(3):213-218.
[7]张金堂，黄品同，骆洁丽.超声造影与弹性成像联合评分法对TI-RADS 4类甲状腺结节良恶性的诊断价值.中华超声影像学杂志，2017，26（8）：677-681.
[8]李辉. 血清甲状腺过氧化物酶抗体及球蛋白抗体对诊断桥本甲状腺炎的临床意义.医药前沿，2018，8（27）：185-186.
[9]黄霓，何承芳. 探讨超声诊断不同时期慢性淋巴细胞性甲状腺炎的价值. 影像研究与医学应用，2019，3（10）：225-226.
[10] 李筱漾，龙腾河，廖明壮，等. CT和超声剪切波弹性成像在桥本甲状腺炎结节诊断中的应用价值. 中国医师杂志，2019，21（8）：1214-1216.