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俗话说“民以食为天”。胰腺小小的身躯却同时肩负内、外分泌的双重重任，是解决我们“天大的事儿”的重要器官，其妙就妙在不仅负责干饭，还包售后。
你要是以为胰腺个头小，平时也不声不响的，没啥大作用，那你就大错特错了。胰腺的作用可不容小觑。胰腺既有外分泌功能，又兼具内分泌功能。这种全才一旦生病，牵一发而动全身，五脏六腑都不得太平。
首先，说说外分泌。所谓外分泌是一些器官通过导管将分泌物输送到体表或管腔，比如汗腺分泌汗液、甲状腺分泌甲状腺素等。胰腺内也有这样专门的通道——胰管。纵贯胰腺头尾的主管道叫主胰管，起自胰尾，最爱在胰腺中“横行霸道”，沿途收集众多“小弟”（小胰管）。约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通道，到达十二指肠乳头处，将胰腺分泌液和胆汁的混合分泌液一起排入十二指肠，参与食物消化。
要特别提一下“共同通道”，它由主胰管、胆总管组成的这个特殊的三岔路，是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的重要解剖学基础。任何一条分支的堵塞、病变，都有可能引起其他两条分支的堵塞和继发病变。120多年前，德国病理学家Opie在解剖了一名病死的急性胰腺炎患者后，在胆总管和主胰管交汇的地方——肝胰壶腹［又称法特（Vater）壶腹］发现了结石，由此提出了著名的“共同通道学说”和“反流学说”，认为由于胆总管和主胰管所在共同通道的存在，胆汁向胰管反流，激活了胰酶，最终导致胰腺炎的发生。
除了主胰管，在胰头还会有一条副胰管，当主胰管末端“罢工”（梗阻）时，胰液可经副胰管进入十二指肠。这个类似备胎的结构，也有“不循常道”的情况，收集的胰液不进入十二指肠而是汇集到主胰管。
看过了运输的管道，再来看看运输的贵重“货物”——胰液。这对干饭人来说可是“宝贝”。
胰腺是人体第二大外分泌器官，承担胰腺外分泌功能的胰腺组织由胰腺腺泡和导管两兄弟组成。腺泡细胞作为“主力军”，分泌各种消化酶，导管细胞则负责“添加”水和碳酸氢盐。因此，和酸性的胃液不同，胰液是偏碱性的。
胰腺每天要分泌750～1 500mL胰液进入肠道，用于消化各种食物。
胰液包含十余种消化酶，几乎可消化所有食物，除了纤维素。其中胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶尤为重要。但在进入十二指肠前，这些消化酶都是没有活性的酶原。只有接触到了肠黏膜上的激活酶它们才会被激活。这些“打了鸡血”（活化）的胰酶一进入小肠，便如鱼得水，开始不停“攻击”糖、蛋白质和脂质等“顽固分子”，把这些大分子、长链分子都“打碎”成更小的分子，以便人体吸收利用。
如果这些消化酶提前在胰腺内就被激活，那胰腺就相当于“自毁”。
胰岛素可比胰腺名气大多了。毕竟作为糖尿病患者最多的国家，2011—2021年我国的糖尿病患病人数已由9 000多万上升至1.4亿。这都和人体的一部分细胞有关，即胰腺上的胰岛。胰岛是散布于胰腺腺泡之间、大小不等、形状不定的细胞团，承担了胰腺的内分泌功能。人有约50万个胰岛，占胰腺体积的1%～2%，好比大饼上撒芝麻。胰岛以胰岛β细胞（又称胰岛B细胞）为主，分泌胰岛素；其次是胰岛α细胞（又称胰岛A细胞）分泌胰高血糖素，以及胰岛δ细胞（又称胰岛D细胞）分泌生长抑素；还有少数胰岛PP细胞（又称胰岛F细胞）分泌胰多肽，D1细胞分泌血管活性肠肽，G细胞分泌促胃液素等。
本来胰腺炎都是“管管”“泡泡”发生了问题，咬咬牙，胰岛兄弟们齐心，都能维持血糖平稳。但如果发生了重症急性胰腺炎或者是反复发病形成了慢性胰腺炎，以及因为恶性病变做了胰腺切除手术，都会对胰岛功能产生深远影响，患者极易并发胰源性糖尿病。
