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钡（barium，Ba）是一种化学元素，属于周期表的ⅡA族，是一种银白色的碱土金属，是碱土金属中最活泼的元素。元素名来源于希腊文，原意是“重的”。1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡，1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。钡在地壳中的含量为0.05%，主要矿物有重晶石（硫酸钡，BaSO 4 ）和毒重石（碳酸钡，BaCO 3 ），二者皆不溶于水。需要注意的是，除碳酸钡和硫酸钡外，其余钡化合物多溶于水，碳酸钡虽不溶于水，但口服后可在胃酸的作用下转化成可溶的氯化钡，而可溶性钡盐都有剧毒，急性中毒严重时可累及生命。钡在工业中主要用于制钡盐、合金、焰火、核反应堆等，也是精炼铜时的优良除氧剂。钡广泛用于合金，有铅、钙、镁、钠、锂、铝及镍等合金。金属钡可用作除去真空管（如电视显像管）和显像管痕量惰性气体的消气剂、精炼金属的脱气剂等。钡及其化合物在工业上应用相当广泛，劳动者接触机会较多，职业性钡盐中毒事故时有发生。文献报道，2013年3月，某公司将装有328t碳酸钡的12个集装箱由港口经水路转运至仓库，为尽快完成将碳酸钡由汽车集装箱转至码头集装箱的任务，公司临时共聘用17名民工分3d进行搬运工作。第一天工作5h，4人搬运108t货物；其中1名民工搬运2h后出现咳嗽、恶心、呕吐、头昏症状停止工作，自服感冒药好转后未再接触毒物。第2次搬运，7名民工5h搬108t货物；其中1名民工夜间感觉身体不适，距作业结束8h后就医途中出现意识障碍、呼吸困难，严重低钾，送市急救中心抢救，治疗无效死亡。第3次，6名民工8.5h搬运112t货物；1名民工完成搬运1h后突发晕厥、呼吸困难，严重低钾，经当地医院初诊后送至上级医院抢救，治疗无效死亡。其余民工次日陆续来就医，经2～6d治疗均痊愈出院。
钡及其化合物中毒是指在作业场所劳动者因过量接触钡及其化合物而导致的急性或慢性中毒性疾病。
钡矿开采、冶炼、各种钡化合物的生产和使用。金属钡可作消气剂和制造各种合金。钡化合物应用甚广，如硫酸钡可作白色颜料，医用造影剂，纺织、橡胶、肥皂、水泥、塑料的填充剂；氯化钡用于制造其他钡盐、钢材淬火等；碳酸钡用于陶瓷、搪瓷、玻璃工业。
除难溶的硫酸钡外，所有钡的化合物都有毒。钡剂可以经过消化道、皮肤、呼吸道吸收。钡是一种肌肉毒，钡离子对骨骼肌、平滑肌、心肌等各种肌肉组织产生过度的刺激和兴奋作用。钡中毒时细胞膜上的Na + -K + -ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生低钾血症。
钡中毒主要表现为胃肠道刺激症状和低钾综合征。早期钡中毒表现为头晕或头痛，咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经及消化系统症状。重者胸闷、心悸、肌无力或瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。心电图异常及血清低钾，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。
钡不溶于水，不被吸收，几乎无毒，其可溶性化合物可经消化道、呼吸道和破损皮肤吸收，吸收入血的钡离子可在24h内大部分转移到肌肉和骨骼，而后主要蓄积于骨，多经粪便和尿液排出。成人氯化钡经口中毒量为0.2～0.5g，致死量为0.8～0.9g。因此钡的一级预防应当严格控制皮肤、消化道、呼吸道途径的钡接触。
鉴于钡的毒性主要来源于其可溶性化合物，钡的监测方法和限值同样主要针对可溶性的钡化合物。《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1—2019）中规定了钡及其化合物的PC-TWA和PC-STEL。《工作场所空气有毒物质测定 第3部分：钡及其化合物》（GBZ/T 300.3—2017）是我国工作场所钡测定的现行标准，该标准针对测定方法、标准曲线的制作等细节均进行了改进和优化，确保对工作场所的监管更加精准和科学。急性中毒依据2017年11月实施的《职业性急性钡及其化合物中毒的诊断》（GBZ 63—2017），该标准对职业性急性钡中毒从发现、鉴别诊断到治疗均进行了调整，力求更好地帮助医疗劳动者开展职业病的诊断和治疗工作，切实保障劳动者的生命健康权益。慢性中毒由于缺乏特异性指标，诊断相对困难，目前尚未颁布专门针对钡及其化合物的慢性中毒的诊断标准，长期接触不溶性钡粉尘者可出现钡粉尘肺沉着病，应当依据《职业性金属及其化合物粉尘（锡、铁、锑、钡及其化合物等）肺沉着病的诊断》（GBZ 292—2017），与其他尘肺、结核疾病等鉴别诊断。
车间应有通风排风设备，并采取一定措施，实行生产过程自动化、密闭化和机械化，通过封闭、隔离及湿法作业等手段减少钡及其化合物的蒸气或粉尘逸散到工作环境中，建立完善具体的车间清扫制度，定时清洗车间地面及角落的含钡粉尘。
加强个人防护，作业过程中配戴手套，穿防护服及合理使用防毒口罩，避免皮肤与含钡化合物的直接接触；工作后应淋浴更衣，重点清洁双手、头发和各处黏膜，防护服严禁带回家中并应当及时换洗。严禁在工作区域吸烟、饮食或摘下防护用品。
依法依规，对钡及其化合物建立严格的管理、使用制度和科学合理的操作规范。在钡高浓度区域设定醒目的警示标识，提示劳动者按规章操作。绝对禁止与面粉、食用碱等放在一个仓库内保管，以杜绝误食。对工作场所空气中钡及其化合物浓度进行监测，工作场所提供淋浴和洗眼设施，并为生产事故建立应急预案。孕妇及哺乳期妇女应脱离钡作业。含钡的废料应当妥善保存和处理，防止污染水源及土壤。
对于钡及其化合物，相关企业和生产单位应当制定严格的管理、使用制度，通过工程防护、个人防护等减少操作人员接触，并对相关劳动者进行严格的培训。接触钡的操作人员应当接受培训，对钡及其化合物的毒性和操作原则有清晰明确的认识，并严格按照操作规程执行。
企业应依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）对钡及其化合物接触人员进行上岗前体检，主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。此阶段的主要目标为提前发现职业禁忌证人员，减少用人单位和劳动者的不必要损失，钡及其化合物接触的职业禁忌证为：钾代谢障碍，慢性器质性心脏病。检查内容包括：
重点询问有无周期性麻痹、进行性肌营养不良等钾代谢障碍疾病；
内科常规检查；神经系统常规检查及肌力、肌张力检查；
①必检项目：血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血钾；②选检项目：心肌酶谱、肌钙蛋白。
依据《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》（GBZ 159—2004），对接触钡及其化合物浓度的劳动者采取长时间采样和短时间采样。依据《工作场所空气有毒物质测定 第3部分：钡及其化合物》（GBZ/T 300.3—201）进行测定，空气中可溶性钡化合物用微孔滤膜采集，短时间采样在采样点，将装好微孔滤膜的采样夹，以5L/min流量采集15min空气样品。个体采样将装好微孔滤膜的小型塑料采样夹佩戴在监测对象的前胸上部，进气口尽量接近呼吸带，以1L/min流量采集2～8h空气样品。样品水洗脱后，用电感耦合等离子体发射光谱仪，在455.4nm波长处测量发射强度进行定量。
若TWA超过0.5mg/m 3 或STEL超过1.5mg/m 3 ，或硫酸钡时间加权容许浓度超过10mg/m 3 时，应当立即停止生产，停止劳动者继续接触钡及其化合物，对作业场所钡及其化合物超标的原因进行排查并对相关责任主体进行追责，切实保障劳动者的健康权益。
根据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014），接触钡及其化合物的劳动者进行健康体检，主要关注其在岗期间（患者脱离钡接触后病变多无进展，部分患者病变可在脱离接触数年后痊愈，因此未设定钡及其化合物接触者离岗时和离岗后职业健康体检）是否有职业中毒、职业禁忌证及相关毒性表现，在发生生产事故，劳动者短期大量吸入或经皮肤、消化道接触大量钡时，应施行应急健康体检。各类检查的频次及内容如下：
在岗人员可按推荐，每3年参加1次职业健康体检，检查是否出现职业病、其他禁忌证或接触钡引起的临床表现，检查内容及目标疾病同上岗前健康检查。
职业性急性钡中毒主要见于生产或使用过程中的意外事故，如维修碳酸钡烘干炉时吸入大量钡化物，钢材淬火液爆溅灼伤皮肤，不慎掉进硫化钡或氯化钡溶液池内等。生活性中毒多由误食引起，在职业场所通过设定明确标识和对工作人员进行规范的安全培训一般不会出现此类事故。在岗期间，若发生上述生产安全事故，应对劳动者进行应急健康检查，重点关注是否出现职业性急性钡中毒。
检查内容：
①症状询问：重点询问短期内较大量钡化合物的职业接触史及乏力、咽干、恶心，胸闷、心悸，腹痛、腹泻等症状；②体格检查：内科常规检查重点检查心脏；神经系统常规检查及肌力、肌张力检查；③实验室和其他检查：必检项目包括血常规、尿常规、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白、血钾。
血清钡可以特异地反映钡近期接触状况，但该检查项目目前难以普及，加上中毒后的临床血清钡变化规律尚不明确，因此未列入诊断标准，但在条件允许的情况下可作为近期过量接触的指标，临床工作中可积极检测血清钡浓度。我国目前对血清钡的检测方法尚无统一标准，有学者推荐石墨炉原子吸收光谱法（GFAAS）或电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS），具体采用何种标准对钡元素进行定量分析，仍需进一步积累数据，尿钡同样可以对病因起到提示作用，但与血钡面临相同的难以普及的问题。由于吸收入血的钡离子多数在24h内即完成转移，仅少部分形成不溶性的磷酸钡，因此血钡浓度的意义更多在于对短期接触量的评估和佐证，对于慢性钡接触的提示意义有限，目前有关慢性钡接触评估尚缺乏特异标志物报道。
1）急性钡化合物中毒：
低钾血症是急性钡化合物中毒的病理基础，也是衡量急性钡中毒进展的重要效应标志物，低钾血症可致相应的心电图异常表现：①中毒性心律失常（见GBZ 74—2009）。②低钾心电图改变：U波增高（大于0.1mV），与T波融合成为“双峰T波”，与既往心电图比较，出现ST段压低、T波改变（波振幅减小、双相、倒置）、U波增高、T-U融合、Q-T间期延长、QRS波幅增宽。除了血钾降低外，急性中毒患者还可见多种心律失常表现：如心率增快或减慢，频发室性、结性或多元性期前收缩，房颤或室颤，心房或心室扑动，各类传导阻滞等。重症患者体温可升至38～39℃，尿中出现蛋白、红细胞和管型，血白细胞增高，并可发生多器官功能衰竭。
2）慢性钡化合物中毒：
长期吸入/服食可溶性钡化合物可引起血钾降低、口周麻木、四肢无力，长期吸入不溶性钡粉尘者，可以引起钡粉尘沉着病（钡尘肺，barytosis），一般患者无自觉的症状和呼吸功能损害，胸部X线仅见两肺细小致密结节状阴影。长期吸入（5年或以上）钡及其化合物粉尘者，可见终末细支气管及周围肺泡腔内有吞噬了钡及其化合物粉尘的肺巨噬细胞聚集，可伴有轻度肺组织纤维增生。以胸部影像学资料为主要依据，参考上述实验室检查结果，并结合长期职业钡粉尘接触史，排除其他类似肺部疾病，方可作出诊断。总体而言，由于缺乏易获得的较为特异的暴露和效应指标，钡的慢性中毒诊断难度较大，接诊有钡尘职业史的患者时应当多加注意，综合多方信息，谨慎诊断。
钡属于高毒类，但钡中毒从毒物摄入到症状出现有一段潜伏期，时间跨度可为十多分钟到两天之间。职业性急性钡中毒通常可以找到近期有明确的大量接触钡的意外事件发生，结合典型的低血钾和心电图异常等症状可以比较清晰地提示急性钡中毒的可能，但是受限于钡元素的检测较难普及，因此检测血钡、尿钡来从病因上确认钡的暴露，更有力地同其他疾病鉴别区分，或许还是停留在科研层面，尚未能有效地转化为临床可用策略。慢性中毒与钡尘肺沉着病同样面临缺乏易获取的特异性指标的问题，诊断较为困难。
（1）职业性钡及钡化合物中毒的诊断分级：急性钡中毒主要临床表现在血钾降低、肌肉麻痹、心律失常等，慢性钡中毒及钡粉尘沉着症多数程度较轻，进展缓慢，但其起病隐匿，不易发现，临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊，因此对有职业钡接触史的患者，在诊断过程中需要引起足够重视，结合职业接触史和临床表现，有条件者可参考血钡、尿钡等暴露标志物进行诊断，尽早治疗。由于慢性钡中毒尚未出台诊断分级标准，现将职业性急性钡及钡化合物中毒（GBZ 63—2017）和职业性钡及其化合物粉尘肺沉着病（GBZ 292—2017）的诊断分级标准整理见表5-7。
表5-7 职业性急性钡及钡化合物中毒和钡尘肺沉着症的诊断分级
（2）职业性急性钡及其化合物中毒多由吸入可溶性钡化合物引起，潜伏期通常在10min至48h之间，多在30min至数小时，通过详细询问病史通常可以找到近期明确的接触事件。钡离子是一种极强的肌肉毒剂，可使钾离子大量进入细胞内，对平滑肌、骨骼肌及心肌产生过度刺激作用，导致麻痹，血生化可见低血钾，如抢救不及时，死亡率很高。钡中毒早期可出现头晕、头痛、咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，唇、舌、颜面、肢体麻木感，无力、心慌、胸闷等症状。大量钡离子被吸收入血后，对患者全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用，致肌肉发生强烈而持久的痉挛，出现面肌及颈肌紧张，肌肉震颤和抽搐。症状逐渐加重出现进行性肌麻痹，常由腿肌（下肢肌肉）开始，逐渐累及臂肌、颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌。初为肌力减弱、站立不稳、持物困难，继而肌张力进行性下降，终至完全瘫痪。呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭，舌肌和咽部肌麻痹造成语言障碍。心血管功能异常表现为心率先增快后减慢，出现各种心律失常，血压先升高后降低。重症者并发急性肾功能不全，由于呼吸肌麻痹导致脑缺氧、酸中毒等。死因常为呼吸肌麻痹、难治性心律失常等。
低钾血症是急性钡化合物中毒的病理基础和关键生化标志物，可致相应的心电图异常表现：
1）中毒性心律失常（见GBZ 74—2009）。
2）低钾心电图改变：U波增高（大于0.1mV），与T波融合成为“双峰T波”，与既往心电图比较，出现ST段压低、T波改变（波振幅减小、双相、倒置）、U波增高、T-U融合、Q-T间期延长、QRS波幅增宽。
根据短期内吸入或经受损皮肤吸收大量可溶性钡化合物的职业接触史，出现胃肠道刺激症状、低钾血症、肌肉麻痹、心律失常为主的临床表现，结合心电图、血清钾的检查结果，参考工作场所职业卫生学资料，综合分析，排除其他原因所致类似疾病，方可诊断，诊断时应注意肌力下降应与低钾性周期性麻痹、肉毒杆菌毒素中毒、重症肌无力、进行性肌营养不良、周围神经病、急性多发性神经根炎（guillain-barre）等疾病鉴别；恶心、呕吐、腹绞痛等胃肠道症状应与食物中毒鉴别；低钾血症应详细询问摄食、出汗情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况、利尿剂使用情况，并与代谢性碱中毒、家族性周期性麻痹、原发性醛固酮增多症等疾病鉴别；心律失常应与洋地黄中毒、器质性心脏病等疾病鉴别。
职业性钡及其化合物粉尘肺沉着病胸部X线表现的“弥漫性的小结节影”是指双肺广泛分布的小结节阴影，多呈点状、圆形或类圆形，其直径通常小于5mm，可伴有不规则阴影，无融合团块影改变，部分病例可见肺门处阴影致密而呈现块状阴影。患者脱离接触后病变多无进展，部分患者数年后肺内结节阴影可逐渐变淡、减少，甚至消失。患者多无明显的临床症状，偶可伴有不同程度的咳嗽、胸闷等呼吸系统损害临床表现，但不具有特异性。临床和实验室检查的重点是鉴别诊断，以排除其他X线影像学表现与本病相类似的疾病。本病诊断时应根据可靠的钡及其化合物粉尘职业接触史，以胸部X线影像学表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、流行病学调查资料及职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查结果综合分析，方可诊断。诊断时应注意与其他原因引起的细支气管炎、过敏性肺炎、尘肺病、结节病、肺泡微石症、肺癌或肺转移瘤及血行播散型肺结核等疾病相鉴别。
吸入中毒者应立即脱离现场，移至空气新鲜处吸氧，用5%硫酸钠漱口；皮肤或眼受污染者应立即用清水和5%硫酸钠交替冲洗污染部皮肤，然后用10%葡萄糖酸钙湿敷；高温钡化合物灼烧者应脱去污染衣物，用清水和5%硫酸钠交替冲洗，而后按照烧伤行常规治疗；口服中毒者用温水和5%硫酸钠交替洗胃，然后灌服硫酸钠20～30g，以使可溶性钡盐生成不溶性硫酸盐，减轻其毒性影响。
利用硫酸钡极低的溶解度，可以使用硫酸盐对急性钡中毒进行解毒治疗，可用10%硫酸钠20～40mL静脉注射或用1%～5%硫酸钠10～20g静脉缓慢滴注，每日1次，连续2～3d；使用5%硫代硫酸钠100mL静脉滴注也可获得同样效果，往往滴注2g左右时，患者已可轻微活动头部及四肢，滴注完毕则可自如活动。
低血钾导致的恶性心律失常和呼吸肌麻痹是急性钡化合物中毒的主要死亡原因，表现为突发心跳或呼吸骤停，多于病程中出现。呼吸肌麻痹需要密切观察血气分析，一旦发生呼吸衰竭甚至呼吸骤停，需立即插管机械通气，必要时气管切开。及时纠正低钾血症是抢救急性钡化合物中毒的关键。补钾药物主要包括：
1）氯化钾：
最常用，含钾约13.4mmol/g。
2）枸橼酸钾、醋酸钾：
分别含钾约9mmol/g、10mmol/g。
3）谷氨酸钾：
含钾约4.5mmol/g。
4）L-门冬氨酸钾镁：
分别含钾、镁约0.3mmol/mL、0.35mmol/mL。
轻度低钾血症常采取口服或鼻饲补钾，以氯化钾为首选，常用剂量是60～100mmol/d，每日3次；危重患者可静脉内补钾，补钾浓度20～40mmol/L，不超过10～20mmol/h，出现危及生命的低钾血症，可以通过中心静脉并且微量泵应用更高浓度（每100mL溶液中最高含钾40mmol）和更高速度（最高达40mmol/h）的补钾，但必须严密监测血清钾、肌张力及心电监护。病情缓解后，减慢补钾速度或改为口服。部分病例就诊时血清钾浓度正常，但病情仍可能迅速恶化，因此仍需积极补钾。缺镁时单纯补钾常不能奏效，应注意同时补镁，常用L-门冬氨酸钾镁，补镁对QT间期延长发生尖端扭转型室性心动过速有较好终止作用。
1）出现呼吸肌麻痹，血气分析提示呼吸衰竭时，需立即插管机械通气，必要时气管切开。
2）中度、重度中毒患者，早期给予血液净化治疗，建议使用高浓度钾离子的透析液。
3）控制心律失常，治疗同内科。心跳呼吸骤停时，及时予以心肺复苏。
4）注意适量补液并利尿以促进钡盐排出。
5）症状严重者给予肾上腺糖皮质激素、能量合剂、维生素类，注意保护心、肾功能，维持水、电解质平衡等。
6）注意休息，合理膳食，注意保暖，严防感染。
急性钡中毒无特殊安置原则，如需劳动能力鉴定，按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T 16180—2014）处理。
（陈章健 杨雪莹）