下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
铊（thallium，TI）是一种化学元素，原子序为81。铊是一种质软的灰色贫金属，在自然界中并不以单质存在。铊金属外表和锡相似，但会在空气中失去光泽。两位化学家威廉·克鲁克斯和克洛德-奥古斯特·拉米在1861年独立发现了这一元素。水溶铊盐大部分几乎无味，且都是剧毒物，曾被用作杀鼠剂和杀虫剂以及谋杀工具。目前这类化合物的使用已经被多国禁止或限制，铊是世界卫生组织（WHO）重点限制清单中主要危险废物之一，也被我国列入优先控制的污染物名单，在我国铊及其化合物根据《危险化学品安全管理条例》受公安部门管制。日常接触摄入是导致铊中毒的重要因素。铊化合物可以经由皮肤吸收，或通过遍布体表的毛囊、呼吸道黏膜等部位吸收。有病例显示，暴露于含铊粉尘中2h，便可能导致急性铊中毒。此外，由于矿山开采等原因造成的土壤和饮用水污染，也有可能导致居民通过饮食摄入含铊化合物急性或慢性铊中毒。大多数铊盐无色无味，溶解性良好，因此误食以及投毒也是铊中毒患者接触铊化合物的途径之一。据文献报道，2012年9月广西壮族自治区职业病防治研究院收治5例患者。该病发病较少，临床护理诊断复杂，血液净化疗法对药物中毒的治疗的安全性高，疗效肯定。
铊及其化合物中毒是指在作业场所劳动者因过量接触铊及其化合物而导致的急性或慢性中毒性疾病。
铊离子在自然界中大部分出现在含钾矿石中。铊是硫化重金属矿提炼过程的副产品之一。总产量的60%～70%应用在电子工业，其余则用于制药工业和玻璃产业。铊还被用在红外线探测器中。放射性同位素铊-201（以水溶氯化铊的形态），在核医学扫描中可用作示踪剂，例如用于心脏负荷测试。因此上述行业及铊矿石的焙烧、铊冶炼行业劳动者都可能因接触到铊产生职业健康损害。
铊属高毒类，职业活动中暴露的含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐可通过消化道、皮肤和呼吸道吸收。铊可迅速分布到机体各组织中的细胞内，铊和钾类似，可稳定地和一些酶（如Na + -K + -ATP酶）结合，铊还可和巯基结合干扰细胞内呼吸和蛋白质合成，铊和核黄素结合可能是其神经毒性的原因。
急性中毒表现为胃肠道刺激症状，继而出现神经麻痹，精神障碍，甚至肢体瘫痪，肌肉萎缩。脱发是铊中毒的特殊表现（症状），常于急性中毒后1～3周出现，头发呈束脱落，表现为斑秃或全秃，严重者体毛全部脱落。慢性中毒主要有毛发脱落及皮肤干燥，并伴疲劳和虚弱感，可发生失眠、行为障碍、精神异常，以及内分泌紊乱，包括阳痿和闭经。
铊及其化合物可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，吸收量与其水溶性有直接关系。吸收入体的铊在血清中不与蛋白质结合，故可迅速分布至全身各组织器官，并可透过血脑屏障和胎盘，以肝、肾、脑中含量最高，且有一定蓄积性。值得注意的是，铊及其化合物可因皮肤、黏膜和眼睛直接接触蒸气，而通过完整的皮肤产生吸收，因此，即使空气中铊及其化合物浓度不高于浓度限值，也要注意预防因皮肤接触引起的中毒。
铊及其化合物具有蓄积性，为强烈的神经毒物，并可引起肝、肾损害，对成人、儿童的最小致死量分别为10～12mg/kg和2～10mg/kg。在我国被列为《危险货物品名表》（GB 12268）第6类第1项中，属于毒害品，其生产、经营、储存、运输及使用都受《危险化学品安全管理条例》的约束，受公安部门管制。生产、经营、储存、运输、使用和处置铊及其化合物的单位，其主要负责人必须保证该单位铊及其化合物的安全管理符合有关法律、法规、规章的规定和国家标准的要求，并对其单位铊及其化合物的安全负责。《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1—2019）中规定了铊及其化合物的PC-TWA和PC-STEL。我国《职业性铊中毒诊断标准》（GBZ 226—2010）正式颁布实施突出了慢性接触铊对神经系统，特别是周围神经系统损害的临床意义，并主要依据其程度进行诊断分级。对慢性铊中毒的其他较常见的临床表现如脱发、视神经损害等在诊断中的作用也作了具体规定。
改进含铊金属的冶炼工艺，对含铊浓度高的物料，应通过采用提取工艺进行回收。车间应有通风排风设备，并采取一定措施，实行生产过程自动化、密闭化和机械化，通过封闭、隔离及湿法作业等手段减少铊及其化合物的蒸气或粉尘逸散到工作环境中。
加强个人防护，要戴手套，穿防护服及合理使用防毒口罩，工作后应淋浴更衣，重点清洁双手、头发和各处黏膜，防护服严禁带回家中并应当及时换洗。严禁在工作区域吸烟、饮食或摘下防护用品。铊的熔沸点很低，304℃即转变为液态，应尽量避免高温操作。
依法依规，对铊及其化合物建立严格的管理、使用制度和科学合理的操作规范。对工作场所空气中铊及其化合物浓度进行检测，工作场所提供淋浴和洗眼设施，并为生产事故建立应急预案。在铊高浓度区域设置醒目的毒性标识，提示劳动者按规章操作。含铊的废料应当妥善保存和处理，防止污染水源及土壤。
对于铊及其化合物，相关企业和生产单位应当制定严格的管理、使用制度，通过工程防护、个人防护等减少操作人员接触，并对相关劳动者进行严格的培训。接触铊的操作人员应当接受培训，对铊及其化合物的毒性和操作原则有清晰明确的认识，并严格按照操作规程执行。
企业应依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）对铊及其化合物接触人员进行上岗前体检，主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。此阶段的主要目标为提前发现职业禁忌证人员，减少用人单位和劳动者的不必要损失，铊及其化合物接触的职业禁忌证为：多发性周围神经病、视神经病或视网膜病。检查内容包括：
重点询问神经系统症状和眼科病史及症状，如头痛、头晕、失眠、记忆力减退、乏力、毛发脱落、色弱、色盲等。
内科常规检查，神经系统常规检查及肌力、共济运动检查，眼科常规检查及辨色力、眼底检查。
1）必检项目：
血常规、尿常规、心电图、肝功能。
2）选检项目：
视野、神经-肌电图、尿铊、肝脾B超。
铊及其化合物中毒的二级预防的关键在于铊中毒的早期诊断和发现，如果早期确诊并在铊造成严重的神经毒性前对铊进行驱排，可以有效减少铊及其化合物对患者的健康损害，切实保障劳动者的健康。依据《工作场所空气有毒物质测定 第25部分：铊及其化合物》（GBZ/T 300.25—2017）进行检测分析。劳动者职业性铊中毒的诊断主要依据《职业性铊中毒诊断标准》（GBZ 226—2010）进行。
依据《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》（GBZ 159—2004），对接触铊及其化合物浓度的劳动者采取长时间采样和短时间采样。依据《工作场所空气有毒物质测定 第25部分：铊及其化合物》（GBZ/T 300.25—2017）进行测定，空气中可溶性气溶胶态铊及其化合物用微孔滤膜采集，短时间采样在采样点，将装好微孔滤膜的采样夹，以5L/min流量采集15min空气样品。个体采样将装好微孔滤膜的小型塑料采样夹佩戴在采样对象的前胸上部，进气口尽量接近呼吸带，以1L/min流量采集2～8h空气样品。若TWA超过0.05mg/m 3 或STEL超过0.1mg/m 3 ，应当立即停止生产，停止劳动者继续接触铊及其化合物，对工作环境铊及其化合物超标的原因进行排查并对相关责任主体进行追责，切实保障劳动者的健康权益。
根据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014），接触铊及其化合物的劳动者应进行在岗期间、离岗时健康检查，在发生生产事故，劳动者短期大量吸入或经皮肤、消化道接触大量铊时，应施行应急健康体检。各类检查的频次及内容如下：
在岗人员应按照规定，每年参加职业健康体检，检查是否出现职业病或其他禁忌证。职业病包括职业性慢性铊中毒（见GBZ 226）；禁忌证同入职前职业禁忌证。检查内容包括：
1）症状询问：重点询问有无脱发、头痛、头晕、失眠、记忆力减退、乏力、四肢发麻、足趾、足底和足跟疼痛、视力减退等症状。
2）体格检查同入职前健康检查。
3）实验室和其他检查①必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能、肝脾B超、尿铊；②选检项目：视野、神经-肌电图。
由于铊可能造成急性毒性，在岗期间，若发生生产安全事故，应对劳动者进行应急健康检查，重点关注是否出现职业性急性铊中毒。检查内容包括：
1）症状询问：
重点询问短期内大量高浓度含铊烟尘、蒸气的职业接触史及头晕、头痛、乏力、呕吐、腹痛、咽部烧灼感、四肢麻木、足趾疼痛、足底和足跟疼痛、视力减退等症状。
2）体格检查：
内科常规检查；神经系统常规检查及肌力、肌张力、共济运动检查；皮肤科常规检查及皮肤附件检查，如胡须、腋毛、阴毛和眉毛，指、趾甲Mees纹。
3）实验室和其他检查
①必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能、肝脾B超、尿铊；②选检项目：神经-肌电图。
离岗时检查项目及内容同在岗时体检。
1）急性中毒：
正常人血铊< 2μg/L，尿铊< 5μg/L。如尿铊> 0.3mg/L（0.015μmol/L）、血铊> 40μg/L即有诊断意义，症状明显者血铊水平可超过100μg/L。急性铊中毒者的血铊在铊摄入后即可增高，但由于铊在血中的半衰期极短，1次接触后约4h达到峰值，4～5d明显下降，至1周后，摄入量99%以上的铊已从血中消失，因此，血铊仅在急性接触后短期内有参考价值，不适用于慢性接触的诊断。
人体内的铊几乎全部从尿排泄，因此尿中铊含量的高低可反映铊的接触水平和中毒情况，且尿铊可持续数周，取样方便，因而较血铊测定更为常用。目前，较为公认的确诊铊中毒的“金标准”是收集中毒者24h的尿液，以原子吸收光谱法测定铊的含量。尿铊超过100μg/24h时，提示有过量急性铊接触，临床症状明显者尿铊多超过200μg/24h，则有明显的临床症状。严重中毒者尿铊可达10mg/24h。尿铊浓度为5μg/L，大致相当每天经口摄食10μg的可溶性铊化合物。
2）慢性中毒：
对职业铊接触人群而言，尿铊在20μg/L以下者多无中毒的临床表现，故认为其生物接触限值以20μg/L较为合适，有关慢性中毒尿铊的诊断下限值，目前仍有争论，且资料甚少，因此目前多主张以其生物接触限制为诊断起点，以其临床表现作为诊断分级依据，以增强可操作性。
铊中毒的机制较为复杂，目前尚未完全阐明，一般认为可能与如下几种生化特性相关：
1）铊和铊化合物进入体内后，可溶性的离子与体内的生物分子（如酶类）中的基团的巯基（—SH）、—NH 2 、—COOH、—OH等结合，导致其生物活性丧失，从而使组织功能出现障碍。
2）铊离子对钾离子有拮抗抑制作用，钾离子在体内有重要的生物活性，三羧酸循环的重要限速酶——丙酮酸激酶、维持细胞静息电位的Na + -K + ATP酶均依赖钾离子方能发挥作用。铊离子与钾离子在电荷量、离子半径两方面都很相似，因而大多数生物膜都不能区别铊离子和钾离子。丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸和ADP生成ATP，是三羧酸循环的重要限速酶，丙酮酸激酶与铊离子的亲和力是其与钾离子亲和力的50倍，因此铊中毒后抑制了丙酮酸激酶的催化作用。铊与Na + -K + -ATP酶的亲和力大约是钾离子的10倍，Na + -K + -ATP酶的活性受到抑制，导致丙酮酸代谢和能量代谢发生障碍。当铊在细胞内聚积，产生铊中毒效应，与人体高钾状态相似。
3）铊与蛋白和酶分子上的巯基结合干扰其生物活性，铊和巯基有较高的亲和力。铊与线粒体膜的巯基结合可导致氧化磷酸化脱耦联，干扰能量的产生，干扰含硫氨基酸的合成，使神经系统首先受到影响；干扰毛囊角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍；使肝内还原型谷胱甘肽减少，引起过氧化损伤。在铊中毒动物的脑组织发现脂质过氧化反应，导致儿茶酚胺代谢紊乱。
4）铊可与核黄素结合形成不溶性复合物，引起细胞内核黄素摄取减少，导致丙酮酸代谢和其他有关能量代谢障碍，临床表现与核黄素缺乏症十分相似。
5）铊具有明显的细胞毒性，这种毒性抑制细胞的有丝分裂，造成细胞代谢紊乱，对脑和周围神经系统糖代谢影响较大，因而多发性神经病等神经系统症状表现突出；干扰DNA的合成，诱发染色体突变，是一种致突变物。
6）铊对外周神经有明显的毒性作用，推测其对外周神经毒性的作用机制可能与铊干扰神经细胞突触前递质有关。蓄积在脑内的铊还可以抑制琥珀酸脱氢酶、鸟嘌呤脱氢酶等酶类的活性，并可干扰儿茶酚胺代谢，产生中枢神经毒性。
7）铊离子还可以通过胎盘屏障，给胎儿造成上述伤害。
铊及其化合物中毒患者尿液中可见红细胞、白细胞、蛋白与管型，可见尿中β 2 -微球蛋白增高，反映了近端肾小管功能紊乱。血生化检查可见ALT活性增高，BUN增高，此外铊中毒患者血清可见巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。脑电图检查可显示不同程度的异常改变，重度中毒患者可见棘波、慢波。神经肌电图检查包括神经传导速度（NCV）和肌电图（EMG）两部分，可提示神经源性损害。当周围神经轴索发生变性时，肌电图显示神经源性改变，如在安静时，出现正锐波或纤颤电位，小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导速度减慢、远端潜伏期延长。心电图检查窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置，甚至T波消失，上述指标主要起到提示和辅助鉴别诊断作用，目前的分级诊断主要依据血铊、尿铊结合相关临床表现进行。铊及其化合物的毒性效应主要通过神经损伤、毛发脱落、肌力变化及各个脏器的损伤情况进行评估。
铊属于高毒类，但铊中毒从毒物摄入到症状出现有一段潜伏期。急性中毒临床表现，特别是早期无特异性症状和体征，使得诊断难度加大。职业性铊及铊化合物中毒的诊断分级需要依据铊的职业接触史、出现的相应临床表现及实验室检查结果，参考工作环境职业卫生学调查资料进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后方可鉴别诊断。
（1）职业性铊及铊化合物中毒的诊断分级：急性铊中毒主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等，慢性铊中毒多数程度较轻，进展缓慢，但其起病隐匿，不易发现，临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊，病情进展可导致肌肉运动功能、神经功能受损，严重者可引发残疾，因此对有职业铊接触史的患者，在诊断过程中需要加以足够重视，结合尿铊等暴露标志物结果进行诊断，尽早治疗。急性、慢性铊中毒的诊断分级标准见表5-6。
表5-6 职业性铊及铊化合物中毒的诊断分级
（2）急性铊中毒主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等，有一定潜伏期，潜伏期长短与接触剂量有关，一般在接触后12～24h出现症状，早期以消化道症状为主，可出现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹部绞痛、咽部烧灼感等症状，可见尿铊含量增高。数日后出现多发性颅神经和周围神经损害。出现感觉障碍及上行性肌麻痹。中枢神经损害严重者，可发生中毒性脑病。脱发为其特异表现。皮肤出现皮疹，指（趾）甲有白色横纹（Mees纹），可有肝、肾损害。接触引起的急性中毒，因中毒途径不同（经呼吸道、皮肤和消化道吸收）而临床表现不同，经口服中毒者首发症状以消化道症状尤为突出。此外，急性铊中毒还可造成：
1）周围神经系统损害：轻度中毒以周围神经系统损害为主，重度中毒周围神经系统受损加重，或出现中枢神经和多发性脑神经损害。中毒后短至12h、长至l周，一般周围神经损害症状在中毒后2～5d出现。开始感双下肢酸、麻、蚁走感，足趾、足底及足跟疼痛并逐渐向上蔓延，轻触皮肤即感疼痛难忍，双足踏地时剧烈疼痛，以致不能站立与行走。因此，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚，开始双下肢发沉、无力，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩，一般上肢受累较轻。
2）中枢神经系统受损：铊中毒时颅神经常被累及，表现为视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及下咽困难。中枢神经系统障碍时，轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现；重者出现急性中毒性脑病，表现为嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。有报道中毒患者可出现共济失调、舞蹈样运动、帕金森综合征、脊髓痨、多发性硬化、呼吸肌麻痹等。
3）胃肠系统表现：经口中毒者胃肠道症状出现早，表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。
4）脱发表现：毛发脱落是铊中毒特异性体征之一，一般在中毒后1～3周出现，也可短至4d发生。有报告于中毒4d内显微镜下可见毛发根部有黑色素，这种色素主要见于头发，其次为胸毛、腋毛和眉毛。头发呈一束束地脱落，表现为斑秃或全秃，严重者1个月内可脱光，胡须、腋毛、阴毛和眉毛亦可脱落或易拔下，但眉毛内侧1/3常不受累。也有中毒患者不发生脱发。一般情况下，脱发是可逆的，大约在第4周开始再生，至3个月完全恢复，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
5）皮肤：皮肤干燥、脱屑，并可出现皮疹，皮肤痤疮、色素沉着、手掌及足趾部角化过度。指（趾）甲营养不良，于中毒后第4周出现白色横纹（Mees纹）。
6）肌肉与骨骼：关节疼痛，关节局部肿胀、发热、压痛，运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见，伴明显压痛，其他部位肌肉亦可受累。
7）其他：部分病例有心肌、肝、肾功能损害，肝脏肿大、血清转氨酶升高，出现蛋白尿、管型、血尿等。
除上述临床表现外，铊中毒还可诱发中毒性脑病，惊厥、癫痫发作，出现昏迷、精神失常、幻觉、共济失调、痴呆等并发症。可造成心肌、肝脏、肾脏功能损害，发生中毒性肝病等，严重者造成死亡。鉴别诊断时应当结合临床症状与近期铊暴露史，主要需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。
职业性慢性铊中毒多数程度较轻，病情轻缓、进展缓慢，且起病隐匿不易引起重视，最初主要为类神经症表现，如头痛、头晕、耳鸣、嗜睡、失眠、多梦、记忆力减退、易激动以及食欲缺乏、恶心、腹痛、腹泻、头皮灼热、发痒、毛发脱落、心悸等，缺乏特异性，而后可逐渐出现肢体麻木、疼痛、肌力减退、感觉和运动障碍，重者出现远端肌肉萎缩，影响运动功能，严重时可致残。此外，视神经病及视网膜病变也是铊中毒的临床特征之一，早期主要表现为双眼难以矫正的视力下降、周边视野缺损、有中心暗点或旁中心暗点，视网膜水肿及渗出等，严重者可出现视神经萎缩。由于其起病隐匿，最初仅表现为视力下降而不为患者所注意，故应严密观察，对铊作业劳动者尤应定期进行视力及视野检查。此外，还有性格改变、言语迟钝、消瘦、乏力、多梦等症状出现。鉴别诊断时应注意结合铊职业接触史、尿铊含量，同慢性砷中毒、正己烷中毒、三氯乙烯中毒、氯丁二烯中毒、有机汞中毒、丙烯酰胺中毒以及感染性、代谢性（如糖尿病）、营养性（如维生素B缺乏、酒精中毒等）、药物性（如呋喃类、异烟肼等）周围神经病等疾病鉴别，其中以四肢麻木、疼痛及乏力为首发症状的铊中毒易误诊为格林-巴利综合征，应当格外注意。
吸入中毒者应立即脱离现场，移至空气新鲜处吸氧，皮肤或眼受污染者应立即用清水彻底冲洗，及早及时脱离铊接触。经消化道中毒者应尽快彻底采用2%硫代硫酸钠或1%碘化钠（使之形成不溶性碘化铊）溶液洗胃、灌入甘露醇配置的活性炭30g导泄，以吸附并排出残余铊化合物（最好间断多次洗胃，重者活性炭首次剂量可50～100g，之后可用20g/次，每日3次）；此外还可给予50%硫酸镁40～60mL口服导泄。对接触反应者给予观察，患者需卧床休息，密切观察至少48h，并给予必要的检查及处理。
目前尚无特效驱排药物，传统金属络合剂EDTA、二巯丙醇和D-青霉胺有害无益；二巯丙磺酸、二巯丁二酸不能降低全血铊浓度。目前常用排铊治疗主要有如下几种：
1）普鲁士蓝：
急性铊中毒时，肠-肝循环的存在使得铊无法迅速从体内排出，口服普鲁士蓝可打破铊的肠肝循环，促进铊从肠道的排出。普鲁士蓝是一种无毒色素，对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝一般用量250mg/（kg·d），分4次口服，每次需溶入15%甘露醇50mL中。用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用，治疗时粪、尿均排出铊，且粪铊超过尿铊，治疗后不出现反跳现象，WHO推荐使用普鲁士蓝作为急性铊中毒的驱排药物，美国FDA已经于2003年将其用于铊中毒的治疗，但我国尚未将其纳入国家药品管理范围，使用时须慎重。
2）补钾：
适当补钾（氯化钾）使钾维持在正常高限（4.5～5.0mmol/L）有利于铊的排出，但由于此治疗方法可能动员储存在组织、细胞里的铊进入血液，使血铊含量增高，可能导致神经症状恶化，因此不建议使用，使用前要格外慎重，至少在最初48h内不主张补钾。
3）青霉胺：
研究表明，D-青霉胺的异构体，DL-青霉胺对1价铊显示高度的亲和力，能降低组织中的铊而不引起铊向脑组织再分布。但单独使用时不能降低组织器官中的铊浓度，需与普鲁士蓝联用。
4）活性炭：
其吸附作用有助于增加粪铊排泄，但在铊浓度较高时作用并不明显。
5）利尿：
可采用补液利尿方法促使铊的排出，但须注意维持电解质的平衡。
6）血液净化疗法：
在铊中度早期尤其适用，可以使体内铊的半减期由8d缩短为1.4d。血液净化疗法可分为血液透析、血液灌流、血液置换等，因铊主要分布在细胞内，血液中含量少，因此使用血液灌流比血液透析效果好，如血液透析与血液灌流合用，效果更好。
1）症状较重患者应早期、足量、短程使用糖皮质激素治疗。重症患者首日可给予甲泼尼龙600～1 000mg，分次给予，逐日减半，4～5d后停用。糖皮质激素应尽早应用，后期使用常常弊大于利。
2）补液、利尿、补充神经营养剂（B族维生素、神经生长因子等）、根据情况使用止痛剂及保护心、肝、脑、肾、微循环等药物。必要时使用呼吸机辅助呼吸。
3）加强营养，注意保温，病程中应注意眼科检查。
4）既往曾将一些含巯基化合物（蛋氨酸、半胱氨酸等）作为辅助解毒剂使用，但研究表明，上述药物既不能降低组织中的铊含量，又不能降低动物死亡率，故认为对铊中毒无效。
经治疗恢复后可继续原工作。
经治疗后，应调离铊作业，并根据恢复情况，安排其他工作或休息。
按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T 16180—2014）处理。
（陈章健 杨雪莹）