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镉（cadmium，Cd）是一种微带蓝色的银白色金属，质软，耐磨，延展性较好。常见的镉化合物有氧化镉（CdO）、硫化镉（CdS）、硫酸镉（CdSO 4 ）和氯化镉（CdCl 2 ）等。随着工业的迅速发展，镉的生产和使用不断增加，镉及其化合物被广泛应用于电镀工业，也用于制造合金、电池、焊料及半导体材料等。江苏省某镍镉电池生产企业镉作业空气中镉及其化合物STEL与TWA超标最严重的岗位在投料/炼合岗位，尿镉超标的人均为卷绕与点焊岗位劳动者。经调查发现该岗位在操作过程中不可避免地产生较大的镉尘，且该岗位仅有简单的防尘及通风换气设施，即使加装了密闭罩仍有部分镉尘逸散出来，该岗位技术要求较高，接触劳动者紧靠生产线工作，且个体防护重视不到位，接触机会较多。各省份陆续有镉及其化合物中毒病例报道，例如湖南省益阳市2007—2017年共发现新确诊职业病病例1 002例，其中镉及其化合物中毒有47例。
镉及其化合物中毒是指在作业场所劳动者因过量接触镉及其化合物而导致的急性或慢性中毒性疾病。
单纯镉矿少见，主要和锌、铅及铜矿共生。镉及其化合物主要用于电镀，以及工业颜料、塑料稳定剂、镍镉电池、光电池及半导体元件制造等；镉合金用于制造高速轴承、焊料、珠宝等。从事上述职业（包括金属开采与冶炼、电镀及镉的工业应用等）均可接触镉及其化合物。非职业接触包括：吸入镉污染的空气（如金属矿开采与金属炼厂附近），食用含镉废水灌溉生产的粮食、蔬菜，经常食用镀镉器皿贮放的酸性食物或饮料等。吸烟是慢性接触镉的另一途径。
镉中毒机制目前尚不十分清楚。研究表明：镉与巯基、羟基等配基的结合能力大于锌，因此可干扰以锌为辅基的多种酶类活性（主要是置换酶中的锌），导致机体功能障碍。例如：镉中毒时，可见到肾小管细胞中含锌的亮氨酰基氨肽酶（leucylaminopeptidase）活性受抑制，致使蛋白质分解和重吸收减少，出现肾小管性低分子蛋白尿。实验还显示，锌和硒可防止或抑制镉的某些毒作用。镉对下丘脑-垂体-性腺轴调节功能的影响是其生殖内分泌干扰作用的重要机制之一。
急性吸入高浓度镉烟数小时后，出现咽喉痛、头痛、肌肉酸痛、恶心、口内有金属味，继而发热、咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛等。严重者可发展为突发性化学性肺炎，伴有肺水肿和肝、肾损害，可因呼吸衰竭死亡。
低浓度长期接触可发生慢性中毒，最常见的是肾损害。肾小球滤过功能多为正常，而肾小管重吸收功能下降，以尿中低分子蛋白（相对分子质量30 000以下）增加为特征，如β 2 -微球蛋白等。继续接触可发展成Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿、高钙和高磷酸盐尿。肾小管功能障碍可引起肾石症和骨软化症。也可引起呼吸系统损伤和肺气肿。慢性接触镉者可出现嗅觉减退及贫血（主因红细胞脆性增加），可致肺部损害，如肺气肿等。流行病学调查表明，接触镉劳动者中肺癌及前列腺癌发病率增高。含镉工业废水污染环境（如饮用水、稻谷的镉污染），因饮食而致镉摄入量增加后可致骨痛病，日本发生的“痛痛病事件”即属此类。镉污染区育龄妇女生殖状况调查结果显示，其月经异常发生率、流产发生率均高于对照人群。
镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入，也可经吞咽由消化道吸收或附着在皮肤表面在进食或活动时经呼吸道或消化道进入人体。经呼吸道进入肺内的镉约有25%～40%可被吸收进入机体。镉经消化道吸收率与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。轻微的铁缺乏即可造成消化道对镉吸收的显著增加，因此女性对镉毒性往往更加敏感，是镉健康危害预防的重点关注对象。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60%，镉可蓄积在肾小管，造成长期慢性毒性，镉在体内的排出缓慢，生物半减期可长达15年。因此减少作业环境中经呼吸道和消化道接触的镉，减少人体对镉的接触，是预防控制镉致职业健康危害的关键。
IARC认定镉为1类致癌物，早在1987年8月，第四届IRPTC国内联络员工作会议中，与会代表以危害大、污染严重和我国拥有一定数量的毒性实验资料和人群流行病学调查资料为原则，提出了40种（类）优先登记的有毒化学品清单，镉是其中的一个。《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1—2019）中对工作场所中镉职业接触限值进行了规定，其中镉PC-TWA为0.01mg/m 3 ，PC-STEL为0.02mg/m 3 。依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）要求拟从事接触镉及其化合物的新录用人员。
卫生工程防护措施是指应用工程技术手段控制工业作业场所产生的有毒有害气体，防止发生职业中毒的一切技术措施。改进生产工艺、优化生产流程，采用工程技术措施减少镉的产生和劳动者的接触，能够从根本上控制镉对劳动者的健康危害。其中，革新技术，采用湿法作业，将原料及反应体系密闭，劳动者通过遥控操作，工作场所通风，及时排出生产性粉尘及蒸气都属于工程控制措施，可以有效地降低工作环境中的镉含量。工程控制措施的实施和改进不仅需要技术上的不断创新和改良，也离不开企业对《职业病防治法》的认真贯彻落实，以及各级政府的严格执法，敦促企业将各项工程保护措施顺利落实，切实保障劳动者的健康权益。
由于在生产工艺中消除和替代镉是很难实现的，因此预防空气中产生粉尘或烟雾是控制镉暴露的关键，如在焊接电镀时降低温度、使用机械切割代替热切割镀铬产品；在萃取液中过滤和回收镉及镉盐的操作需要更加谨慎；在镉的熔炼、精炼和熔化铸造过程中，敞开的金属流槽或熔池表面积应该设计的尽可能小，在操作孔、出口和溜槽处应安装排风罩；铸镉过程中，应当在熔锅上方及墙上安装机械排风装置；为减少镉的蒸气逸散，所有的熔池表面需要用厚层苛性钠覆盖，并安装高效吸尘器；镉的酸浸提和置换沉淀过程中，可能会产生砷化氢，应当重点防护，可通过加强通风、安装检测及报警装置、加强安全教育，确保劳动者严格按照生产规程操作等实现。
对于含镉材料进行高温硬焊、熔焊或热切割时，镉浓度可急剧增高，需要采用初级烟/尘控制和中效微粒过滤滤膜（P 2 ）或具有高效微粒（P 3 ）防护功能的空气供应系统，同时应注意供应系统的排风需要经过妥善处理，避免出现继发的旁观者接触。
个人防护用品的屏蔽和吸收过滤作用能消除或减轻职业病危害因素对劳动者健康的影响，特别是在生产环境职业危害因素不能根本改善或者发生中毒事故时，这是劳动者最主要也是最后一道防护措施，能否有效地进行个人卫生防护直接影响到劳动者的健康甚至生命安全。因此，应根据有害环境性质和危害程度、空气污染物种类、作业状况和使用者特点等，有针对性地为劳动者配备符合要求的呼吸防护用品。特别是过滤元件的使用周期，应查出标准浓度和标准防毒时间，计算得出实际浓度下的防毒时间，确立过滤元件更换时间表，定期更换。
在实际应用中关键还在于建立健全个人防护用品使用管理的规章制度，包括釆购、验收、保管、发放、使用培训、日常维护保养、监督检查以及是否正确使用与奖惩制度挂钩等。个体防护措施的有效性不仅体现在选用是否合理科学，很大程度上取决于日常管理水平。因此，企业要严格按照国家相关法律、法规和标准的要求，切实加强个人防护用品各个环节的管理，并做到专人负责，经常检查落实情况，使劳动者能够做到自觉使用、正确使用个人防护用品，从而切实保障他们的生命安全与健康。
为有效保护劳动者在职业活动中的身体健康，用人单位应建立、健全职业病防治的规章制度、操作规程以及职业病危害事故应急救援预案；建立工作场所职业病危害因素检测结果档案；建立有毒有害化学品的化学品安全技术说明书（material data safety sheets，MSDS）；生产工作中，可以在改善作业环境条件，改革生产工艺，采用有效的防护设施和个人防护用品的基础之上，对劳动者定期调换工种以减少镉及其化合物对人体健康的危害；对相关岗位职工在上岗前、在岗期间、离岗时进行职业健康检查，建立职业健康监护档案；在作业场所醒目位置警示说明镉产生职业病危害的种类、后果、预防以及应急救治措施等内容；一线作业人员应学习相关防护设备的使用方法及事故发生时的避险和应急处理措施，定期申请岗位轮换，缩短接触毒物时间。用人单位应对作业场所存在的职业病危害因素增加检测频次和范围，以更全面了解镉的暴露情况，为镉暴露评价与防护提供重要依据。
劳动者对有害物质的识别和防护意识是决定职业卫生干预效果的基本前提，如果没有正确地意识到操作物质的毒性和健康危害，劳动者可能因不重视或违规操作而受到本不必受的健康危害。一项针对电解锌厂铟、镉回收工段劳动者的研究表明，虽然该厂劳动者接触空气中镉、砷浓度符合国家标准，但职业健康检查仍出现尿镉、尿砷超标者。原因系劳动者在冶炼过程中，有不同程度与毒料的直接皮肤接触，加上劳动者的卫生意识淡薄，并未及时洗去这些毒物，在随后的吃饭、吸烟等活动中，镉主要经消化道或呼吸道进入人体。实施分对象、多层次、多形式、多部门参与的职业健康宣教，发挥公共媒体对镉健康危害的认识和防护意识，让金属冶炼行业中的广大职工都能了解镉的健康危害，提高自我防范、自我保护的意识，正确使用防护服和防护设施，将工作服同生活着装区分开，下班后及时洗手、洗头、洗澡，减少经消化道、呼吸道的二次暴露，此外，呼吁劳动者生活中注意营养、合理膳食、避免其他金属元素失调，对于改善劳动条件，减少职业镉中毒的发生，保障职工身体健康，推动国民经济的发展均有着深远的意义。
依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）要求拟从事接触镉及其化合物的新录用人员，包括转岗到该种作业岗位的人员应进行上岗前健康检查，主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。此阶段职业健康检查的目标疾病为慢性肾脏疾病和骨质疏松症，职业禁忌证为慢性肾小管-间质性肾病；慢性阻塞性肺疾病；支气管哮喘；慢性间质性肺病以及原发性骨质疏松症。检查内容包括：
重点询问有关肾脏疾病和骨质疏松症及高血压的病史及相关症状。
内科常规检查。
其中血常规、尿常规、心电图、血清ALT、肝肾B超、胸部X线摄片和肺功能是必检项目，尿β 2 -微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白和骨密度是选检项目。
早发现、早诊断、早治疗是镉中毒二级预防的首要目标，主要包括工作场所空气镉含量定期监测以及早期生物标志物筛查等措施。
镉的健康危害极大，易中毒，且中毒后对机体造成长期健康影响。根据《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》（GBZ 159—2004），对接触镉及其化合物的劳动者采取长时间采样和短时间采样。按照《工作场所空气有毒物质测定 第6部分：镉及其化合物》（GBZ/T 300.6—2017）对工作场所空气镉及其化合物测定。空气中镉及其化合物用微孔滤膜采集，短时间采样在采样点，将装好微孔滤膜的采样夹，以5L/min流量采集15min空气样品。长时间采样在采样点，将装好微孔滤膜的小型塑料采样夹，以1L/min流量采集2～8h空气样品。个体采样将装好微孔滤膜的小型塑料采样夹佩戴在监测对象的前胸上部，进气口尽量接近呼吸带，以1L/min流量采集2～8h空气样品。采样后，将滤膜的接尘面朝里对折2次，放入清洁的塑料袋或纸袋内，置容器内运输和保存。样品在室温下可长期保存。样品消解后，在422.7nm波长下，用乙炔-空气火焰原子吸收光谱法测定。若工作场所TWA超过0.01mg/m 3 或STEL超过0.02mg/m 3 ，应当立即停止生产，停止劳动者继续接触镉，对镉超标的原因进行排查并对相关责任主体进行追责，切实保障劳动者的健康权益。
通过《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）的要求，定期全面地对所有接触职业病危害的作业劳动者进行职业健康检查。职业健康检查包括常规的在岗期间、离岗时健康检查，考虑到镉可同时致急性毒性和慢性毒性的特点，在某些特殊情况下，还包括应急健康体检和离岗后健康检查两种职业健康检查。
在岗人员应按照规定，每年参加职业健康体检，检查是否出现职业性慢性镉中毒或其他禁忌证，在岗期间禁忌证同上岗前体检相同。检查内容包括：
1）症状询问：重点询问头晕、乏力、咳嗽、气短、腰背及肢体疼痛等症状。体格检查：内科常规检查。
2）实验室和其他检查：其中血常规、尿常规、尿镉、尿β 2 -微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白、胸部X线摄片和肺功能为必检项目。
3）骨密度和肝肾B超为选检项目。
由于镉可能造成急性毒性，在岗期间，若发生生产安全事故，应对劳动者进行应急安全检查，重点关注是否出现急性职业性镉中毒或金属烟尘热。检查内容包括：
1）症状询问：
重点询问短时间内吸入高浓度氧化镉烟、尘的职业接触史及头晕、头痛、乏力、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热、咳嗽、咳痰、发绀、呼吸困难等症状。
2）体格检查：
内科常规检查重点检查呼吸系统。
3）实验室和其他检查，其中：
血常规、尿常规、心电图、肝功能、血氧饱和度、胸部X线摄片和血镉为必检项目，肺功能和血气分析为选检项目。
离岗时检查项目及内容同在岗时体检，对于离岗时健康检查尿镉> 5μmol/mol肌酐的镉作业者，推荐进行离岗后的健康体检，对于尿镉> 5μmol/mol肌酐者，随访3年；尿镉> 10μmol/mol肌酐者，随访6年；检查周期均为每年1次。随访中尿镉≤ 5μmol/mol肌酐，可终止随访。每次检查的内容与在岗时体检相同。
尿镉是常用的接触标志物，可以反映长期接触强度，血镉是可以反映近期暴露的接触标志物，但是研究尚不充分，仅供急性中毒时的诊断参考；尿β 2 -微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子质量蛋白可反映肾近端小管重吸收功能，因此常用作慢性中毒诊断的效应标志物。
尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物。据调查，当尿镉达5～10μmol/mol肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%～20%，故以5μmol/mol肌酐的尿镉作为现职劳动者慢性镉中毒的诊断下限值。慢性镉中毒时，尿镉通常超过此值，脱离接触较久者可有所降低，但应高于当地正常参考值上限。
血镉主要反映近期接触量。但是由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为慢性镉中毒的诊断指标。但在急性镉中毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。
在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β 2 -微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低相对分子质量蛋白排出增多。
尿镉、尿β 2 -微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物的浓度均需用尿肌酐（测定方法可参见WS/T97）校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新留尿检测。
肾损伤分子-1（kidney injury molecule-1，Kim-1）是目前备受关注的一种新的生物标志物。其属于跨膜蛋白，正常状况下不被检出；一旦发生缺血或中毒使近端肾小管受损时，Kim-1即可高度表达。动物实验发现，在蛋白尿出现前4～5周即可在尿中检出Kim-1。提示检测Kim-1能更早发现镉所致的肾损害。但通过检出Kim-1确定有镉接触时，某种程度上中毒性损伤已发生，因此，在中毒性细胞损伤前发现镉接触更受关注。有研究发现，镉可使肾脏上皮NRK-52E细胞microRNA表达方式发生改变。因此，监测镉所致的microRNA表达的改变如何影响蛋白表达和肾小管的功能变化，将成为未来关注的热点。
急性、慢性镉中毒诊断标准见表5-4。
吸入高浓度含镉烟尘后，可出现上呼吸道黏膜刺激症状，经4～10h的潜伏期后，可出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、肌肉关节酸痛，胸部X线见肺纹理增粗和片状阴影，严重者可出现迟发性肺水肿，可死于呼吸衰竭、循环衰竭。少数病例合并肝、肾损害。胸部X线检查显示肺纹理增多、增粗、延伸，典型者胸部X线可见双肺散在或广泛斑片状浸润阴影或云絮状影，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎表现。急性中毒引起的呼吸道病变多数可在2周以后恢复，少数病例可发生肺纤维化而遗留肺通气功能障碍。急性吸入性镉中毒诊断时应注意与金属烟雾热、心源性肺水肿等鉴别。
表5-4 职业性镉中毒诊断标准
食入性急性镉中毒可有急性肠胃炎样表现，成人致死量为300mg，应结合镉接触职业史或镉暴露史同食物中毒、急性胃肠炎或流行性感冒等鉴别。
慢性镉中毒早期通常无症状，主要为肾小管重吸收功能障碍，比较早出现的是不可逆性肾小管性蛋白尿，此外还有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿钙、低渗尿、氯化铵负荷能力下降等。随着疾病进展，可以出现肾小球滤过率下降，直至终末期肾病，吸入引发的慢性镉中毒可在门齿和犬齿颈部出现黄色的“镉环”。由于早期终止镉暴露有望阻止肾损伤进展，因此，及早识别无症状的早期肾损害非常有价值。应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、特发性Fanconi综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别。
此外，短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，还可以引起金属烟热，表现为在数小时或1d后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎表现。应与急性镉中毒引起的化学性气管-支气管炎或支气管周围炎相鉴别，并要警惕发生化学性肺炎和肺水肿。
镉中毒的三级预防主要是给予患者积极治疗和促进康复的措施。
对于急性吸入性中毒，抢救人员应穿戴防护用具，迅速将患者移至空气新鲜处，去除污染衣物；注意保暖、安静；皮肤污染或溅入眼内应用流动清水冲洗各至少20min；呼吸困难者应给氧，必要时用合适的呼吸器进行人工呼吸并立即与医疗急救单位联系进行抢救。
中毒者脱离有毒环境后，食入者应尽快洗胃、导泻（洗胃可用温水，忌用生理盐水）。为防止肺水肿的发生，宜早期、短程、足量使用肾上腺糖皮质激素，吸入中毒者可应用地塞米松20～80mg/d静脉注射或静脉点滴3～5d。重症者可行血液透析，并予EDTA-Ca驱镉。
观察对象应当予以密切观察，每年复查一次；其他各级患者，一经查出，即应调离镉作业。治疗以对症、支持治疗为主，因目前尚无可靠药物可以驱排储存于肾脏的镉，如巯基络合剂虽对镉有很强的亲和力，但形成的低分子复合物很容易被肾小管重吸收，反而起到向肾脏富集镉的作用，加强了镉的肾脏毒性；氨羧络合剂由于不易透入肾细胞，难以驱排肾内的镉，它还可能引起镉在体内重新分布后，使肾内蓄积量增加，故也不宜使用。近年来发现，二硫代氨基甲酸盐类对肾镉有较强驱排作用，我国学者在20世纪90年代，曾更进一步改进了此类化合物的化学结构，使之毒性更低、细胞透过性更好、对肾镉的驱排作用更强，有望成为驱镉的有效药物，但目前该药物仍处在临床试验阶段，因此目前一般不主张对慢性职业性镉中毒患者进行驱镉治疗。
剧烈咳嗽、躁动者给予吸氧、镇咳剂、镇静剂；高热、全身肌肉疼痛可给予解热镇痛药；肺炎或肺水肿者应保持呼吸道通畅，给予抗生素预防继发感染，有明确感染者应加强抗生素使用；腹痛明显者可适当使用解痉剂，如阿托品、丙胺太林、颠茄制剂等。此外，还应当适当增加营养保障维生素C、维生素E等营养素摄入，补充蛋白质增强免疫力；增加硒、锌摄入；保障维生素D、钙剂的摄入缓解或预防骨质疏松。
对于职业性慢性镉中毒患者，应调离接触镉及其他有害作业，避免使用肾毒性药物，经规范治疗后，轻度中毒患者可从事其他工作；中度、重度中毒患者应根据病情适当的非化工作业安排轻工作或全休。
（陈章健 杨雪莹）