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汞（mercury，Hg）在地壳中自然生成，通过火山活动、岩石风化或作为人类活动的结果，释放到环境中。汞在自然界中分布量极小，被认为是稀有金属。汞极少以纯金属状态存在，多以化合物形式存在，主要常见含汞矿物有朱砂、氯硫汞矿、硫锑汞矿和其他一些与朱砂相连的矿物，常用于制造科学测量仪器（如气压计、温度计等）、药物、催化剂、汞蒸气灯、电极、雷汞等，也用于牙科医学和化妆品行业。2005—2013年天津市汞及其化合物中毒的病例数为2例，占天津市急慢性职业中毒人数总数的2.3%。汞及其化合物能选择性地损害中枢和周围神经系统，引起人易兴奋、易激动以及震颤、感觉异常、听力障碍、视野缩小、共济失调、精神性格异常等症状。三级预防理论为汞及其化合物中毒的预防提供了重要指导思想。
汞及其化合物中毒是指在作业场所劳动者因过量接触汞及其化合物而导致的急性或慢性中毒性疾病。
汞矿开采与冶炼，尤其是土法火式炼汞，除了职业接触外，还严重污染空气、土壤和水源。电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、石英灯、荧光灯等。用汞作阴极电解食盐生产烧碱和氯气，塑料、染料工业用汞作催化剂。生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等；用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及镏金；口腔科用银汞齐填补龋齿；军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂；在原子能工业中用汞作钚反应堆冷却剂等。
汞中毒的机制尚不完全清楚。汞进入体内后，在血液内通过过氧化氢酶氧化为二价汞离子（Hg 2+ ）。Hg 2+ 与蛋白质的巯基（SH）具有特殊亲和力，而巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性甚至使其失活，如汞离子与谷胱甘肽（GSH）结合后形成不可逆性复合物而损害其抗氧化功能；与细胞膜表面上酶的巯基结合，可改变酶的结构和功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征，高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。汞毒性作用的确切机制仍有待进一步研究。
诊断根据接触金属汞的职业史、出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断，具体诊断标准参见《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ 89—2007）。
汞及其化合物中毒临床表现如下：
短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。一般起病急，有发热、咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。急性汞中毒常出现皮疹，多呈现泛发性红斑、丘疹或斑丘疹，可融合成片。肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。口服汞盐可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并可引起肾脏和神经损害。
慢性汞中毒较常见，其典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。
初期表现为类神经症，如头昏、乏力、健忘、失眠、多梦、易激动等，病情进一步发展则会发生性格改变，如急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑等。震颤是神经毒性的早期症状，开始时表现为手指、舌尖、眼睑的细小震颤，多在休息时发生；进一步发展成前臂、上臂粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病，后期可出现幻觉和痴呆。部分患者出现周围神经病，表现为双下肢沉重、四肢麻木、烧灼感，四肢呈手套、袜套样感觉减退。
早期多有流涎、糜烂、溃疡、牙龈肿胀、酸痛、易出血；继而可发展为牙龈萎缩、牙齿松动，甚至脱落；口腔卫生不良者，可在龈缘出现蓝黑色汞线。
少数患者可有肾脏损害。
胃肠功能紊乱、脱发、皮炎、免疫功能障碍，生殖功能异常。
汞及其化合物可经呼吸道和消化道进入人体，金属汞及汞盐不易经完整皮肤吸收，具体吸收量及毒性取决于汞的化学形式、可溶性及接触途径。金属汞在室温下为液体且有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体，汞蒸气容易经肺泡吸收且吸收速度快，吸收量可达75%～100%，金属汞经消化道的吸收量甚微，约小于摄入量的0.01%。无机汞盐主要经消化道进入人体，吸收量主要取决于其溶解性。进入人体后，汞主要以Hg 2+ 的形式发挥作用，因此金属汞与无机汞造成毒性的机制十分相似。所以，控制汞及其化合物中毒，重点在于汞蒸气及汞化合物（尤其是可溶性汞化合物）粉尘的控制。IARC组织于1993年将甲基汞化合物评估为2B类致癌物，将汞和无机汞化合物评估为3类致癌物。
汞及其代谢物均属高毒物品，其检验规则、标志、包装、运输、贮存等过程均应严格按照《汞》（GB 913—2012）执行，从事生产、经营、储存、运输、使用或处置汞及其化合物活动的人员，必须接受有关法律、法规、规章和安全知识、专业技术、职业卫生防护和应急救援知识的培训，并经考核合格，方可上岗作业。《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1—2019）中规定金属汞（蒸气）的PC-TWA为0.02mg/m 3 、PC-STEL为0.04mg/m 3 ；汞-有机汞化合物（按Hg计）的PC-TWA为0.01mg/m 3 、PC-STEL为0.03mg/m 3 ；氯化汞（升汞）的PC-TWA为0.025mg/m 3 。依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）对汞及其化合物接触人员进行上岗前职业健康体检。
车间应有通风排风设备，并采取一定措施，实行生产过程自动化、密闭化和机械化，通过封闭、隔离及湿法作业等手段减少汞及其化合物的蒸气或粉尘逸散到工作环境中。改进含汞金属的冶炼工艺，尽可能替代含汞材料，如用合成修复原料代替牙科汞合金；用有机化合物进行毛皮毡合预处理；用碳浆过滤黄金代替老式汞干馏等；对含汞浓度高的物料，应通过采用提取工艺进行回收。
接触汞的工作区域应充分考虑汞的溅出问题，建议使用防渗漏地板（如环氧基树脂、聚氨酯或聚乙烯地板），避免使用木板或毛毯。此外还应密封连接地板边缘，防止溅出的小汞滴渗漏。含汞的废料应当妥善保存和处理，含汞废气排放时，应先经过净化程序（注满硫磺或碘酒的碳包，或让空气通过装有汞络合剂的带有除雾器的水槽中起泡），汞可在通风管道内凝结，可使用光滑的管道通过重力作用回收这些冷凝物，防止污染水源及土壤。汞的熔沸点很低，应当贮存在密闭、水封的容器中，受热后其挥发性将大大增强，因此应当严格控制操作中的反应温度，应尽量避免高温操作。
加强个人防护，要戴手套，注意穿连体式的防护服及合理选用防毒口罩，当空气中逸散大量汞时，应当使用供气式呼吸器，注意戴化学安全防护眼镜进行眼部防护。工作后应淋浴更衣，重点清洁双手、头发和各处黏膜，防护服严禁带回家中并应当及时换洗。严禁在工作区域吸烟、饮食或摘下防护用品，孕妇及哺乳期妇女应调离汞接触岗位。
依法依规对汞及其化合物建立严格的管理、使用制度和科学合理的操作规范。在汞高浓度区域设定醒目的“当心中毒”和“注意防护”的警示标识及红色警示线，有毒物品作业岗位职业病危害告知卡应包括理化特性、健康危害、接触限值、防护措施、应急处理等，提示劳动者按规章操作。对工作场所空气中汞及其化合物浓度进行监测，工作场所提供淋浴和洗眼设施，并为生产事故建立应急预案。
对于汞及其化合物，相关企业和生产单位应当制定严格的管理、使用制度，通过工程防护、个人防护等减少操作人员接触，并对相关劳动者进行严格的培训。接触汞的操作人员应当接受培训，对汞及其化合物的毒性和操作原则有清晰明确的认识，熟练掌握正确的操作方法以及出现重大泄漏时应当采取的净化处理程序，并严格按照操作规程执行。
企业应依据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014）对汞及其化合物接触人员进行上岗前体检，主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。此阶段的主要目标为提前发现职业禁忌证人员，减少用人单位和劳动者的不必要损失，汞及其化合物接触的职业禁忌证为：中枢神经系统器质性疾病，已确诊并仍需要医学监护的精神障碍性疾病，慢性肾脏疾病。检查内容包括：
重点询问神经精神、肾脏病史及相关症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、多汗等。
①内科常规检查；②口腔科常规检查：重点检查口腔黏膜、牙龈；③神经系统常规检查及共济运动检查。
①必检项目：血常规、尿常规、心电图、血清ALT；②选检项目：尿汞、尿β 2 -微球蛋白或尿α 1 -微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白。
汞及其化合物中毒的二级预防的目的在于职业性急性汞中毒和职业性慢性汞中毒的早期诊断和发现，如果早期确诊并在汞造成严重的神经毒性前对汞进行驱排，可以有效减少汞及其化合物对患者的健康损害，切实保障劳动者的健康，工作场所的汞及其化合物浓度依据《工作场所空气有毒物质测定 第18部分：汞及其化合物》（GBZ/T 300.18—2017）进行测定，劳动者职业性汞中毒的诊断主要依据《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ 89—2007）进行。
工作场所的汞及其化合物浓度依据《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》（GBZ 159—2004）和《工作场所空气有毒物质测定 第18部分：汞及其化合物》（GBZ/T 300.18—2017）进行测定，空气中的蒸气态汞可采用汞-原子荧光光谱法和冷原子吸收光谱法采集，生成的汞离子被还原成游离汞原子，分别用原子荧光光度计测定原子荧光强度和测汞仪测定汞浓度后进行定量。选择汞浓度最高的，劳动者接触时间最长的采样点，串联2支各装有5.0mL汞吸收液的大气泡吸收管，以500mL/min流量采集≥ 15min空气样品。采样后，立即封闭吸收管进出气口，置清洁容器内运输和保存，样品在24h内测定。
根据《职业健康监护技术规范》（GBZ 188—2014），接触汞及其化合物的劳动者应进行在岗期间、离岗时职业健康检查。此外，在发生生产事故，劳动者短期大量吸入或经呼吸道、消化道接触大量汞时，还应进行应急健康体检。
在岗人员应按照规定参加职业健康体检，检查是否出现职业病或其他禁忌证。检查内容：
1）症状询问：
重点询问神经精神症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、易激动、多汗等。
2）体格检查：
①内科常规检查；②神经系统常规检查、共济运动检查及震颤（眼睑、舌、手指震颤）；③口腔科常规检查：重点检查口腔及牙龈炎症。
3）实验室和其他检查
①必检项目：血常规、尿常规、心电图、尿汞、尿β 2 -微球蛋白或α 1 -微球蛋白；②选检项目：尿视黄醇结合蛋白、肾脏浓缩功能试验。
检查周期设定方法如下：
1）作业场所有毒作业分级Ⅱ级及以上：1年1次。
2）作业场所有毒作业分级Ⅰ级：2年1次。
由于汞可能造成急性毒性（多由急性吸入高浓度含汞蒸气引起），在岗期间，若发生生产安全事故，应对劳动者进行应急健康检查，重点关注是否出现职业性急性汞中毒。检查内容：
1）症状询问：
重点询问短时间内吸入高浓度汞蒸气的职业接触史及发热、头晕、头痛、震颤，流涎、口腔溃疡、牙龈肿胀，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，咳嗽、气急、胸闷等症状。
2）体格检查
①内科常规检查；②神经系统常规检查及运动功能、病理反射检查；③口腔科常规检查：重点检查口腔黏膜、牙龈。
3）实验室和其他检查
①必检项目：血常规、尿常规、心电图、肾功能、胸部X线摄片、血氧饱和度、尿汞；②选检项目：尿β 2 -微球蛋白、尿蛋白定量、脑电图、头颅CT或MRI。
离岗时检查项目、目标疾病及内容同在岗时体检。
Cx43属于磷蛋白，在维持心肌正常节律性收缩和保证心室肌细胞正常电生理活动方面起着关键性作用。有研究发现汞中毒大鼠Cx43的表达显著下降，提示汞中毒具有心脏毒性，进而影响心室肌的电传导速度。有研究报道汞中毒会增加心肌梗死、动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的风险，目前，汞中毒心肌损伤与Cx43蛋白间具体机制尚待进一步深入研究。
国外研究采用circRNA芯片实验筛选汞中毒和汞吸收劳动者差异性表达的circRNAs并进行扩大样本验证，评估其作为汞中毒和汞吸收生物标志物的价值。结果显示汞中毒和汞吸收劳动者血清差异性表达的circRNA可调控重组人细胞色素B5、HAND2、SLC35F6等靶基因的表达，通过信号通路参与汞中毒的发生发展。
职业性急性、慢性汞中毒的诊断依据为《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ 89—2007），分级标准见表5-2。
表5-2 职业性汞中毒诊断分级标准
汞在体内主要以Hg 2+ 形态存在，由于其存在高度的亲电子性，对体内含有巯基、羰基、羧基、羟基等基团的分子以及DNA具有很强的攻击性，对机体的生理生化功能有重大影响，同时Hg 2+ 还可以引起细胞内钙超载、导致磷脂酶A 2 激活、花生四烯酸产物及超氧阴离子生成，引起细胞损伤；此外，还可诱发肾的免疫性损伤，导致过敏性间质性肾炎或肾小球肾炎。由于小部分汞可以元素汞的形式透过血脑屏障，在脑内被氧化为Hg 2+ 而长期蓄积，因此，金属汞中毒更易见到中枢神经损害。
1）急性汞中毒应根据急性大量吸入较高汞蒸气的病史，以呼吸系统、消化系统、肾及皮肤改变为主的临床表现不难做出判断。尿汞明显增高对其有重要诊断价值。但应当注意与急性胃肠炎、急性呼吸系统感染、急性泌尿系统感染及其他急性传染病鉴别。
2）慢性中毒主要根据长期汞接触史，以易兴奋、震颤、口腔炎三大临床特征为主，严重病例可见精神异常，结合作业环境调查和尿汞测定结果不难做出诊断，驱汞试验下的尿汞含量对诊断有重要提示意义。诊断时应当注意同脑血管疾病、帕金森综合征（震颤麻痹综合征）、精神疾病等相鉴别。
职业性急性汞中毒主要引起呼吸系统、消化系统、肾及皮肤改变，慢性中毒以神经系统毒性为主，有兴奋症、震颤、口腔炎三大特征，病情严重者可出现性格异常及精神改变。汞及其化合物的三级预防关键在于及时识别和救治汞中毒，对症治疗并对汞进行驱排，避免遗留神经系统异常或精神方面的后遗症，促进患者的康复，改善预后及生活质量。
脱离汞接触急性吸入高浓度汞蒸气者，应立即脱离中毒现场，淋浴更衣，静卧保暖。
常用二巯丙磺钠（5%，5mL肌内注射）或二巯丁二酸（1g溶于5%葡萄糖液30mL中静脉注射）治疗，2次/d，3～5d为一个疗程，两个疗程之间的间隔应当不少于4d，根据病情及尿汞排出情况决定是否进行下一疗程。但是出现明显肾损伤、尿量减少（尿量在400mL/d以下）及发生急性肾功能衰竭（ARF）时，则不宜进行药物驱汞，应以防治ARF为中心组织全身治疗；必要时可在血液透析配合下进行药物驱汞。
1）化学性肺炎可给吸氧、糖皮质激素、抗生素。
2）口腔炎可给0.1%雷佛奴尔或3%过氧化氢溶液含漱。
3）神经系统症状可用镇静安神药物，严重皮疹可用糖皮质激素，同时投用硒化合物、谷胱甘肽、硫代硫酸钠、维生素C、ATP等，以助解毒排泄。
4）出现ARF者，应注意补足血容量，并投用速尿（20～100mg静脉滴注）或利尿酸钠（25～75mg静脉滴注）；有条件者应当尽早采用血液透析，情况缓解后也可以在血液透析的配合下采用驱汞药物。
5）皮肤水疱糜烂者可用4%硫代硫酸钠、3%硼酸交替湿敷。
6）注意休息，维持体温，均衡营养，可投用维生素、葡萄糖、能量合剂、肌苷等营养药物。
（1）轻度中毒经治疗恢复后可继续从事原工作。
（2）中度、重度中毒者经治疗后，不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业。
（3）需要进行劳动能力鉴定者，按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T 16180—2014）处理。
慢性中毒一旦确诊，应立即脱离原岗位，采用二巯丙磺钠、二巯丁二钠或二巯丁二酸给予驱汞治疗。近年来使用二疏丁二酸胶囊小剂量（0.25g，3次/d，3d一个疗程）口服，亦显示出一定效果。
1）神经衰弱症状可用镇静安眠、健脑补肾、维生素类、硒类微量元素等药物，并适当采用脑代谢促进剂，如脑复康、脑复新、胞二磷胆碱、三磷酸胞苷、肌苷等。
2）其他一般对症治疗。
（1）观察对象应加强医学监护（每3～6个月进行复查），可进行药物驱排。
（2）轻度中毒经治疗恢复后可继续从事原工作。
（3）中度、重度中毒者经治疗后，不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业。
（4）需要进行劳动能力鉴定者，按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T 16180—2014）处理。
（陈章健 刘保峰）