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劳动者在劳动生产过程中由于接触生产性化学毒物而引起的中毒称为职业性化学中毒。
随着新产品、新材料、新技术的大量应用，劳动者作业过程中接触到的职业危害因素越来越多，急性职业中毒主要分布在化工、冶金、有色金属、轻工和煤炭行业，其中，化工行业出现频率最高；慢性职业中毒主要发生在有色金属、冶金、机械以及电子等行业。职业性化学中毒主要接触作业，见表4-1。
表4-1 职业性化学中毒主要接触作业
在我国法定的十大类132种职业病中，职业性化学中毒占60种。职业性化学中毒分类，见表4-2。
表4-2 职业性化学中毒分类
生产性毒物对人体危害的性质及程度取决于接触毒物的种类、剂量和体内转化等，也与机体的健康状态密切相关。经呼吸道吸收是生产性毒物进入机体的主要途径，还可经皮肤和消化道吸收。经呼吸道吸收的毒物因其无需经肝脏生物转化解毒而直接进入大循环，故毒作用发生较快。经皮肤吸收具有脂溶性又具有水溶性的毒物，如苯胺类、有机磷农药等，易被完整的皮肤吸收入血。经消化道吸收在生产过程中极为少见。多数毒物吸收后会在体内代谢酶作用下，经氧化、还原、水解或结合反应使其化学结构发生一系列改变，多数毒物经生物转化后毒性减弱或消失，但少数毒物毒性可有增高。毒物可经肾脏、呼吸道、消化道等多种途径排出，其中经肾脏排出是排泄毒物及其代谢物最有效且最重要的排泄途径。
生产性毒物种类繁多，毒性作用机制不尽相同，如刺激性气体对机体局部损害主要表现为对眼、呼吸道黏膜及皮肤产生的炎性病理反应，刺激性气体引起的中毒性肺水肿发病机制涉及肺泡壁通透性增加、肺毛细血管壁通透性增加、肺毛细血管渗出增加、肺淋巴循环受阻等。窒息性气体的主要致病环节均是引起组织细胞缺氧，如氰化氢的氰离子作用于细胞色素氧化酶，使细胞不能摄取并利用氧；一氧化碳进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使红细胞失去携氧能力；金属毒物主要通过与体内疏基共价结合进而改变生物大分子结构功能、产生过多自由基引起氧化损伤、与体内必需金属元素相互作用干扰其正常功能、诱导保护性蛋白合成等机制发挥毒性作用。大多数生产性毒物的毒作用确切机制仍有待进一步研究。
首先要明确病因的证据，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析方能做出合理的诊断。在诊断过程中，一定要结合患者实际情况，判断两者是否存在因果关系。因为急、慢性中毒情况有所不同，所以分析方法也不尽相同。急性中毒起病急，与接触毒物时间的关系比较明确，根据毒物损害靶器官作用和剂量-效应等毒作用特点，综合分析病因、疾病的资料，得出初步诊断意见。慢性中毒特点是起病缓慢、确切起病时间常不易明确，确诊不易。
从接触毒物到发病时间不同，可将临床类型分为急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。亚急性中毒指接触毒物数天至60d（或90d）以内发生的中毒病变。亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治疗措施等，与急性中毒基本相同。慢性中毒是长期接触较小量毒物后缓慢产生的中毒病变。
同一毒物的急、慢性中毒靶器官常相同，许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要毒作用靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。但有些毒物因侵入时间和剂量等不同，靶器官损害亦可有差异。例如急性氧化镉中毒主要引起呼吸系统疾病，而慢性中毒则引起肾脏、骨骼病变；又如急性苯中毒主要是引起中枢神经系统功能改变，而慢性苯中毒则引起造血功能障碍等。引起泌尿系统损害的毒物很多，其临床表现大致可分为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤以及其他中毒性泌尿系统疾病，其中前两种类型较多见。循环系统毒物可引起心血管系统损害，临床可见急、慢性心肌损害，心律失常，房室传导阻滞，肺源性心脏病，心肌病和血压异常等多种表现。
（张 明 秦汝男）