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甲状腺作为人体最大的内分泌器官，能够合成并分泌甲状腺激素。在生理状态下，甲状腺激素能够促进机体的生长发育及新陈代谢，相当于人体的一个“发电机”。若“发电机”动力不足或产能过剩，就会导致各种各样的疾病。这一过程受到很多激素的调控。那么，人体内的哪些激素需要引起我们的重视呢？每种激素水平升高与降低又各自代表什么含义？下面将为您答疑解惑。
从促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）的名字就可以看出，这是一种促进甲状腺激素释放的激素。TSH由垂体前叶分泌，是反映甲状腺功能变化的一个灵敏指标。垂体分泌TSH的过程受到哪些调控呢？
要搞清楚这个问题，就不得不请出垂体的“上司”——下丘脑，以及垂体的“员工”之一——甲状腺。在生理状况下，下丘脑通过分泌促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）向垂体发号施令，垂体收到上级指示后就会分泌TSH，刺激甲状腺好好工作。但当甲状腺工作强度过大时，血清中的甲状腺激素水平升高，甲状腺就会把“罢工”信息反馈给垂体：“我受不了了，不要再分泌TSH啦！”
我们再来看看TSH升高的原因。最常见的就是甲状腺功能减退（简称甲减）。甲减也有“原发”与“继发”之分。原发性甲减是因为甲状腺本身发生病变，导致血清甲状腺激素水平低于正常值，占所有甲减的90%以上。在原发性甲减发病过程中，血清中的甲状腺激素水平降低，垂体发现它的“员工”没有好好工作，就会分泌TSH来督促甲状腺，此时血清中的TSH水平就超出正常范围了。而当下丘脑或垂体发生病变，无法正常对甲状腺发号施令，血清中的甲状腺激素生成减少，也会出现甲减的临床表现。但由于问题出在下丘脑和垂体，所以TSH水平并不会升高，反而是下降的，这种甲减称为继发性甲减。这里你就会发现TSH的一个“小妙用”——可以帮助我们鉴别甲减是“原发”还是“继发”。
在上一个问题中我们已经介绍了下丘脑、垂体、甲状腺三者之间的关系，这里我们就不再赘述了。促甲状腺激素（TSH）偏低最常见原因就是甲状腺功能亢进（简称甲亢），血清中过多的三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T 3 ）和甲状腺素（thyroxine，T 4 ）会向垂体发送信号，从而抑制TSH的分泌。除此之外，当垂体本身出现问题时，也可以导致血清中TSH水平偏低。TSH偏低的常见原因如下。
当垂体以及它的“邻居们”被肿瘤入侵，原本的生存空间被肿瘤占领，受到挤压的垂体无法正常工作，此时血清中的TSH水平就可能下降。
当垂体缺乏血液供应，就好像失去了阳光、空气和水的植物，会出现局部组织细胞变性坏死，无法维持血清中正常的TSH水平。比如产后大出血导致产妇的垂体因缺血坏死而无法正常分泌各种激素并引起的一系列综合征，称为希恩综合征。
下丘脑作为垂体的“直接领导”，若受到创伤、肿瘤、结节、中毒等因素的影响，也会进一步影响垂体，出现血清TSH水平下降。
由于手术损伤、感染及颅内血管病变等原因引起垂体功能减退，也会导致TSH分泌减少。值得一提的是，垂体功能减退不仅会导致TSH偏低，也会导致垂体支配的靶器官所分泌的一系列激素的血清浓度降低。
T 3 和T 4 是化验单上的“常客”，相信大家经常在体检报告上看到它们的身影。那么T 3 和T 4 到底是什么呢？它们就是大名鼎鼎的甲状腺激素。甲状腺激素与人体的生长发育、新陈代谢息息相关。它们既可以促进糖类、蛋白质、脂肪等物质和能量的代谢，也可以促进身体生长发育。儿童甲状腺激素分泌不足会出现智力发育迟缓和身材矮小，俗称“呆小症”；成人甲状腺激素分泌不足则会出现精神不振、乏力、嗜睡、怕冷、面色苍白、皮肤粗糙、心动过缓、厌食、腹胀及便秘等甲状腺功能减退的相关症状。当然，甲状腺激素并不是多多益善。当血中出现过多的甲状腺激素时，人就会出现烦躁失眠、怕热、多汗、心悸、乏力、食欲亢进、消瘦、腹泻等一系列症状，也就是人们常说的甲状腺功能亢进。可见甲状腺激素的合成与分泌是一份不折不扣的“精细活儿”，多一分、少一分都会对人体造成极大的负面影响。
常见的甲状腺激素升高原因有以下两种：①甲亢时，T 3 和T 4 虽然都有升高，但程度略有不同，T 3 可高出正常值4倍，而T 4 仅高出2.5倍；还有一种T 3 升高而T 4 不升高的甲亢，临床上称为T 3 型甲亢；此外，由于垂体肿瘤分泌过多TSH，进而出现T 3 、T 4 水平升高，称为垂体性甲亢。②由于T 3 、T 4 水平受甲状腺结合球蛋白（thyroxine binding globulin，TBG）数量的影响，所以任何能使TBG水平升高的原因都可以间接导致T 3 、T 4 的升高。育龄期女性较为常见的原因有妊娠、口服避孕药或雌激素。此外，原发性胆汁性肝硬化也可以导致TBG升高。
T 3 和T 4 这对兄弟虽然总是“成双入对”地出现，但“性格”却略有不同。T 4 是两兄弟中的“大哥”，在数量上占有绝对优势，占甲状腺激素的90%以上。虽然“小弟”T 3 数量上不占优势，但其生物活性却更胜一筹，约为T 4 的5倍。T 4 这位“大哥”时不时也会帮助“小弟”T 3 ，血液中约75%的T 3 由T 4 脱碘转化而来。
了解这对兄弟之后，我们再来看T 3 、T 4 偏低的原因：①甲减、慢性淋巴细胞性甲状腺炎会出现T 3 、T 4 同时减少，但在慢性消耗性疾病（如代偿性肝硬化、晚期肿瘤、饥饿等）中，外周T 4 转化T 3 减少，此时T 4 正常而T 3 减少，临床上称为“低T 3 综合征”。②肾病综合征、肢端肥大症等疾病通过影响TBG的数量也会导致T 3 、T 4 减少。临床上，长期应用雄激素、糖皮质激素的患者亦会出现这种情况。③由于TSH分泌不足导致甲减时会出现T 3 、T 4 减少，可见于垂体性及下丘脑性疾病。
游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT 3 ）和游离甲状腺素（free thyroxine，FT 4 ）又是何方神圣呢？进入血液的T 3 、T 4 约99%与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合进行运输，剩下不到1%呈游离状态，进入细胞内发挥生理作用。这一小部分游离状态的T 3 和T 4 就是FT 3 和FT 4 。TBG就好比一个个“仓库”，“工厂”生产出的大部分甲状腺激素都在TBG内储存着，只有一小部分放在“商店”里。尽管“仓库”内的物品很多，但它们不能在市面上流通，因此不能发挥作用，而真正能发挥生理作用的是那一小部分放在“商店”里的物品，即FT 3 和FT 4 。那么，它们和上面介绍的T 3 和T 4 又有什么关系呢？游离型的T 3 、T 4 （即FT 3 、FT 4 ）与结合型的T 3 、T 4 组成了总T 3 、总T 4 。相较于T 3 和T 4 ，FT 3 和FT 4 的水平不受血浆TBG的影响，能更好地反映甲状腺激素的活性，是反映甲状腺功能的灵敏指标。FT 3 、FT 4 升高最常见于甲亢。亚急性甲状腺炎在发病早期也会出现一过性甲亢，故也会有FT 3 、FT 4 水平升高的现象。此外，垂体肿瘤分泌过多TSH时，也会出现T 3 、T 4 水平升高，导致垂体性甲亢，FT 3 、FT 4 水平也会升高。
FT 3 、FT 4 偏低最常见于甲减，而导致甲减的原因是多种多样的，主要有以下方面。
比如桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎。这两种疾病都会使人体自身免疫细胞攻击甲状腺组织，从而导致甲状腺细胞被破坏，无法产生满足人体需要的甲状腺激素。
如抗甲亢治疗过程中、甲状腺外科手术后、恶性肿瘤等。
碘是合成甲状腺激素的必备元素，若人体内碘元素不足，不能合成足够的甲状腺激素则可导致甲减。
甲状腺功能正常的患者服用苯妥英钠或卡马西平可使血清FT 3 或FT 4 水平降低。
由于腺垂体功能减退及各种下丘脑疾病使TSH分泌不足，可导致中枢性甲减。
在介绍甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TgAb）之前，我们先来了解一下甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）是什么。Tg是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种大分子糖蛋白。在生理状态下，绝大部分Tg储存在甲状腺滤泡的残腔中，只有极微量的Tg进入血液循环。血液中的Tg含量超过正常范围说明甲状腺形态的完整性遭到了破坏。比如分化型甲状腺癌（differentiated thyroid carcinoma，DTC），由于肿瘤组织破坏了甲状腺腺体，可导致血中Tg升高。因此，Tg可作为DTC患者术后复发的重要监测指标。
那么，什么是TgAb呢？正常情况下，抗体就好比是人体免疫系统派出的“战士”，能够有效清除侵入机体的异物，中和它们所释放的毒素，使机体保持健康。但若由于某些原因导致免疫系统出现“敌我不分”的情况，把自身的组织器官及细胞当作抗原来攻击，此时产生的抗体即为自身抗体，TgAb就是这样一种抗体。TgAb与Tg结合后，可导致甲状腺细胞破坏，造成各种甲状腺疾病，常见的有桥本甲状腺炎、毒性弥漫性甲状腺肿（格雷夫斯病）等自身免疫性疾病。
血液中的碘离子需要经过甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase，TPO）的活化，才能与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，形成T 3 和T 4 ；一旦受到甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）的“攻击”，便会直接影响甲状腺激素的合成，导致T 3 和T 4 的血清浓度下降。TPOAb的产生与自身免疫性甲状腺疾病密切相关，目前已作为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。临床上常见的自身免疫性疾病有桥本甲状腺炎、格雷夫斯病等。
张毅 王曙
上海中医药大学附属中医医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院