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呼吸困难是指患儿主观上感觉空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀，需要呼吸机参与辅助呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度与节律的改变。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状。
肋间肌肌梭或腱梭中有参与呼吸困难形成的感受器，当呼吸负荷增加时造成肌梭内外肌纤维的排列紊乱，刺激肌梭中的感受器，并通过肋间神经和脊髓传入大脑，使患儿产生呼吸费力的感觉。间质性肺疾病、肺血管病和肺水肿时可引起肺毛细血管的张力和肺间质内液体变化，刺激呼吸中枢兴奋呼吸肌以增加呼吸强度时亦可发生呼吸困难。缺氧、高碳酸血症和酸中毒可以刺激中枢或外周的化学感觉器，引起通气量的增加，刺激肋间肌肌梭或腱梭中的感受器，患儿出现呼吸困难。
呼吸困难最常见的原因是组织缺氧，凡是参与氧的交换、转运及组织利用等多个环节的器官或系统出现病变时都可能发生呼吸困难。代谢因素如酸中毒时pH下降刺激呼吸中枢，也会发生呼吸困难。
呼吸系统疾病引起通气和呼气功能不良，肺活量减少，缺氧和氧分压降低，二氧化碳分压升高，表现出呼吸费力。
是由于肺膨胀受限、肺不能充分扩张而出现的呼吸困难。严重的胸廓骨骼畸形、严重的肥胖、胸壁水肿、连枷胸、张力性气胸、胸腔积液、膈疝、腹膨胀等可导致肺扩张受限。
主要是由呼吸道阻力增加引起的通气障碍。大呼吸道阻塞常见的病因有先天畸形、呼吸道异物、急性感染、肿瘤、过敏及反射性刺激性喉痉挛等。小呼吸道阻塞常见的原因有先天畸形、支气管麻痹、支气管狭窄、迷走血管、呼吸道异物、气管食管瘘、喉协调无能、胃肠反射、感染、肿瘤、过敏及反射性支气管痉挛等。
病因有肺实质的先天畸形、肺气肿、肺出血、肺水肿、ARDS、肺纤维化、支气管扩张、肺膨出、各类肺炎、肺栓塞、肺高压等。
先天或后天性心脏病所致的心功能不全、青紫型先天性心脏病、心包填塞等：主要由于左心和（或）右心衰竭引起，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。常见呼吸困难有端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。左心衰竭引起的呼吸困难：在活动或气促时加重，休息时减轻或缓解，仰卧时加重，坐位时减轻，病情危重时患儿常为端坐呼吸体位。可发生阵发性呼吸困难，特别是夜间阵发性呼吸困难，而衰竭的左心不能接受这种增加的前负荷。端坐呼吸有时发生于其他心血管疾病，如心包积液。
先天性肌弛缓、肌萎缩、重症肌无力等；中枢神经系统感染、脑损伤、颅内肿瘤、镇静剂过量、破伤风等。
血红蛋白异常所致血红蛋白下降，各种贫血使红细胞携氧减少；血红蛋白变性、CO中毒、氰化物中毒同样可使红细胞携氧减少。
①某些疾病过程中出现机体酸碱失常，如急、慢性肾衰竭，DMK和肾小管酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，出现酸中毒大呼吸；②毒物中毒，如某些药物或化学物使呼吸受抑制，呼吸频率、节律改变；③急性感染或急性传染病时，由于体温升高和毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢。
①重症颅脑疾患致颅内压升高、供血减少，刺激呼吸中枢，使呼吸变慢变深，且常伴呼吸节律的改变。②癔症：由于精神或心理因素的影响所致。特点是呼吸浅律，可达60～100次/min，并常因通气过度而出现呼吸性碱中毒。③神经症：叹息样呼吸。
特点是吸气费力、显著困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，出现“三凹征”。有时伴干咳及高调吸气性哮鸣音。
特点是呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有干啰音，是由于肺泡的弹力下降或小支气管痉挛而致，多见于肺气肿、支气管哮喘。
特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常（减弱或消失），可有病理性呼吸音，是由于广泛肺部病变或胸腔病变压迫，致呼吸面积减少，影响换气功能所致。多见于重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、大量胸腔积液、气胸等。
仅表现为呼吸偏快，哭吵或活动后轻度唇周青紫，如疾病早期。
患儿烦躁不安、呼吸急促，有鼻翼扇动、三凹征及点头呼吸，安静时亦有唇周青紫，但适当的氧疗后症状可改善，如重症肺炎。
患儿烦躁或处于抑制状态，呼吸不规则，肺部呼吸音减弱或消失：全身青紫，处于濒死状态，如ARDS。
Kussmaul呼吸是通气量明显增加、呼吸深快的一种呼吸形式，见于代谢性酸中毒。间停呼吸为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。间停呼吸是因为大脑血流量减少、心脏到大脑的血流时间延长而对动脉血气的变化反馈延迟所致，主要见于中枢神经系统病变及应用呼吸抑制剂、颅内压增高、尿毒症或昏迷等情况，少数情况下可见于婴儿、健康老年人。叹气样呼吸的表现是一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变，如心源性呼吸困难。
在儿科主要为器质性呼吸困难。婴儿，特别是新生儿，应注意先天畸形；幼儿或年长儿，要注意与呼吸道内异物吸入相鉴别。结合病史、呼吸困难特点、呼吸困难严重程度、伴随症状、体征及影像学、纤维支气管镜、支气管镜等可明确诊断。
根据患儿的年龄和病史特点，新生儿应注意各种先天性畸形，宫内和产时缺氧，宫内、产时和产后感染，如RDS、新生儿吸入性肺炎、湿肺、先天性心脏病等。婴幼儿、年长儿病初有上呼吸道感染症状或有突然的呛咳病史应注意各种急性呼吸道感染及异物吸入；有心脏病史者应注意心力衰竭；有反复发作性呼吸困难及湿疹、过敏性鼻炎者应注意支气管哮喘；有药物过量史、毒物接触史者提示中毒性呼吸困难；糖尿病患儿要考虑酮症酸中毒等。
小儿呼吸困难多属急性，也有起病较缓者但少见。突然发作的呼吸困难见于气管异物、喉水肿、气胸、急性呼吸窘迫综合征等；急性发作的呼吸困难见于肺炎、肺水肿、肺不张、积液量迅速增加的胸腔积液或者心包积液。慢性呼吸困难见于肺间质纤维化、贫血等。反复发作性呼吸困难见于支气管哮喘、心源性哮喘等。
吸气性呼吸困难为上呼吸道或大呼吸道机械性梗阻或狭窄所致，可伴有吸气性喉鸣，犬吠样咳嗽与声音嘶哑，见于喉软骨软化症、急性喉炎、急性喉气管支气管炎、上呼吸道异物、咽后壁脓肿、气管肿物等；呼气性呼吸困难见于肺组织弹性减退或小支气管狭窄、痉挛，伴呼气费力、呼气时间延长，见于支气管哮喘、急性毛细支气管炎和支气管异物等；混合性呼吸困难见于肺呼吸面积减少或因胸部疼痛而限制呼吸时，表现为吸气和呼气均困难，如重症肺炎、胸腔积液或气胸等。
儿童呼吸困难以呼吸增快多见，见于氧耗量增加、呼吸中枢受刺激或各种原因引起的潮气量减少。新生儿﹥40次/min，婴幼儿﹥30次/min，年长儿﹥24次/min，称为呼吸增快；呼吸频率减少为呼吸中枢受抑制的表现，见于颅内压升高、镇静剂过量、尿毒症、肝性脑病等。深大呼吸见于代谢性酸中毒；呼吸变浅见于呼吸肌麻痹、肺气肿等。
呼吸节律不规则多因呼吸中枢兴奋性降低所致，见于中枢神经系统的感染、血液循环障碍性疾病、药物中毒等。
为哮喘或心源性哮喘；急性发作伴发热、声嘶见于急性喉炎，进食进饮时突然发作性呛咳提示呼吸道异物，骤然发作的严重呼吸困难要注意大块肺栓塞、气胸的可能。
见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗死、气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。
多为呼吸系统感染，见于肺炎、肺脓肿、肺结核、咽后壁脓肿，年龄稍大的患儿可为大叶性肺炎等。
见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；伴大量泡沫样痰，见于急性左心衰竭和有机磷中毒。
见于原发或继发性中枢神经系统病变。
患侧胸廓萎陷多为肺不张，主要由于左心和（或）右心衰竭引起，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。新生儿可能为先天性肺发育不全。肺部叩诊为过清音是肺过度膨胀、肺气肿、单小叶肺气肿、肺含气囊肿或气胸，新生儿肺膨胀过度而叩诊浊音提示有羊水吸入。肺局部性浊音提示肺不张、肺实变、包裹性脓胸或肿瘤等。叩诊肝脏上界上移见于同侧肺不张、膈疝时，肝脏下界触诊下移时要注意肺气肿、气胸的可能。
合理选择并适当评估相应检查对于鉴别诊断有十分重要的意义。血气分析是呼吸困难时最重要的检测项目，尤其是患儿有深大呼吸、呼气有烂苹果味时，应做血气分析并查血糖、尿酮体；小儿呼吸困难大部分是由呼吸系统疾病引起的，胸部X线检查对其诊断有很大价值，如在肺炎、肺结核、肺水肿、气胸、胸腔积液、肺发育不良等均有特征性表现，对心脏病的诊断亦有帮助。胸部CT扫描对慢性肺弥散性病变及纵隔病变的诊断有其特殊意义，可较清晰地判断病变的部位和程度，疑呼吸道阻塞时亦可行螺旋CT加三维重建，可显示喉、气管、支气管异物或肿物的直接和间接征象，直观地了解异物的位置及与周围组织的关系；支气管纤维镜检查可直接观察气管内膜病变或取出气管异物，行组织病理学检查、细胞学检查、病原体鉴定等，对明确呼吸困难原因有重要意义；慢性肺部疾病患儿年龄较大并能合作者可行肺功能检查，以帮助明确呼吸功能障碍的性质和程度；心电图及超声心动图检查有助于诊断心源性呼吸困难，超声波有助于判断病变的部位、大小、性质。