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肝有很多重要的生理功能，如解毒功能、代谢功能、分泌胆汁功能、凝血功能、免疫防御功能等，医院里化验室通过不同的试剂可以间接反映出肝的各项生理功能情况， 肝功能是反映肝损伤的首要指标，肝功能检查已经作为日常体检的必查项目。
目前反映肝功能的化验项目已达700多种，而平时的肝功能检查项目当然没有这么多，一般包括以下四大类。
主要有丙氨酸转氨酶（ALT），血清天冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP，AKP），γ－谷酰转肽酶（γ－GT，GGT），乳酸脱氢酶（LDH）等。其中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞的损伤及其损伤的程度。反映急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映急性肝细胞损伤程度则以AST较敏感。在急性肝炎恢复期，ALT虽然正常，但γ－GT持续升高，提示患者已处于肝炎的慢性期。慢性肝炎患者的γ－GT若持续不降，则提示有病变活动。
主要有总胆红素、直接胆红素和间接胆红素等。胆红素升高到一定程度，会出现目黄、面黄、肤黄表现，中医称为“黄疸”。肝病医生流传一句话，“转氨酶升高要钱，黄疸升高要命”，因此，胆红素的升高是肝功能严重受损的表现，还可能出现生命危险，一定要引起足够重视。
主要有血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白和凝血酶原活动度（PTA）。它们是两种通过检测肝合成功能来反映肝储备能力的常规化验。血浆白蛋白下降提示肝合成蛋白的能力减弱，凝血酶原活动度延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
（1）血清蛋白电泳化验：
现已取代了絮浊反应，即过去常说的TTT。
（2）γ－球蛋白化验：
γ－球蛋白升高的程度可以反映慢性肝病的演变及预后的情况，但不能说明是否清除了血循环中内源性或肠源性的抗原物质。
（3）透明质酸酶（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原化验：
它们在血清中的含量可以反映肝内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，是检测肝纤维化和肝硬化的重要指标。
ALT主要分布于肝，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中。当肝细胞严重受损时，细胞坏死，细胞膜破损或细胞破裂、分解，则ALT会释放出来进入血液，使其血液中ALT升高。若其值明显升高，说明肝细胞损害严重。如果持续升高，说明肝细胞受到持续性的损害，容易转化为慢性肝炎。因而，ALT的升高与肝细胞坏死程度相一致，是乙型肝炎临床诊断和病情判断的重要依据。
ALT的正常值为5～40U/L。
AST增高的临床意义与ALT相同，二者的区别就在于AST存在于肝细胞线粒体中，它的升高较ALT晚，升高幅度也较ALT低。若AST值上升明显高于ALT，则表示肝细胞坏死严重，有转为重型肝炎的可能。
AST亦存在于心肌细胞中，可作为心肌梗死和心肌炎的辅助诊断指标。
AST的正常值为8～40U/L。
血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫作直接胆红素（DBIL），未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫作间接胆红素（IBIL），二者的总和就是总胆红素（TBIL）。
临床上主要用此指标诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素大于31µmol/L时，皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，人的肉眼已经可以识别，称为“显性黄疸”。而当胆红素大于正常值但小于31µmol/L时，则称为“隐性黄疸”。
胆红素升高的意义往往大于ALT等，是肝细胞受到严重损伤的标志，甚至有生命之虞，流传一句话，“转氨酶升高要钱，黄疸升高要命。”
除了肝发生炎症、坏死、中毒等损害时可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。临床上常通过直接胆红素与总胆红素的百分比（直接胆红素/总胆红素）来确定究竟是溶血性黄疸，还是肝细胞性黄疸，抑或是阻塞性黄疸。
1.直接胆红素/总胆红素< 20%，为溶血性黄疸，常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。
2.20%≤直接胆红素/总胆红素≤60%，为肝细胞性黄疸，常见于各种肝炎与肝硬化。
3.直接胆红素/总胆红素>60%，为阻塞性黄疸，常见于胆道阻塞性疾病（如胆结石、胆道肿瘤）、胰腺水肿及肿瘤等。
成人总胆红素的正常值为3.4～17.1µmol/L，直接胆红素的正常值为0～6.8µmol/L，间接胆红素的正常值为1.7～10.2µmol/L。
碱性磷酸酶（ALP，AKP）主要来源于肝与骨骼，即通常所说的胆系酶，是反映胆汁排泄的一项指标。临床上主要用于原发性胆汁性肝硬化、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝病、肝脓肿、肝结核、肝硬化等疾病的诊断。由于骨组织中此酶亦很活跃，因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症、佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、白血病、甲状腺功能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高。
对于中老年女性，ALP升高明显时，应警惕自身免疫性肝病可能。
处于生长发育期的儿童，ALP增高是其骨骼生长的标志，不一定是肝病引起的，要注意识别。识别的方法就是看其他几项肝功能指标，如果仅表现为ALP增高，则一般都是在长个子，不必担心。
成人ALP的正常参考值为：40～150U/L。
谷氨酰转移酶（GGT，γ-GT）主要存在于肝细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾、肝和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。
原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上。此时，GGT、ALP、5-核苷酸酶（5-NT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）及血清胆红素呈平行增加。
急性肝炎时，GGT呈中等程度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。
GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。
脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。
GGT正常参考值为：男性11～50U/L；女性7～32U/L。
血清胆碱酯酶是由肝合成的，故此酶活性的降低常常反映肝的受损，因此它与其他转氨酶升高不一样，越低越说明肝功能不好。有机磷农药中毒的患者，往往就表现出胆碱酯酶的明显降低。
患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度无关，与黄疸程度不一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。
慢性迁延性肝炎时，此酶活力变化不大，慢性活动性肝炎时，此酶活力与急性肝炎患者相似。
若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常；若处于肝硬化失代偿期，则此酶活力明显下降。
特别是肝昏迷患者，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。
血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化，则此酶活力下降。
胆碱酯酶的正常范围如下。
比色法：
130～310U/L。
酶法：
儿童和成年男性、女性（40岁以上）5410～32000U/L；女性（16～39岁）4300～11500U/L。
胆固醇增高多见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分人），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。
胆固醇降低多见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。
由于肝是合成和贮存胆固醇的主要器官，对于肝病患者，当肝细胞严重受损，合成功能减退时，可见到其值下降，常将白蛋白、胆碱酯酶作为评估肝合成功能的一项重要指标。在反映肝病的严重程度时，若见胆红素进行性上升，而胆固醇进行性下降，称为“胆胆分离”，提示病情较重，预后不良。
胆固醇的正常参考值是：成人胆固醇2.86～5.98mmol/L，儿童胆固醇3.12～5.20 mmol/L。
蛋白系统检查包括总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）。其临床意义如下。
血清蛋白检查可无明显异常，如多数急性重型肝炎的患者，血清白蛋白不下降而只有球蛋白升高；亚急性重型肝炎的患者，血清白蛋白可随病情的加重而减少。
慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例降低，并随病情的加重而愈加明显。当A/G比例小于1.0时，多提示肝功能严重损害；病情好转时白蛋白可回升。
白蛋白主要在肝中制造，肝病患者若白蛋白下降，提示肝合成功能差，容易出现水肿、腹水等症状。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫功能有关系，偏高说明体内存在免疫系统功能亢进，偏低说明免疫功能低下。肝病患者球蛋白常轻度升高，若明显升高，需排除免疫系统或血液系统疾病。
血清总蛋白（TP）的正常参考值：60～80g/L。
血清白蛋白（ALB）的正常参考值（溴甲酚绿法）：40～55g/L。
血清球蛋白（G）的正常参考值：20～30g/L。
血清前白蛋白（PA）是由肝细胞合成的，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约12小时。因此，测定其在血浆中的浓度，对于了解蛋白质引起的营养不良、肝功能不全状况，相比白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。病情越重，数值越低。
血清前白蛋白除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度也会下降。
血清前白蛋白（PA）正常参考值：250～380mg/L。
有些人查两对半，结果发现只有乙型肝炎核心抗体阳性，但乙型肝炎表面抗原或乙型肝炎表面抗体均呈阴性。单独的乙型肝炎核心抗体阳性有什么临床意义呢？
在这些人中，乙型肝炎表面抗原已降到检测不到的水平，但乙型肝炎病毒DNA仍可检测到，肝比血清中更多。这种情况在来自乙型肝炎病毒感染高流行区的人中及艾滋病病毒或丙型肝炎病毒感染者并不少见。
在这些人中，乙型肝炎表面抗体已降低到检测不到的水平，但在予以一个剂量的乙型肝炎疫苗接种后，可以观察到回忆应答反应。
尤其是在乙型肝炎病毒低流行区，没有乙型肝炎病毒感染风险的人群中，这些人对乙型肝炎疫苗接种的反应与没有任何乙型肝炎病毒血清学标志者相似。
患者近期感染乙型肝炎，仍处于急性乙型肝炎窗口期，可以进一步检测乙型肝炎核心抗体-IgM，如为阳性则可诊断急性乙型肝炎。
正常人肝合成的胆汁酸有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA），还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸（UDCA），合称总胆汁酸（TBA）。
总胆汁酸（TBA）是在肝内合成的，与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁进入肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应，更可防止总胆汁酸大量进入血液循环中毒害其他组织细胞（总胆汁酸的pH值非常低）。
健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时，胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>95%。
另外，孕妇总胆汁酸偏高是由于胆汁酸代谢异常、孕期激素水平改变造成的，总胆汁酸高的孕妇易发生肝内胆汁淤积症。
正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0～10μmol/L的含量。
乙型肝炎病毒是嗜肝DNA病毒。乙型肝炎病毒DNA位于病毒的核心，与乙型肝炎e抗原几乎同时出现在血液中，为游离型乙型肝炎病毒DNA，是乙型肝炎病毒感染最直接、最特异和最敏感的指标。在慢性感染的患者中，乙型肝炎病毒DNA可以和肝细胞的基因整合，称为整合型乙型肝炎病毒DNA。
乙型肝炎病毒DNA检测的是乙型肝炎的“病毒载量”，病毒载量直接代表了患者血液中可致病的病毒数量，一般以每毫升血中的拷贝数（拷贝/ml）来表示。乙型肝炎病毒DNA的检测值也可以用U/ml来表示。
乙型肝炎病毒DNA检查包括乙型肝炎病毒DNA定性和乙型肝炎病毒DNA定量检测两种方法，目前已经基本淘汰了定性检测方法。乙型肝炎病毒DNA的含量直接反映患者体内乙型肝炎病毒的多少，是病毒复制活跃程度的直接指标。乙型肝炎病毒DNA含量越高，说明体内病毒越多，病毒复制越活跃，其传染性也越强：若＜1×10 3 拷贝/ml，提示病毒复制不活跃，疾病处于静止期或治疗后好转期；若≥1×10 3 拷贝/ml，提示病毒正在复制，疾病处于活动期，有传染性。
乙型肝炎DNA检测值还可作为评价乙型肝炎抗病毒治疗效果的依据，如抗病毒治疗3个月或半年，乙型肝炎病毒DNA仍不转阴或下降＜1×10 2 拷贝/ml，则提示该药物抗病毒疗效欠佳，可考虑加用或换用其他抗病毒药。
应特别注意的是，乙型肝炎病毒DNA只是代表患者血液中乙型肝炎病毒的数量，并不能反映肝损伤程度，与被感染者的肝损伤程度并不直接相对应。乙型肝炎病毒DNA反映着病毒复制的活跃程度，也在间接地表明机体的免疫应答水平。体内病毒含量越高，说明机体针对乙型肝炎病毒的免疫反应就越弱。
临床乙型肝炎病毒DNA的动态定量测定，是评价抗病毒或免疫增强药物疗效的客观指标。
肝纤维化是肝硬化形成过程中的一个极其重要的环节，是肝硬化早期的一个阶段。大多数肝硬化是由肝纤维化发展而来的，抑制了肝纤维化，可以防止大部分肝硬化的发生。定期检查肝纤维化指标，可以帮助发现早期肝硬化。
肝纤维化的程度常分为轻度、中度、重度和肝硬化4个等级。一般认为轻度纤维化最容易控制，只要祛除病因，如酒精性肝炎的患者通过戒酒，脂肪肝患者通过减轻体重，药物性肝炎患者停用引起肝损害的药物，病毒性肝炎患者服用抗病毒药物，轻度纤维化就可以消失。
中度、重度和早期肝硬化的患者只要坚持治疗，肝纤维化也是可以逆转的。而对于严重的肝硬化患者，由于病情复杂、进展速度快、病死率高，硬化的肝难以逆转“变软”，除了肝移植之外，其他治疗的效果都不太理想。
由于肝脏疾病不像心脏病、肺炎等疾病有明显的症状和不适，因此，必须要到医院做相应的检查，才能够明确或排除肝病。肝纤维化的检查是一件相对困难的事情。到目前为止，在临床上除了肝穿刺活组织检查之外，还没有一种简便、可靠的方法，可多采用几种方法联合来判断患者是否存在肝纤维化。
以下方法是通过血清检测来判断肝纤维的方法，对临床有较高参考价值。
反映肝内Ⅲ型胶原合成，其血清含量与肝纤维化程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。PCⅢ与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其他器官纤维化时，PCⅢ也升高。持续PCⅢ升高的慢性活动性肝炎，提示病情可能会恶化并向肝硬化发展，而PCⅢ降至正常则预示病情缓解，说明PCⅢ不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。
PCⅢ正常值＜18μg/L。
IV型胶原为构成基底膜的主要成分，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏地反映出肝纤维化过程，是肝纤维化的早期标志之一。
IV-C正常值为30～140μg/L。
主要由肝内的星形细胞合成，慢性肝病时由于肝合成透明质酸显著增多，且清除减少，所以血清透明质酸水平增高。透明质酸水平的高低与慢性肝病引起的肝纤维化程度有关，当其﹥250μg/L时，诊断肝硬化的敏感性为86.89%，准确性为89.77%。它可以反映活动性肝纤维化的程度和肝功能，可作为判断肝病严重程度的临床指标。
HA正常值＜120μg/L。
为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢性活动性肝炎和肝硬化及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬化患者的食管静脉曲张越明显。
LN正常值为50～180μg/L。
人耳的听觉范围有限度，只能对16～20000赫兹的声音有感觉，20000赫兹以上的声音就无法听到，这种声音称为超声。和普通的声音一样，超声能向一定方向传播，而且可以穿透物体，如果碰到障碍，就会产生回声，不同的障碍物会产生不一样的回声，人们通过仪器将这种回声收集并显示在屏幕上，可以用来了解物体的内部结构。利用这种原理，人们将超声波用于诊断和治疗人体疾病。在医学临床上应用的超声诊断仪有多种类型，如A型、B型、M型、扇形和多普勒超声型等。B型超声波，是其中一种，简称B超，是临床上应用最广泛和简便的一种。
乙型肝炎病毒感染人体后，会引起肝脏炎症、肝纤维化、肝硬化，甚则引发肝癌，我国肝癌患者90%是由感染乙型肝炎病毒引起的，定期进行B超检查，简单无创，对早期诊断肝硬化和肝癌十分有效。
乙型肝炎急性期，B超常显示肝内呈弥散不均匀的密集强回声光点。
乙型肝炎慢性期，B超显示除弥散不均的点状回声外，肝被膜增厚，回波增强，血管走形不清，尤其肝内血管变细，分布减少，超声图像呈弥散性病变。
到了肝硬化阶段，B超可表现为肝光点增多、增粗、增密，出现网状结构，肝表面出现锯齿状的高低不平改变，肝内血管或胆管走向迂曲，肝右叶缩小，左叶增大，肝裂增宽，门静脉宽度大于1.4cm，脾脏肿大，脾静脉内径大于0.8cm。
此外B超亦可用于肝脏囊肿、肝血管瘤以及肝癌的诊断，当发现肝有明显占位病变时，应行CT或MRI等检查以进一步明确占位的性质和位置、大小。
乙型肝炎病毒携带者和轻度慢性乙型肝炎患者每年至少需要进行一次B超检查，40岁以上和炎症程度在中度以上的慢性乙型肝炎患者每半年需要进行一次B超检查，肝硬化或肝内回声不均匀的患者，则建议3个月进行一次B超检查。
慢性乙型肝炎的B超检查与病理诊断的吻合率为77%，中、重度慢性乙型肝炎的吻合率可达82%。临床上经常发现，很多乙型肝炎患者都不知道自己的病情发展到了肝纤维化或者是早期肝硬化阶段，当发现的时候病情往往已经发展到了中、晚期。
因此，经常进行肝的B超检查，对乙型肝炎患者来说十分重要。
CT即电子计算机断层扫描，它是利用精确准直的X线束、γ射线、超声波等，与灵敏度极高的探测器一同围绕人体的某一部位做一个接一个的断面扫描，具有扫描时间快、图像清晰等特点，可用于多种疾病的检查；根据所采用的射线不同可分为：X射线CT（X-CT）、超声CT（UCT）以及γ射线CT（γ-CT）等。
肝CT检查对慢性乙型肝炎、肝硬化患者排除早期癌变以及鉴别黄疸的性质有着重要的意义。肝CT检查对肝内占位性病变的性质，以及原发和转移性肿瘤可以做出明确的判断。
肝CT检查对于肝硬化的确诊准确率高达80%。
CT是横断面图像，可避免体内各器官的组织相互重叠，并可显示彼此的关系。所以对肝内占位性病变、原发和转移肿瘤的生长方式、形态、轮廓、钙化、出血、坏死、囊变和血运情况都可以显示出来。在注射造影剂的条件下，甚至可发现1cm左右的早期肝癌。
CT还可用于鉴别黄疸性质，究竟是外科性（阻塞性）黄疸，还是内科范围的黄疸。同时可了解胆囊、胆道、胰腺、肾脏以及腹膜、淋巴结肿大等情况，并为CT监视下的肝病治疗提供方便。
当然，CT并不是肝炎患者的常规检查。只有慢性肝炎、肝硬化患者需排除早期癌变，或怀疑肝癌和鉴别黄疸性质时才有做CT的必要。
有时做完CT后，医生还要求做增强CT，这又是为什么呢？
增强CT检查是从静脉内注入造影剂，来增强正常肝组织与病变组织之间的密度差，可以发现普通CT（平扫）未发现的病变，区分肝内、外血管结构与非血管结构，区别实质性病变与囊性病变，根据病变强化的特点做定性诊断及鉴别诊断。
磁共振成像也称核磁共振成像（MRI），是利用核磁共振原理，通过外加梯度磁场检测所发射出的电磁波，据此而绘制出物体内部的结构图像。
肝病患者检查磁共振成像的适应证有肝囊肿、肝海绵状血管瘤、肝癌、肝转移癌等。
磁共振成像检查对鉴别海绵状血管瘤与肝癌（包括转移癌）有特殊的价值，并可直接显示食管与胃的静脉曲张。
磁共振成像检查显示阻塞性黄疸的作用与CT相同，可以区分阻塞的部位，对于肝内胆管扩张的检查优于CT。
磁共振胰胆管成像（MRCP）是近年发展起来的一种非介入性胰胆管成像技术，无须造影剂，不受操作技术的影响，仅采用重T2加权技术使胆汁和胰液呈明亮高信号而周围器官组织呈低信号，从而获得类似内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿胆道造影（PTC）的胰胆管图像，对梗阻性黄疸者有助于决定梗阻的部位、范围及病理性质，其敏感性为91%～100%。
当然，磁共振检查并非肝病的常规检查项目，一般多是在B超或CT检查不能明确时，才会选择应用。
AFP是一种糖蛋白，正常时由卵黄囊及胚胎肝产生，出生后AFP的血清浓度逐渐下降，在12～18个月龄大时，AFP下降至正常水平，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不超过30µg/L。
妊娠期间的女性AFP也会增高，因为甲胎蛋白是胎儿的正常血浆成分，是胚胎早期的蛋白质。一般在妊娠后3个月，甲胎蛋白就会明显升高，到7～8个月孕妇母血中AFP量达到最高峰，并且相对稳定，约产后3个月逐渐恢复正常水平。
AFP检测的最重要意义在于早期发现肝癌，这是由于肝癌细胞能分泌合成较多的甲胎蛋白释放入血的缘故，当B超、CT等影像学检查尚不能有效发现肝癌时，约有30%的患者已经出现明显的AFP增高。因此，临床上把AFP作为肝癌标志物，其检查的价值和意义仅次于病理学检查，故一般的体格检查项目中都有AFP这一项。
但并非只要出现甲胎蛋白阳性，就一定是患了肝癌。甲胎蛋白升高还可能与急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎恢复期、肝硬化、先天胆管闭塞、胎儿畸形等有关，但是升高幅度比较小，且持续时间短，随着病情的好转而出现好转。一定要动态观察甲胎蛋白含量的变化，如果患者连续1个月以上时间，甲胎蛋白含量检测结果一直大于400μg/L，则应高度怀疑肝癌可能，再结合影像学检查（B超、CT及磁共振成像等）便可确诊。一般来说，肝炎患者甲胎蛋白升高持续的时间不长，但如果在转氨酶恢复正常后，AFP不但不下降反而明显升高，又要注意癌变的可能。
另外，甲胎蛋白如果在正常范围，是不是意味着这个人就没有肝癌的可能呢？答案是否定的。有30%左右的肝癌患者，AFP自始至终都在正常范围内，因此要综合检查，不能仅看AFP这一项。
总之，AFP与肝炎和肝癌的关系错综复杂。AFP是肝癌的标志，但却也不是肝癌独有的。
原发性肝癌（HCC）的早期诊断是治疗成功的关键，然而在肝硬化患者中，HCC的早期诊断非常困难。一项研究显示，血清AFP对HCC的阳性预测值是32%，腹部超声的阳性预测值是54%。
因此，要更早地发现肝癌从而采取更有效的治疗措施，就不能单纯依靠AFP，科学家们发现了一种确定早期肝癌的更可靠的标志物，那就是AFP异质体。
AFP是一种糖蛋白，AFP的糖蛋白形式有三类。研究发现，来源于慢性肝炎和肝硬化的AFP与来源于HCC的AFP与凝集素（LCA）的亲和力是不同的。依据与LCA的亲和力，AFP被分为三种类型：AFP-L1、AFP-L2和AFP-L3。其中AFP-L1主要出现在良性的肝脏疾病中，如慢性肝炎和肝硬化。AFP-L3与LCA有结合活性，AFP-L3只能由肿瘤细胞产生。AFP-L2多数由卵黄囊肿瘤产生，在孕妇的血清中也能被检测到。AFP-L2与LCA的亲和力介于AFP-L1和AFP-L3之间。
因此，AFP-L3是HCC生物学恶性程度的一个标志。表达AFP-L3的肝癌细胞有早期血管浸润和肝内转移的倾向。AFP-L3阳性的HCC通常有丰富的肝动脉血液供给，肿瘤的倍增时间较短，提示AFP-L3阳性的HCC生长得非常快，并且容易发生早期转移。基于以上的研究结果发现，如果直径＜2cm的HCC，患者血清中AFP-L3占总AFP的10%以上，那么提示此肿瘤具有攻击性癌变。
在肝的良性疾病中，肝细胞不表达AFP-L3，因此，AFP-L3占总AFP的比例越高，提示肿瘤的恶性程度越高。
用AFP-L3占总AFP的比例来检测HCC，是不依赖总AFP量的增多的。AFP-L3对HCC的检测的特异性高达95%以上。高特异性的AFP-L3对HCC的早期鉴别诊断是非常有效的，这对HCC的诊治是很有帮助的。简单地说，当临床上需要鉴别甲胎蛋白升高的来源时，可进一步检测甲胎蛋白异质体，如果甲胎蛋白异质体超过甲胎蛋白总量的25%，提示系肝癌引起的甲胎蛋白升高，如果小于25%，提示其他情况引起的甲胎蛋白升高。
AFP-L3的检测能够在慢性乙型肝炎患者、慢性丙型肝炎患者和肝硬化等高危人群中发现直径＜2cm的HCC。一项研究发现，AFP-L3比影像学可以提前9～12个月发现HCC的存在。
AFP-L3的敏感性与HCC的临床分期相关：AFP-L3用于检测HCC的总的敏感性为50%～60%。在直径＜2cm肝癌中，其敏感性只有35%～45%。随着HCC的增大，AFP-L3的敏感性也随之升高。当HCC的直径为5cm或者5cm以上时，AFP-L3的敏感性可高达80%～90%。
值得注意的是，直径小的HCC并不一定是早期的HCC，如果AFP-L3在总AFP中的比例升高，即使直径＜2cm的小HCC，在临床中也可能表现出高度的恶性，其生长速度很快且可发生早期转移。相反，AFP-L3阴性的小直径HCC与AFP-L3阳性的HCC相比，通常其生物学恶性程度低得多。这些患者经过治疗后其预后较好。
由于AFP-L3具有较高的特异性，因此其可用于肝癌患者治疗后的随访。AFP-L3由阳性转为阴性提示临床治疗成功。而AFP-L3持续阳性或者由阴性转为阳性，提示肝癌可能已经复发或发生了转移。
PT是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。
PT是外源凝血系统较为敏感和最为常用的筛选试验，主要反映外源性凝血是否正常。PT主要由肝合成的凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定，它在肝病中的作用尤为重要。
凝血因子大部分均在肝细胞内合成。当肝功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。当肝实质受到损伤，凝血因子的含量和活动度可有不同程度的降低，机体可表现为有出血倾向。
PT正常值为12～14秒。
PT反映肝功能更可靠，急性肝炎PT的异常率为10%～15%，慢性肝炎为15%～51%，肝硬化为71%，肝功能衰竭为90%。
临床上常用凝血酶原活动度（PTA）反映肝损伤程度。凝血酶原活动度的计算公式如下：
PTA=［对照PT-（对照 PT×0.6）］÷［患者PT-（对照 PT×0.6）］×100%。
PTA的正常值为75%～100%。急性肝炎患者的PTA降低并不明显。PTA下降最为明显的是病情急剧、肝实质细胞严重广泛坏死的重症肝炎患者，其次为肝硬化及慢性肝炎患者。常以PTA小于40%为肝细胞坏死的肯定界限。PTA降低显著是重症肝炎发展至晚期的标志和预后不良的征兆。
因此，临床应重视肝炎患者凝血酶原活动度的动态变化，用以作为判断肝炎患者病情轻重及预后的指标，敏感性较高且可靠。
血常规是最一般、最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞—红细胞、白细胞、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。血常规检查的项目还包括血红蛋白、白细胞分类计数、红细胞比容。其中白细胞分类计数又包括中性杆状核粒细胞、中性分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等。
男：（4.0～5.50）×10 12 /L；女：（3.5～5.0）×10 12 /L；新生儿：（6.0～7.0）×10 12 /L。
男：（4～10）×10 9 /L；女：（4～10）×10 9 /L；新生儿：（15～20）×10 9 /L。
男：120～160g/L；女：110～150g/L；新生儿：170～200g/L。
男：（100～300）×10 9 /L；女：（100～300）×10 9 /L；新生儿：（100～300）×10 9 /L。
由于各种血细胞主要在脾中被灭活，而终末期肝硬化患者多伴有脾大，可表现为全血象的下降。若血小板计数<30×10 9 /L时，提示有自发性出血倾向，可能需要输注血小板支持；若白细胞计数<1.5×10 9 /L，则提示抵抗力低下，有发生自发感染可能，可行皮下注射粒细胞集落刺激因子升高白细胞，但以上仅仅为姑息治疗，最终可能仍需切脾治疗。
同时应注意全血象明显减少，需行骨髓穿刺术排除血液系统疾病，如再生障碍性贫血的可能。
血红蛋白俗称血色素，肝病患者出现血红蛋白减低，往往与肝硬化营养不良有关，也可能是上消化道出血后，一直没能很好康复有关。
血清蛋白电泳检查是运用电泳方法测定血清中各类蛋白占总蛋白的百分比的方法。
研究表明，在碱性环境里，血清蛋白皆带阴电荷，在电场中向阳极泳动，因各蛋白质等电点和分子量有差异，分子量小、阴电荷多，则泳动最快；分子量大、阴电荷较少，则泳动较慢。电泳后，从阳极开始，依次为白蛋白、α 1 球蛋白、α 2 球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五个区带。
把滴上血清的滤纸放入缓冲液，通上电流，形成电场，血清蛋白的分子即发生泳动现象。血清白蛋白减少与γ球蛋白增加是肝病患者血清蛋白电泳的共同特征，其减少或增加的程度与肝损害的程度相关。
急性肝炎早期或病变较轻时，电泳结果可无异常或前白蛋白减少。但随病情加重和时间延长，电泳图形可改变，白蛋白、α球蛋白及β球蛋白减少，γ球蛋白增高。因为受损肝细胞作为自身抗原刺激淋巴系统，使γ球蛋白增生。A/G比值倒置，提示肝功能损伤到一定程度。
血清蛋白电泳可有明显的变化，白蛋白中度或高度减少，α 1 球蛋白、α 2 球蛋白和β球蛋白百分比也有降低倾向，γ球蛋白明显增加。并可出现β-γ桥，即从β区到γ区连成一片难以分开，或两区间仅见一浅凹，如同时有α 1 球蛋白、α 2 球蛋白减少，首先要考虑肝硬化。β-γ桥出现的原因系由IgA、IgM、IgG同时增加，而IgA和IgM在电泳上位于β区和γ区之间所致，肝硬化时常有多克隆免疫球蛋白升高，特别当IgA明显升高时，便使β区与γ区融合成一片，出现了β-γ桥。
此类患者血清蛋白电泳均有改变，α 1 球蛋白、α 2 球蛋白明显增高，有时可见在白蛋白和α 1 球蛋白的区带之间出现一条甲胎蛋白区带（AFP），具有诊断意义。
肾病综合征时，由于尿中排出大量白蛋白而使血清中白蛋白明显下降，α 2 球蛋白及β球蛋白升高；多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症、良性单克隆免疫球蛋白增生症时血清β、γ区带处出现一特殊单克隆区带，称为M蛋白质；系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等自身免疫性疾病患者可有不同程度的白蛋白下降及γ球蛋白升高。
“肝炎—肝硬化—肝癌”被称为慢性肝病的恶性传变三步曲，肝纤维化是发展到肝硬化的先期过程，肝纤维化不仅对肝功能有直接损害，也是门静脉阻力增加的直接原因。肝纤维化是导致多种慢性肝病的共同病理过程，主要原因是肝组织内细胞外基质异常沉积和过度增生，导致肝结构及功能异常，主要表现为肝窦出现毛细血管化，肝小叶和汇管区纤维化，从而导致肝微循环和质地软硬程度发生改变。唯有在早期干预，可能逆转。
肝穿刺活检虽然在检测肝纤维化方面准确性高，被奉为“金标准”，但由于其是有创诊断，存在一定的并发症，如出血、气胸、感染、胆漏等，因此很多患者不愿接受。而且还可能存在取样误差，活检的部位不在病变区域，误导结果判断。因此，肝纤维化的无创检测手段越来越受到大家关注，而弹性成像技术就是其中的一类。
弹性成像技术主要有瞬时弹性成像（TE）、声脉冲辐射力成像（ARFI）、实时剪切波弹性成像（SWE）。目前运用较多的主要有TE、SWE，ARFI在临床上也可见到。
TE技术目前临床主要应用于FibroScan检测仪，主要原理为超声换能器产生小振幅的低频振动，通过组织时引起剪切波，被脉冲回波超声捕获装置跟踪，组织硬度越高，测得的波速越快。肝硬度指标（LSM）以千帕（kPa）表示。
ARFI技术的原理是利用聚焦超声波作为激励机制，组织受力后产生纵向压缩和横向振动，最终产生剪切波，测得感兴趣区域的低频剪切波的传播速度；然后对剪切波速度进行量化，量化后的剪切波速度即代表受检组织硬度。
SWE技术的原理是声辐射力脉冲对组织施加激励，由于“马赫锥”原理，产生横向剪切波，用彩色编码技术实时显示组织的弹性图，并通过定量分析系统测量的组织的杨氏模量值。
弹性成像技术诊断急性肝衰竭、肝纤维化、肝硬化的敏感度、特异度均较高，且可作为急性肝炎患者纤维化分级分期的参考指标、判断急性肝衰竭患者的预后，可反映肝损害的严重程度，可用于评价慢性肝病患者是否发生晚期肝纤维化。弹性成像技术诊断可无创检测肝硬度值而间接评估急性肝炎、慢性肝炎及肝硬化的病情严重程度，是临床上值得推荐的检测手段。
TE测量LSM反映肝纤维化程度，正常肝组织LSM<5.5kPa。正常成年人剪切波速度参考范围为1.0～1.1m/s。
SWE测得成年人正常肝实时剪切波弹性模量值为（5.023±0.966）kPa，性别及年龄对弹性模量值无明显影响。
三种不同技术在诊断肝疾病时显现出不同的优势。TE，外源性剪切波发射，好处是不需要内部肌力的作用，使用方便，其技术较为成熟，获得临床认可，但患者存在腹水时其准确度明显下降，可以成为非侵入性评估肝癌风险的动态检测方法。ARFI是测量一个点，优点是相对固定，可反映肝损害的严重程度，在急性肝炎、重症肝炎及急性重型肝炎中有辅助诊断作用，但能量相对较大。SWE较好，对人体的伤害比较小。