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本药口服吸收不规则、不完全，且个体差异大。口服后达峰时间约为3.5小时，生物利用度约为30%，可随治疗时间延长和药物剂量增加而增加。在肝病或胃肠道功能紊乱患者中，本药的吸收可减少。口服后与血浆蛋白的结合率高达90%（主要与血浆脂蛋白结合），吸收后分布于全身各组织，大量分布于脂肪以及肝、胰、脾、肺、肾、肾上腺、淋巴结。本药在血液中有33%~47%分布于血浆，4%~9%分布于淋巴细胞，5%~12%分布于粒细胞，41%~58%分布于红细胞。本药可透过胎盘，可进入乳汁。本药由肝脏代谢，至少有15种代谢物，部分代谢物具有免疫抑制活性。代谢物主要随胆汁（94%）排入肠道，由粪便排出；仅有6%经肾脏排泄。本药的血浆半衰期成人为19（10~27）小时，而儿童仅为约7（7~19）小时。
本药口服后迅速吸收，片剂和口服溶液的生物利用度分别为27%和15%，高脂饮食可影响本药的吸收，吸收后分布于全身组织和血细胞（主要是红细胞）。本品主要经CYP3A4代谢，消除半衰期为57~63小时，总清除率为127~240ml/（h·kg）。大部分（91%）随粪便排出，仅少量（2.2%）随尿液排出。
本药口服吸收少，个体差异大，单剂口服0.15mg/kg，0.5~0.8小时达到稳态血药浓度峰值0.4~5.6ng/ml。肝移植患者持续静脉滴注0.1mg/（kg·d），稳态血药浓度为4.5~14.5ng/ml，生物利用度为5%~67%（平均为27%）。口服给药后大部分在3日后达到稳态血药浓度。药-时曲线下面积以及稳态血药浓度谷值之间有良好的关联性，故监测稳态血药浓度谷值可评估药物在全身的吸收状况。食物可使本药的吸收速率和程度下降。与红细胞的结合力强，全血/血浆药物浓度分布比为20∶1。在血浆中与血浆蛋白高度结合（结合率＞98.8%）。在体内广泛分布，表观分布容积为0.85~1.91L/kg。本药主要在肝脏经CYP3A4代谢。健康人的平均清除率为2.43L/h；成年肝移植者的平均清除率为4.1L/h，儿童肝移植者的平均清除率约为成年人的2倍；肾移植者的全身清除率为6.7L/h。半衰期长且不恒定，健康人的半衰期约43小时，儿童及成年肝移植者的平均半衰期分别为12.4小时和11.7小时，成年肾移植者的平均半衰期为15.6小时。代谢物主要随粪便排出，约有2%随尿液排出。
本药口服易吸收，口服后1小时达稳态血药浓度峰值。口服生物利用度为41%~47%，尿毒症患者的生物利用度为18%。总蛋白结合率为30%。在红细胞和肝脏内通过氧化作用和甲基化作用降解，绝大部分代谢为巯嘌呤，约10%代谢为带巯基的咪唑化合物，代谢产物构成比例因个体不同而异。代谢产物大部分以硫尿酸的形式由尿排出，约10%以原型药排出。少量硫唑嘌呤及其代谢物可分泌至乳汁中。半衰期约3小时。本药经血液透析，可部分通过透析膜。
本药的口服生物利用度较低（平均为41%），且个体差异较大（12%~81%），口服后药峰时间（ t max ）为2~12小时（平均为3~4小时）。动物实验（大鼠）显示，经口给药后，肾、胃内的浓度最高，肝、膀胱、小肠、脾和胸腺内的浓度也高于血浆浓度。药物可通过胎盘进入胎仔体内，也可分泌入大鼠的乳汁中，脑内几乎没有药物分布。给大鼠连续投药21日，未见药物蓄积。但当肾移植患者的肌酐清除率低于50ml/min（或者血清肌酐高于176.8μmol/L）时，本药在体内有明显蓄积。本药主要以原型经肾脏排泄，肾功能正常或轻度异常的患者的清除半衰期为2~5小时。血液透析可清除本药。
初次使用兔抗胸腺细胞球蛋白1.25mg/kg后（肾移植患者），血清兔IgG水平可达10~40μg/ml。于治疗11日时，血清兔IgG逐渐增高至20~170μg/ml，停药后逐渐降低，但80%的患者在2个月内仍可测出血清兔IgG。约40%的患者对兔IgG有显著免疫，大多数患者在最初治疗的15日内可出现免疫，具有免疫力的患者血清兔IgG水平迅速降低。清除半衰期为2~3日。
本药在体液及组织中的分布情况不详，血浆水平因人而异，其IgG形式可通过胎盘并在乳汁中分布。马ALG（IgG）的半衰期平均为6日（1.5~12日）。以ALG 100mg/（kg·d）治疗5日后，平均稳态血药浓度峰值（IgG）为（727±310）μg/ml。约1%的ALG由尿液排出。
本药口服吸收迅速，在胃肠黏膜及肝脏迅速转变为活性代谢产物M1及其他微量代谢物。口服后6~12小时M1达稳态血药浓度峰值（ C max ），生物利用度约80%。单次口服50和100mg，24小时后血浆M1浓度分别为4和8.5μg/ml。M1主要分布于肝、肾和皮肤，脑组织中的分布较少；其血浆蛋白结合率＞99%，表观分布容积为0.13L/kg。M1在体内进一步代谢后经肾脏及胆汁排泄，其中43%从尿中排泄，48%从粪便排泄（主要为M1）。M1的半衰期约为10日，肝肠循环是导致M1的半衰期较长的主要原因。
本药口服后迅速吸收，1小时达稳态血药浓度峰值34μg/ml。食物不影响本药的吸收程度，但可降低MPA的稳态血药浓度峰值（可降低40%）。平均生物利用度为94%，表观分布容积为3.6~4L/kg。MPA与血浆蛋白的结合率为97%，肾功能不全患者的总蛋白结合率可降低。MPA可通过肝肠循环而再吸收。MPA主要通过葡糖醛酸转移酶代谢成MPA的酚化葡萄糖醛麦考酚酸（MPAG）而失去药理活性，MPA的半衰期为16~18小时。本药93%经肾排泄，6%从粪便排泄。
目前，尚无人体内的雷公藤多苷有效成分的药动学报告。动物实验表明，雷公藤甲素（为雷公藤的另一种制剂）口服后以小肠吸收为主，药峰时间小鼠为40分钟、大鼠为1小时。吸收后主要分布于血流量较大的器官，如肝、脾、肺、心和脑。未吸收的药物以原型从粪便排出，吸收部分以原型或代谢产物的形式通过肾脏排出，少部分雷公藤甲素通过胆汁排泄。雷公藤甲素口服给药，小鼠和大鼠的半衰期分别为58.6和59.9小时。
在肾移植患者中进行单剂量和多剂量研究，其累积剂量为15~150mg。静脉注射本药20mg后30分钟内，稳态血药浓度峰值（ C max ）为（7.1±5.1）mg/L， C max 及药-时曲线下面积随单次给药量增加（最大剂量为60mg）均成比例地增加。对药物在体内部位的分布范围和程度尚未进行全面研究。表观分布容积为（8.6±4.1）L。有体外研究表明，巴利昔单抗仅与淋巴细胞、巨噬细胞或单核细胞结合。药物清除率为（41±19）ml/h，半衰期为（7.2±3.2）日。
免疫抑制剂的常用剂型主要有片剂、胶囊、软胶囊、口服溶液等，一些新剂型如缓释胶囊也陆续上市。
常用的环孢素制剂为软胶囊，即环孢素的微乳化制剂。这种剂型使其更利于胃肠道吸收，且减少对胆汁的依赖性，从而减少在某些情况下必须给予静脉制剂的必要性。如果需要进行口服剂型和静脉剂型的切换，其用药剂量比值应为3∶1。需要注意的是，口服本药软胶囊和普通口服剂型（胶囊和口服液）的稳态血药浓度峰值和药-时曲线下面积差异较大，不同生产厂家的产品之间不具有生物等效性，因此切换用药时需谨慎，并严密监测血药浓度，及时调整给药剂量。
他克莫司主要为胶囊剂型，因其口服后的胃肠道吸收不依赖于胆酸盐，吸收相对稳定且效果良好，一般很少采用静脉给药制剂，特殊情况下可将胶囊通过胃管给药。但不同患者之间或同一患者不同情况下的生物利用度可能存在较大差异，尤其是患者有消化系统疾病时。该药物的胃排空速率比环孢素快，更适用于胃肠动力不良的患者。近年来该药物的缓释剂型上市，从每日给药2次减少到每日给药1次，提高了生物利用度，峰值也较低，具有较小的峰谷比，用药量有效降低，具有较高的经济性；同时可稳定体内代谢过程，有助于改变与峰值相关的效应，如肾毒性等不良反应。
目前，西罗莫司的上市品种有片剂和口服溶液2种剂型，其生物利用度不同，在两者之间切换时应谨慎，并严密监测血药浓度，及时调整给药剂量。
免疫抑制剂的静脉用药剂型均不得与其他药物混合输注。
1.他克莫司成品输液的调配 ①先将本药用5%葡萄糖注射液或生理盐水在原基础输液的聚乙烯或玻璃瓶中稀释配成5mg/ml的浓缩液；②然后再用5%葡萄糖注射液或生理盐水基础输液稀释成4~100μg/ml的成品输液，以供静脉滴注；③24小时内的本品成品输液总量应控制在20~250ml。
2.经稀释混合调配的成品输液必须在24小时内滴注完；当胶囊制剂的铝箔包装打开后，必须在12个月内使用。
①可用所附的稀释液溶解，也可用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释至50~500ml后静脉滴注；②滴注时间不得少于4小时，应选用大静脉滴注；③配制好的药液宜立即使用；④药液在20℃下，24小时内可保持稳定性。
①本药忌与酸性溶液配伍，不推荐使用葡萄糖溶液稀释本药；②本药使用前或已停用1~2周，均须做皮肤试验，皮肤试验阳性者不能使用本药；③皮试液的浓度为1/1000（马或兔）或1/100（猪），取0.1ml皮内注射后观察15~20分钟，红晕的直径＞10mm者为阳性；④为预防血清病及过敏反应，应同时加用肾上腺皮质激素，直至停用本药后2~3周，再逐渐停用肾上腺皮质激素；⑤在输注本药时应避免同时滴注血液及血液制品，本药注射时应适当稀释并缓慢注入；⑥稀释溶液应达到室温后方可给药，输注时间不应小于4小时。
①配制好的药液为等渗液，可一次性大剂量静脉注射，也可用生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释至50ml（20mg）或稀释至25ml（10mg）后静脉滴注20~30分钟；②虽尚无本药与其他静脉用液体存在配伍禁忌的资料，但仍宜单独使用。
有畏食、恶心、呕吐等胃肠道反应，尚可出现牙龈增生伴出血、疼痛，牙龈增生一般可在停药6个月后消失。约1/3的患者可出现与使用剂量相关的肾功能损害，可致血清肌酐、血尿素氮增高，肾小球滤过率降低等，慢性、进行性肾中毒多于治疗后的约12个月发生。33%的患者出现高血压，需用抗高血压药方可控制。此外，本药可引起氨基转移酶升高、胆汁淤积、高胆红素血症、高血糖、多毛症、手震颤、高尿酸血症、血小板减少和溶血性贫血、乏力、四肢感觉异常、下肢痛性痉挛、闭经等。
意识障碍、惊厥、抽搐，这些症状可能与本药的肾脏毒性及低镁血症有关。尚有报道环孢素可诱发血栓形成，并可导致过敏反应、胰腺炎、白细胞减少、雷诺病、血尿等药物不良反应。长期使用本药的患者并发淋巴瘤或其他肿瘤的概率高于普通人群。
发生率高于20%的不良反应有高血压、便秘、腹痛、腹泻、消化不良、恶心、呕吐、血肌酐升高、血脂异常、电解质紊乱、贫血、白细胞及血小板减少、关节痛、头痛、失眠、震颤、胸痛、上呼吸道感染、痤疮、皮疹、泌尿道感染等。
致命性肝坏死、伤口愈合异常、骨坏死、间质性肺病、视力异常、听力异常、全血细胞减少，且有诱发淋巴瘤和皮肤癌的风险。
常见高血压、震颤、头痛、失眠、肾功能异常（肾毒性的发生率与环孢素相似，剂量＞0.06mg/kg时发生率更高）、胃肠道不适、高血糖、糖尿病、贫血、凝血功能异常、血小板减少、白细胞增高或减少、关节痛、皮疹等。
心力衰竭、心肌梗死、脑梗死、昏迷、溶血性尿毒症综合征、肾小管坏死、胰腺炎、再生障碍性贫血、淋巴细胞增生性疾病、青光眼、感染加重等。
畏食、恶心、呕吐、肝脏毒性，可出现白细胞及血小板减少、平均红细胞容量和红细胞血红蛋白量增加、贫血。
胰腺炎、严重的肝损伤、骨髓抑制、再生障碍性贫血、继发感染等。此外，对生殖系统的影响应在用药前充分评估。
可有白细胞减少；偶见血小板减少、红细胞减少，食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道不适，肝功能异常，以及发热、脱毛、口炎、舌炎、肺炎、血尿酸升高等。
严重的白细胞减少、继发感染等。
用药局部疼痛、末梢血栓性静脉炎、中性粒细胞及血小板减少等。
全身反应，如寒战、发热、心动过速、呕吐及呼吸困难；罕见迟发型过敏反应，如初次使用后的7~15日可能发生血清病（发热、瘙痒、皮疹伴有关节痛）；极罕见速发严重的过敏反应。
局部疼痛及一过性红肿、关节疼痛、寒战、发热、低血压、气短、心动过速等反应，短时间的粒细胞和血小板减少。
血清病、荨麻疹、过敏性休克等。
氨基转移酶升高、全血细胞减少、皮肤过敏反应、消化道不适、呼吸道感染、皮疹、高血压、头痛等。
严重的白细胞减少、继发感染等。
高血压、头痛、头晕、失眠、震颤、高胆固醇血症、高血糖症、电解质紊乱、氨基转移酶异常、呼吸道感染、关节痛、肌痛、尿频、蛋白尿、腹痛、腹泻、便秘、骨髓抑制、痤疮、脱发、皮疹、弱视、白内障、结膜炎等。
心绞痛、心房颤动、焦虑、抑郁、酸中毒、肺纤维化、肌无力、肾小管坏死、严重的骨髓抑制、继发感染、淋巴细胞增生性疾病或肿瘤。
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲减退、氨基转移酶异常、皮肤色素沉着、皮疹、口腔溃疡、痤疮、指甲变软、皮肤瘙痒等。
该药物对生殖系统有明显的影响，不仅影响女性的卵巢功能，也影响男性睾丸和精子的发育；有骨髓抑制作用，可引起白细胞及血小板减少；肌酐清除率下降，严重者发生急性肾衰竭而导致死亡。
本药不会加重器官移植患者的基础疾病及增加免疫抑制剂或与其他药物联用所发生的不良反应，具体如下：
常见便秘、疼痛、恶心、周围性水肿、高血压、贫血、头痛、电解质紊乱、血清肌酐升高、腹泻及上呼吸道感染。
泌尿道感染、多毛症、鼻炎、发热、高血压、上呼吸道感染、病毒感染、败血症及便秘。
主要是过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、打喷嚏、气喘、支气管痉挛、肺水肿、心力衰竭、呼吸衰竭及毛细血管渗漏综合征。
1.与雌激素、雄激素、口服避孕药、西咪替丁、地尔硫
、红霉素、多西环素、钙通道阻滞剂等合用可增加本药的血浆浓度。
2.维拉帕米和地尔硫
可使本药的排出减少、毒性增加。
3.氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、甲氧苄啶、美法仑、非甾体抗炎药（如吲哚美辛）、留钾利尿药可增加本药的肾毒性。
4.与硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、环磷酰胺等免疫抑制剂及肾上腺皮质激素合用时可能会增加感染和患淋巴细胞增生性疾病的风险，故应谨慎。
5.本药与洛伐他汀（调血脂药）合用于心脏移植患者时可增加发生横纹肌溶解和急性肾衰竭的风险。
6.与留钾利尿药、含钾的药物等合用可致血钾升高。
7.使用本药的同时，输入贮存超过10日的库存血可致血钾升高。
8.肝药酶诱导剂可诱导肝微粒体酶系统而增加本药的代谢，故两药合用时须调整本药的剂量。
9.与抗结核药合用可降低本药的有效浓度，应根据血药浓度调整剂量。
1.与本药合用时可加重本药的不良反应（如贫血、白细胞减少、血小板减少、低钾血症、腹泻）的药物有溴隐亭、西咪替丁、西沙必利、克拉霉素、环孢素、达那唑、地尔硫
、红霉素、红霉素/磺胺异
唑、氟康唑、伊曲康唑、甲氧氯普胺、尼卡地平、茚地那韦、利托那韦、安普那韦、醋竹桃霉素、维拉帕米。
2.伏立康唑（voriconazole）可通过抑制CYP3A4介导的本药的代谢，明显升高本药的血药浓度，加重不良反应，故禁止与本药合用。
3.本药使泼尼松龙的清除率降低，延长泼尼松龙的半衰期，升高其稳态血药浓度峰值，但临床意义不明。
4.卡马西平、苯巴比妥、苯妥英、磷苯妥英、利福布汀（rifabutin）、利福喷丁（rifapentine）、利福平、圣·约翰草与本药合用时可降低本药的疗效，合用时应监测本药的血药浓度。
5.本药会降低接种活疫苗的疗效。
6.药物-食物相互作用
（1）高脂饮食可导致本药的药峰时间延长3.5倍，稳态血药浓度峰值（ C max ）降低34%，药-时曲线下面积（AUC）增加35%。
（2）葡萄柚汁（grapefruit juice）可增加本药的血药浓度，加重本药的不良反应（如贫血、白细胞减少、血小板减少、低钾血症、腹泻）。
1.抑制CYP3A4酶系统的药物如炔雌醇、孕二烯酮、炔诺酮、甲地孕酮、利多卡因、甲妥因、咪达唑仑、地尔硫
、硝苯地平、尼卡地平、尼鲁地平、尼伐地平、奎尼丁、他莫昔芬、可的松、麦角胺、红霉素、醋竹桃霉素、交沙霉素、伊曲康唑、氟康唑、咪康唑、达那唑、维拉帕米、奥美拉唑、环孢素、溴隐亭等可能抑制本药的代谢，与本药有协同作用。
2.与环孢素同时给药时，本药增加环孢素的半衰期，且肾毒性增加，故二者不得同时使用。
3.与布洛芬合用有肾毒性加重的报道。与具有肾毒性或神经毒性的药物（如氨基糖苷类、两性霉素B、万古霉素、复方磺胺甲
唑及非甾体抗炎药、阿昔洛韦、更昔洛韦等）合用时可能会增加这些药物的毒性。
4.使用本药并大量摄取钾离子或者使用留钾利尿药（如阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯）可能导致高钾血症，或加重先前存在的高钾血症。
5.诱导CYP3A4酶系统的药物如巴比妥类（如苯巴比妥）、苯妥英、利福平、卡马西平及异烟肼可能增加本药的代谢，使本药的血药浓度降低。
6.碳酸氢钠和氧化镁等制酸药可抑制本药的吸收。
7.本药可能会影响肾上腺皮质激素的代谢，从而降低口服避孕药的效果。
8.使用本药期间接种疫苗，疫苗的效能会减弱，应避免使用减毒活疫苗。
9.本药可广泛与血浆蛋白结合，与血浆蛋白有高度亲和力的药物（如口服抗凝血药、口服降血糖药）可能与本药发生相互作用。
10.甲泼尼龙合用，有报道会改变本药的血药浓度。
11.药物-食物相互作用：有报道食用含有中等脂肪量的食物会明显减少本药的吸收，降低口服生物利用度。
1.多柔比星可增强本药的肝毒性，在两药合用期间应注意监测肝功能；合用亦可导致多柔比星的排泄延迟，从而造成严重的骨髓抑制。与氯霉素、氯喹合用可加重骨髓毒性。
2.与复方磺胺甲
唑合用可增加肾移植患者的血液学毒性，也可增强本药的骨髓抑制作用。与卡托普利合用，白细胞减少更明显。采用不减少白细胞的血管紧张素转换酶抑制药（如依那普利、赖诺普利等）代替卡托普利，也许可避免此反应。长期（超过3周）与复方磺胺甲
唑合用，血小板及中性粒细胞减少的发生率明显增加。在必须合用时，以不超过10日为宜。
3.与环孢素合用时，可能由于减少环孢素的吸收而降低其血药浓度。
4.与别嘌醇、奥昔嘌醇或巯嘌呤合用时，应将硫唑嘌呤的剂量减少，因代谢本药的酶氧化受阻更显著，用量一般要减少3/4。
5.与天冬酰胺酶合用可提高疗效，因而应考虑减少两者的用量。
6.可降低华法林的抗凝作用。
7.与糖皮质激素合用治疗多发性肌炎、皮肌炎、韦氏肉芽肿病等时，能减少糖皮质激素的用量和不良反应，但继发感染的发生率亦增加。
8.与泼尼松合用可改善毛细血管功能、减轻免疫抑制剂的不良反应，使慢性血小板减少性紫癜改善，但易致消化道出血。
9.硒可促使过多的脂质过氧化物分解，从而保护生物膜免受过氧化损伤，降低肝组织中的自由基损伤，对本药引起的肝损伤具有保护作用。
10.本药可增强去极化肌松药的神经阻滞作用，削弱非去极化型肌松药的作用。如需进行神经肌肉阻滞，则应避免本药与泮库溴铵、甲筒箭毒、阿库氯铵、法扎溴铵等非去极化型肌松药同时使用，也应避免在使用非去极化型肌松药之后不久应用。如必须同时应用，非去极化型肌松药的用量应增加。
11.用药期间接种活疫苗，会增加被活疫苗感染的风险。化疗结束后应至少间隔3个月才能接种活疫苗。
1.与环孢素、吗替麦考酚酯、免疫抑制剂合用可造成免疫过度抑制，从而导致淋巴细胞增殖，故联用时应谨慎。
2.与减毒活疫苗合用可导致全身性感染而致死，尤其是再生障碍性贫血患者（因其免疫功能低下）。
与其他免疫抑制剂（肾上腺皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素）合用有协同作用，可造成免疫过度抑制。
1.单剂量来氟米特和多剂量利福平联合使用，M1峰浓度较单独使用来氟米特升高（约40%），由于随着利福平的使用，M1浓度可能继续升高，因此当两药合用时，应慎重。
2.与甲苯磺丁脲合用，体外研究发现，本药的活性代谢产物（M1）可使游离甲苯磺丁脲增加13%~50%，其临床意义尚不清楚。
3.与其他肝毒性药物合用可能增加不良反应。
4.考来烯胺或药用炭可能通过结合本药的活性代谢产物而降低本药的疗效。
5.本药可影响活疫苗的免疫反应，可能的机制是本药有抑制免疫的作用。
6.本药的吸收不受高脂饮食的影响。
1.与其他免疫抑制剂合用时可增加致癌及感染的风险。
2.阿昔洛韦、更昔洛韦与本药合用，MPA的血药浓度没有显著改变；而肾功能损害患者在合用时，阿昔洛韦或更昔洛韦的血药浓度升高。
3.本药主要由尿排出，不可与抑制肾功能的药物同用；磺吡酮、丙磺舒可能干扰本药从肾小管分泌的过程，与本药合用可导致本药的毒性增加。
4.与含镁或铝的抗酸药（如氢氧化镁、氢氧化铝）及铁剂合用，本药的吸收减少。
5.松果菊可兴奋免疫系统，使本药的药效降低。
6.与能干扰肝肠循环的药物（如考来烯胺）合用可能会降低本药的药效。
7.长期服用本药可能改变口服避孕药的药动学参数，导致口服避孕药的药效降低。
8.本药不影响环孢素的药动学。
9.磺胺甲
唑对MPA的生物利用度无影响。
10.药物-食物相互作用：有研究显示，食物不影响药物的吸收程度，只影响药物的吸收速率，提示本药可与食物同服。
本药与糖皮质激素合用可增强疗效，合用时应减少激素的用量，从而可减少本药致白细胞降低等不良反应的发生。
1.理论上，松果菊[ Echinacea purpurea （ Linn .） Moench ]具有免疫系统刺激作用，可能降低本药的疗效，从而危及器官移植患者的生命，故两者应避免联用。
2.与他克莫司合用，可使后者的稳态血药浓度谷值升高，增加中毒的风险，其作用机制可能是细胞因子引起CYP3A4介导的他克莫司的代谢发生改变，故两者联用时应在移植后的1~2个月密切监测他克莫司的血药浓度，必要时据此调整剂量。
3.有研究认为，本药是一种免疫球蛋白，故不存在代谢后的药物相互作用。