第五章
共同性内斜视

第一节　概述和分类

一、概述

共同性内斜视（comitant esotropia）是指眼球向鼻侧偏斜，其斜视角在任何注视方向均相等，无眼球运动障碍。根据双眼注视情况可分为双眼交替性共同性内斜视和单眼恒定性共同性内斜视。我们通常以符合下列条件者列为交替性内斜视：①患者可以自由使用任何一眼注视物体，即可自由交替选择注视眼；②患者多数时间用一眼注视物体，但遮盖该眼后另眼能注视（此时原遮盖眼已打开）持续1分钟以上或患者瞬目2次以上仍能持续用另眼（斜视眼）注视。单眼恒定性内斜视患者则仅用或经常用一眼注视，另眼注视不能持续1分钟以上，常伴有斜视性弱视。与其他类型斜视（如共同性外斜视）一样，内斜可被分开性融合机制控制而表现为内隐斜；间歇性控制而表现为间歇性内斜视；或完全不能控制而表现为显性内斜视。然而，由于人类的分开性融合范围要比集合性融合范围少很多，所以，临床上间歇性内斜视少见，而间歇性外斜视则十分常见。

单眼运动（duction）与双眼运动（version）检查对确定麻痹性斜视的麻痹肌有重要意义，尤其是双眼运动检查对眼外肌不全麻痹的诊断更有利。同样，单眼运动与双眼运动检查对共同性斜视的诊断也很有价值。如双眼交替性共同性内斜视，作双眼运动检查时，患者向右侧看时，如以左眼作注视眼，因左眼本身有内斜，不需要向右转动太多，故右眼会外展不足；患者向左侧看时，如以右眼作注视眼，则左眼会外展不足；此时容易误诊为双侧外直肌不全麻痹。但如作单眼运动，则双眼的外展都正常。同理，共同性外斜视的患者双眼运动检查容易误诊为双眼内直肌不全麻痹，此时应作单眼运动检查加以区别。

共同性内斜视的发病率在欧美较高，亚洲较低。据报道，6月龄至6岁的小儿中，美国白人、非裔美国人和西班牙人的内斜发病率为1%~2%，而亚洲人的患病率低于0.1% ^［1］ 。

共同性内斜视的病因至今不明，一般认为内斜可由神经支配因素、机械因素或上述两种因素共同引起。神经支配因素包括注视反射、融合反射、大脑皮质和皮层下运动中枢功能障碍等；机械因素即解剖因素，如眼眶和眼球的大小形状、眼外肌的解剖变异等。von Noorden指出：“我们不可能找出共同性斜视的原因，我们不知道！”不过，的确有很多因素（单一或多个因素共同影响）促成斜视 ^［2］ 。临床工作中经常见到一些小儿在感冒发热或全身虚弱后出现内斜，这可能与发热等引起脑部双眼融合功能下降有关。其他因素诸如遗传、母亲妊娠期服药、婴儿早产、低体重、出生时吸氧史、脑麻痹、智力发育差和伴有全身和其余眼部发育性病变（如先天性白内障、小角膜、小眼球等）等都可与共同性斜视的发生相关 ^［3，4］ 。目前比较明确的病因是调节性内斜视肯定与远视性屈光不正引起的调节（accommodation）和调节性集合/调节（accommodative convergence/accommodation，AC/A）比率有关。

二、共同性内斜视的分类

1.婴幼儿（先天）性内斜视

2.后天获得性内斜视

（1）调节性内斜视

1）屈光性调节性内斜视。

2）非屈光性调节性内斜视。

3）部分调节性内斜视。

（2）非调节性内斜视

1）基本型内斜视。

2）集合过强型内斜视。

3）分开不足型内斜视。

4）微内斜（单眼固视综合征）。

3.继发性内斜视

（1）知觉性内斜视。

（2）外斜术后过矫的内斜视。

（3）残余性内斜视。

4.特殊性共同性内斜视

（1）急性共同性内斜视。

（2）周期性内斜视。

（3）调节性内斜视合并间歇性外斜视。

第二节　婴幼儿性内斜视

婴幼儿性内斜视（infantile esotropia）的发病年龄在出生后6个月内，有人称之为先天性内斜视（congenital esotropia），十分常见，占所有内斜视患者的8%~54%（变异大），普通人群中发病率为0.2%~1% ^［5］ 。正常婴儿出生后数周内眼位常不稳定，可能为内斜，外斜或正位。但通常内斜较少，且2月龄后正常一般不会有内斜，因此，出生2个月后发生的内斜不是生理性的。婴幼儿性内斜视的病因不明，但肯定与眼和脑部发育相关，包括知觉性（sensory）和运动性（motor）。支持知觉性者认为婴幼儿性内斜视患者的双眼单视功能先天发育不良，早期手术不能恢复双眼单视功能；支持运动性者认为婴幼儿性内斜视是因为外周的神经、肌肉等发育不良，早期手术有利于双眼单视功能的恢复。事实上，应该是两种因素混杂在一起，早期手术应该有利于双眼单视功能的恢复，然而是否所有患者均需尽早手术以及早期手术的具体时机还是存在争论。由于其临床特征很复杂，以致Simonsz等建议以下新的定义：婴幼儿性内斜视为在出生后6个月内表现为内斜和融合与立体视觉功能障碍的一组病变，其病因不会进展，包括脑、眼眶、眼球和眼外肌的发育不良，但发育不良的部位、范围和时间不一 ^［6］ 。因此，对婴幼儿性内斜视进行深入的临床和基础研究，对揭示斜视的病因，分析可能的不同的临床亚型具有重要意义。

【临床表现】

特别要重视发病时间和可能有调节因素的加入。

1.发病年龄

发生在出生后6个月以内（图5-1）。家长提供的发病年龄不一定准确，父母常忽视小儿的斜视，往往是保姆、朋友或同事等首先注意到小儿的内斜。还有很多小儿为假性内斜，包括宽的内眦赘皮、上睑弧度最高点偏外侧和先天性大角膜等。认真分析小儿照片有助于发现是否有真正的内斜。所以，在临床工作中注意请家长携带小儿生活照片来诊，以确保发病年龄准确。

2.斜视角大小

通常为大于30PD的大度数内斜，多为双眼交替性，也可单眼恒定性，斜度较稳定，远近内斜度一致，AC/A比值正常。少数患者发病后短期内可表现为间歇性内斜，但很快即表现为大度数的显性内斜。

3.屈光状态

一般为轻度远视（<+3.00DS），斜视角大小与屈光状态无关，戴远视性屈光不正矫正眼镜不能减少内斜度。但部分患者的内斜会有调节性成分，有些一开始存在，有些为逐渐有调节因素加入。当患者有+3.00D以上的远视或手术矫正其内斜后远视度数明显增加时要注意可能有调节性内斜因素的加入。

4.眼球运动

大部分患者有轻度的外展不足和内转过强或两者都有。要注意区分是患儿不愿意注视还是外展不足。

5.弱视

较常见，约占40%。如果患者表现为交叉注视（cross fixation），即向右侧注视时，用左眼作为注视眼；向左侧注视时，用右眼作为注视眼，则不会发生斜视性弱视，但此时常有明显的双眼假性外展不足，易误诊为外直肌麻痹，尤其是小儿不合作眼球运动检查时更易误诊。

6.合并垂直斜视

①常合并下斜肌功能亢进（inferior oblique overaction，IOOA）和V征，眼底照相显示有明显的外旋转斜视（图5-2）。von Noorden报道占37%。通常1岁以前较少有IOOA，年龄大者IOOA明显增多。难以确定是1岁以前小儿不合作难以发现，还是1岁以后获得所致，对于年幼不合作的小儿，可通过照相（或录像）尽力发现IOOA（图5-3）；也无法解释一些患者在做双侧内直肌后退术后下斜肌功能亢进消失和一些患者直到水平肌手术后多年才出现IOOA的现象 ^［7］ 。也有些合并上斜肌功能亢进和A征，眼底照相显示有明显的内旋转斜视。尽管合并IOOA和V征，或上斜肌功能亢进和A征的原因不明，但肯定与双眼单视功能不良有关 ^［8］ 。②合并分离性垂直性偏斜（dissociated vertical deviation，DVD）。von Noorden报道伴有眼球震颤者DVD有23%；不伴有眼球震颤者DVD有46%。Lang报道为90%。Parks为76%。Helveston为75%。DVD也可在水平斜视矫正后多年发生。当患者向一侧注视时，因鼻梁起遮盖作用，DVD的患者也表现为内转眼上转，此时常难以区分DVD和IOOA。如当患者向左侧注视时，右眼的DVD和IOOA都可表现为右眼内上转现象。区分的简单方法是：嘱患者极度向一侧注视，此时内转眼上转可能为DVD或IOOA，此时，遮盖外转眼，如为IOOA，则内转眼下转变为注视眼，外转眼也跟着下转；如为DVD，则内转眼变为注视眼，外转眼不会跟着下转，相反如该眼也有DVD则会逐渐上转。左右两侧都检查即可分清DVD与IOOA。

7.眼球震颤

常伴隐性或显性眼球震颤。Ciancia报道1/3的婴幼儿性内斜视患者有先天性跳动性眼球震颤。这种斜视还有一个特点，即视动性眼球震颤（optokinetic nystagmus，OKN）不对称：对从鼻侧到颞侧方向的OKN不敏感，而对从颞侧到鼻侧运动的条栅刺激却表现正常。

婴幼儿性内斜视的临床特点总结如下：①发病年龄：出生后6个月前；②远近内斜度相近，内斜度通常≥30PD，恒定性交替性多见；③轻度远视，AC/A正常；④交叉注视者，有假性外展麻痹；⑤多有下斜肌功能亢进，V征，DVD，隐性眼球震颤，OKN不对称；⑥可同时有调节性内斜因素。

【诊断和鉴别诊断】

婴幼儿性内斜视发病年龄在出生6个月前，通常为双眼交替性大度数内斜，斜度比较稳定，轻度远视，戴屈光矫正眼镜不能改变内斜度，常合并有IOOA，DVD和眼球震颤等，诊断不难。但出生后6个月内发生内斜视的原因很多，必须与以下疾病相区别。

1.早期发生的调节性内斜视

调节性内斜视一般在2~3岁发病，但也可早到6个月内发病。调节性内斜视常有中到高度远视性屈光不正和/或AC/A比值高，戴屈光矫正眼镜后内斜度减少或消失。

2.双侧展神经麻痹

婴幼儿性内斜视表现为外展不足，但并无真正的外展不能。鉴别要点是：小于4个月的婴儿用双手抱住婴儿作180°旋转，无外展麻痹者可见患儿双眼能向外侧转动，且可转动到正常位置。大于4个月的婴儿则可作娃娃头试验（doll’s test），即突然转动患儿的头向右或左侧，外展无麻痹者则该眼外转可达到正常，眼球转动方向与头部转动方向相反。同样，娃娃头试验也可用于垂直眼球运动的检查。如果上述检查仍不能区别，则可以遮盖一眼一段时间后检查，无外展麻痹者则未遮盖眼外展可达到正常。

3.眼球震颤阻滞综合征（nystagmus blockage syndrome）

又称Ciancia综合征（Ciancia syndrome）。患先天性眼球震颤的部分患者存在“中间带”，即在中间带位置注视时眼球震颤会减轻。但有些先天性眼球震颤患者则当眼球处于内转位时，眼震最轻，因此，这部分患者常采用注视眼大度数内斜位以减轻眼震，必要时以代偿头位使注视眼处于内转位，以致继发外展不足。鉴别要点是：眼球震颤阻滞综合征的眼震幅度与内斜度存在呈反比的定量关系，当眼球离开内转位时眼震加重，外展位时眼震最明显。

4.知觉性内斜视

对每位斜视小儿应常规作全面的眼科检查，尤其是眼底检查，以排除眼部其他病变视力下降引起的知觉性内斜视。记住：知觉性斜视是视网膜母细胞瘤患者除“白瞳症”外第二个最常见的表现！

5.眼球后退综合征

对每一个内斜视小儿作眼球运动检查时都要注意睑裂位置的变化，如果伴有外转时睑裂变大，内转时睑裂变小，眼球后退，则为眼球后退综合征。

6.Mobius综合征

罕见，为先天性双侧展神经麻痹伴双侧面神经麻痹，也可为单侧，还可有其他肢体，骨骼和肌肉等多种异常，诊断不难。

7.继发于神经系统疾病的内斜视

小儿的神经系统病变常难以发现，疑有神经系统病变时应请小儿神经科医生会诊。

【治疗】

婴幼儿性内斜视需要手术治疗，非手术治疗包括矫正屈光不正和弱视治疗等。近来，肉毒杆菌毒素内直肌内注射被用来治疗小到中等度的婴幼儿性内斜视。

我们知道，婴幼儿小于2.00~3.00D的远视为生理性远视，而婴幼儿性内斜视为非调节性，AC/A正常，远近距离内斜度相等，戴镜不能改变内斜度，这种小度数的远视是否需要矫正？von Noorden认为所有大于2.00D的远视都要矫正。因为：①屈光性或非屈光性调节性内斜视可以在婴儿期出现；②临床上可见部分婴幼儿性内斜视患者逐渐有调节因素加入。我们常规先作足度镜矫正远视性屈光不正，当观察一段时间后肯定戴镜不能改变斜度则减少部分远视度。如果患者为单眼斜视，则要作单眼遮盖等弱视治疗。

手术治疗：

（1）手术时机：婴幼儿性内斜视需要手术治疗已得到国内外一致认可，且早期手术矫正斜视有利于双眼单视功能的恢复，但手术时机在近20年来却一直存在争论 ^［9-13］ ，至今仍没有前瞻性随机临床研究回答婴幼儿内斜视的手术时机问题 ^［14］ ，临床医生多是根据过去培训时学到的，文献报道和自己的经验决定手术时间。目前美国和加拿大等北美国家手术多在出生后11~18个月进行。西欧许多国家一般在2~4岁。过去，我国大部分在4岁以后，现在已逐渐开始在1~2岁手术。早期手术的优点显而易见：使患儿获得一定的立体视觉，但有可能因小儿不合作检查，术前斜视度测定欠准确而需要二次或多次手术，况且术后还可出现DVD或IOOA与A-V征等。然而，婴幼儿视觉发育的结果表明，婴幼儿性内斜视患儿存在的许多知觉与运动觉异常如立体视觉下降，外侧注视性眼球震颤，DVD，OKN鼻颞侧不对称，平稳跟踪运动，集合分开运动，运动性VEP（motion visual evoked potentials，mVEP）和异常的视觉运动觉（abnormal visual motion processing）等都是在出生后1岁以内形成，这是一个双眼知觉与运动觉发育的关键期。因此，倾向于在出生后10个月时手术比较适宜 ^［9，10］ 。近来，美国关于婴幼儿性内斜视多中心观察研究表明：只有少数5个月前诊断的婴幼儿性内斜视患儿表现为大度数内斜视（>40PD），当这些大度数内斜的远视屈光度低于+3.00D时，通常需要手术治疗；多数时间表现为小度数内斜（<40PD）、内斜度变化和间歇性内斜，这时，患者的内斜可能自行消失 ^［15］ 。因此，我们认为对婴幼儿性内斜视表现为内斜度小和内斜度变化的患者宜密切观察眼位变化，不急于尽早手术矫正（图5-4）。

（2）手术类型：手术方法多数采用双眼内直肌后退或一眼内直肌后退+外直肌缩短；小度数者采用一眼内直肌后退；大度数者可做双眼内直肌后退+一眼外直肌缩短，或双眼内直肌后退+双眼外直肌缩短 ^{［16，17］} 。通常选择非注视眼手术，手术量不够时则做另一眼内直肌后退或外直肌缩短。以下情况首选双眼内直肌后退：①被动转动试验显示外展有抗力，表明内直肌存在挛缩；②双眼视力相等，能自由交替注视。过去我们一直强调，内直肌后退量最好不要超过5mm或6mm，以免影响集合功能和近距离阅读，或逐渐出现过矫而变成外斜视。目前，对大度数的婴幼儿性内斜视，可以采用双眼内直肌后退术，内直肌可后退到7~8mm，以减少三条或四条肌肉的手术，且不影响术后的内转功能 ^{［18，19］} 。如果合并有DVD，A-V征和IOOA等则同时给予手术矫正。有趣的是，早期手术可减少DVD的发生率 ^［20］ 。

由于婴幼儿性内斜视的手术时间多在1~2岁，很难进行常规的三棱镜、视野弧和同视机检查内斜度等。这时通过数码照相，根据角膜反光点位置，在电脑上进行图像计算分析来评估斜视度具有较重要的价值。

我们的经验是：内斜25°以下作一眼或双眼内直肌后退（表5-1）；内斜25°~35°宜作一眼内直肌后退+外直肌缩短；大于35°通常需要一眼内直肌后退+外直肌缩短，另眼内直肌后退才能完全矫正内斜度。手术量是按后退缩短各1mm可矫正5°计算。值得注意的是，婴幼儿性内斜视中，早产儿和伴神经系统发育不良性病变者较多，这些患者的手术量效关系与正常小儿不同，同样的手术量可能会矫正更多的斜视度 ^{［21，22］} 。另外，婴幼儿性内斜视的手术量效关系变异较大，手术成功率稍低于一般的共同性斜视 ^［23］ 。婴幼儿型内斜视手术治疗实例见图5-5~图5-9。

理想的矫正结果应为双眼完全正位，但这很难做到，≤±5°或±10PD即为手术成功，这时可允许患者形成周边融合功能。手术成功率依随访时间长短和成功的标准不一而各家报道不同，从45%~80%不等（表5-2） ^［24］ 。

术后治疗：①由于患者术前多为交替性内斜视而不伴有弱视，术后常忽视弱视的存在而不进行弱视治疗。术后小度数内斜或外斜视常会导致弱视的发生，因此，术后一定要密切观察，并进行弱视治疗。很多家长认为斜视手术后就“治愈”了，不再复诊，数年后才发现一眼弱视，耽误了宝贵的治疗时机。②婴幼儿性内斜视术后可逐渐合并出现调节性内斜视，这时戴屈光矫正眼镜可完全矫正内斜。③部分婴幼儿性内斜视患者术后会出现DVD和IOOA及V征等，以致少数患儿可能在术后因有这些变化而出现代偿头位，使家长对手术不理解。因此，婴幼儿性内斜视患者术后仍然要关注弱视，眼球运动和斜视变化及屈光矫正等，部分患者需再次或多次手术才能矫正斜视与代偿头位。

婴幼儿性内斜视达到的理想治疗结果为：远近距离正位或无症状的内隐斜，双眼视力正常或接近正常，正常视网膜对应，周边融合功能，融合范围正常，粗略立体视觉。即患者除了有立体视觉损害外，其他一切正常。实际上，这种情况少见，更常见的结果是手术后存在微内斜或小度数残余内斜，有周边融合功能，不正常视网膜对应。

肉毒杆菌毒素治疗：肉毒杆菌毒素A逐渐在斜视的治疗中起一定的作用 ^［25］ 。肉毒杆菌毒素A（botulinum toxin type A）内直肌局部注射治疗婴幼儿性内斜视适用于以下两种情况：①内斜度在25~30PD以内，不伴有下斜肌功能亢进和A-V征等需要手术的情况；②内斜度大于60PD，为避免三条水平直肌手术，可以手术中同时作一眼内直肌或双眼内直肌的局部注射。注射剂量一般为2~4个单位，通常需要一次以上注射，平均2~3次。内斜度小的患者相当部分可不需手术，长期效果与手术相仿；内斜度大的患者则只需两条水平肌手术。由于该药有效期一般为6~8周，其具有的永久效果可能与经注射后眼外肌的张力平衡曲线改变或肌节长度适应性变化和肌球蛋白的结构性改变等有关 ^{［26，27］} 。然而，肉毒杆菌毒素A可在1/4~1/2的患者中产生暂时性上睑下垂、垂直性斜视和结膜下出血等副作用，这对处于视觉发育重要时期的婴幼儿的影响不容忽视。目前，尚需要前瞻性，多中心的临床随机对照研究来证实肉毒杆菌毒素A在婴幼儿内斜视治疗中的作用。

第三节　调节性内斜视

调节性内斜视（accommodative esotropia）临床上十分常见，约占小儿内斜视的50%，其内斜度与远视性屈光不正或调节集合比例异常有关，配戴合适的眼镜可全部或部分矫正内斜度 ^{［28，29］} 。临床医生在实际工作中常常不知道如何配镜以及何时进行手术与设计正确的手术量，其主要原因是对这类斜视的特征缺乏了解。下面分别叙述各类调节性内斜视。

一、屈光性调节性内斜视

屈光性调节性内斜视（refractive accommodative esotropia）完全由远视性屈光不正引起，配戴合适的远视矫正眼镜能完全矫正内斜。

【发病机制】

屈光性调节性内斜视是因为未矫正的远视性屈光不正与分开性融合功能不足所致，这是共同性斜视中唯一病因明确的一类斜视。未矫正的远视使患者使用过多的调节以获得清晰的视力，从而诱发过多的集合，过多的集合本身不会引起内斜，如果患者有正常的分开性融合功能，则不会出现内斜或只出现有内隐斜，但如果分开性融合功能不足，则成为显性内斜视。我们分析45例屈光性调节性内斜视患者和31例具有同样屈光不正但不伴有内斜视患者的临床特点，结果显示，单纯由远视性屈光不正引起的过量的调节并非一定形成内斜视，而AC/A比率的高低和融合性分开功能正常与否是决定远视性屈光不正患者是否发生内斜视的两个重要因素，AC/A比率低和融合性分开功能正常者不会形成内斜视 ^［30］ 。

【临床表现】

主要特点是戴远视性屈光不正眼镜后内斜消失。

1.发病年龄

屈光性调节性内斜视通常为2~3岁发病，此时是小儿睫状肌调节功能十分活跃的时期。少数患者在青少年或成年期才出现，也有小于1岁发病者 ^{［28，29］} 。我们报道29例1岁以内发病者，称之为婴儿期屈光性调节性内斜视，其临床特点如视力，屈光状态，双眼视功能和眼位回退等与1岁以后发病者基本一致，但合并间歇性外斜视者占10% ^［31］ 。

2.斜视特点

起病时内斜度通常变化不定，可从内斜15°~30°不等，且为间歇性出现，常在看近物或注意力集中时出现内斜，内斜度的变化与患者的一般状态和使用调节的量等因素有关。早期可因间歇性内斜而有间歇性复视以及视近物时为克服复视而关闭一眼的表现，数周或数月后可变为恒定性内斜。在诊室中检查时，如用电筒光作为注视视标，因患者不需要使用调节，往往不出现内斜，故容易漏诊；检查者应使用带有图形或文字的调节性视标让患者注视，诱导患者的调节功能，或加用遮盖法检查，破坏双眼间的融合功能，则常常可将内斜视诱发出来（图5-10）。该类斜视AC/A比值正常，远近内斜度基本一致。发热，疲劳或身体不适等也可诱发本病。

还有一个特点是这类小儿往往是远视度稍高一点的眼发生内斜，发病开始一段时间内，当嘱患儿用斜视眼注视时，健眼并不出现内斜，说明健眼的调节及其变化是患眼内斜的主要原因。因此，用足度远视眼镜矫正时，是健眼的足矫十分重要，而不是患眼的足矫，千万不要迁就健眼的矫正视力而选择健眼欠矫，患眼足矫的屈光矫正方法。

3.屈光状态

患者往往有中度远视，平均远视度为+4.75D，我们报道137例屈光性调节性内斜视患者，其平均远视度为+5.32D（球镜等值） ^［32］ 。轻度和高度远视患者也可表现有屈光性调节性内斜视，但相对少见，因为轻度远视患者不需要过多的调节，而高度远视患者即使用最大量的调节仍然有可能看不清物体，故患儿放弃调节，从而不易形成屈光性调节性内斜视。当远视性屈光不正矫正后，内斜视可以消失，开始时内斜度逐渐减少，经1~2个月后逐渐成为正位，绝大部分半年内会戴镜后正位，极少数病例甚至要1年以后才变为正位（图5-11）。

4.弱视和双眼单视功能

如患者有中高度远视，则常有屈光不正性弱视；如患儿斜视未及时通过配镜矫正或伴有明显的屈光参差，则常有斜视性弱视或屈光参差性弱视，且无双眼单视功能。当患儿出现斜视后半年内及时戴镜治疗后双眼正位，则看远和看近多数均有双眼单视功能 ^［28］ ，少数表现为微内斜伴异常视网膜对应。

5.眼位回退

有少部分病例，开始时可用戴镜矫正内斜，但以后渐变为即使完全矫正远视性屈光不正也不能矫正内斜，称为屈光性调节性内斜视的眼位回退（deterioration of refractive accommodative esotropia） ^［33］ 。发生眼位回退的机制不明，可能与集合张力的增加，继发性内直肌挛缩等有关。我们对137例随访5年以上的屈光性调节性内斜视患者进行分析，眼位回退率为16.8%，抗调节治疗晚和双眼单视功能不良者易发生眼位回退；而斜视发生年龄，屈光状态和双眼视力参差大小与眼位回退发生无关 ^［34］ 。

6.眼球运动

该病患者眼球运动功能正常，与婴幼儿性内斜视不同，本病发病较晚，在视觉发育的关键期内无明显斜视，因此，较少伴有分离性垂直性偏斜（DVD），眼球震颤，上斜肌/下斜肌功能亢进（IOOA）和A-V征等。

【治疗】

标准的治疗方法是：用1%Atropine睫状肌麻痹散瞳验光后以足度镜矫正远视性屈光不正，伴有弱视者积极做健眼遮盖等弱视治疗。如果患者戴镜后双眼正位或只有小度数内隐斜，无症状，则可每年适当减少远视度1~1.5D，但应在保证戴新镜后不出现内斜的前提下才减少远视矫正度，且每次一般不要超过1.00D。从来没有戴镜的患者开始可能需要短期阿托品化，以松弛调节耐受眼镜，并向患儿家属解释戴镜后有一段时间视物欠清晰，并且，这种主导眼的视物模糊相当于健眼部分遮盖，其实对斜视眼的弱视治疗有帮助。应每半年到1年重新睫状肌麻痹散瞳检影1次，开始时甚至可以3~6个月重新1%Atropine散瞳验光1次，因为有些患儿首次1%Atropine散瞳并没有完全麻痹睫状肌，经配戴一段远视足矫镜后，睫状肌放松了，再用1%Atropine就更容易麻痹睫状肌，暴露出真正的远视度数，这时适当调整眼镜度数就更有利于完全矫正内斜。不要盲目提倡减少+1.00~+2.00D的配镜度（认为是生理性远视），以免出现镜下仍然内斜，影响治疗效果 ^［35］ 。约1/3的患者12岁以后仍然存在内斜，应继续戴镜治疗。总之，这类患者的治疗需要很长时间（数年或十多年），患儿和家长要经常每隔3~6个月重复就诊，调整好配镜的度数，使双眼保持正位，医患双方都要耐心面对。

目前，关于配戴足度远视矫正眼镜是否会影响患者双眼屈光方面的正常发育过程，即正视化过程尚有争论 ^［36-38］ 。正常小儿的屈光演变是由出生时的轻度远视逐渐变为青少年的正视，称为正视化。事实上，正常小儿在4~6岁这段时间内会有远视的轻微增加，我们常常忽视这一点。少数细心的家长也常看到这个年龄小孩子的远视性屈光不正有增加这一现象，这时我们应向小儿家长解释这种生理现象，并不是戴镜或弱视治疗导致了远视度的增加。

临床工作中，我们经常见到以下几种错误的处理方法：①对小儿患者采用快速散瞳睫状肌麻痹检影，不用1%阿托品。其结果是即使配戴足度远视矫正眼镜也可能仍然有内斜。②远视欠矫，而不是足矫。相当多的医院和眼镜店只是矫正患者的视力，从不考虑矫正内斜视，结果是内斜一直存在，视力也因为内斜存在一直难以提高。③患者配戴了1%阿托品睫状肌麻痹检影结果的足度镜，但医生没有向家属解释戴镜后短期内有视力模糊现象，以致患儿没有戴镜或从镜片上方视物（等于没有戴镜），内斜一直存在。④戴足度镜3~6个月复查时，镜下双眼正位，但没有用调节视标检查，就减少远视度0.5~1.0D，结果是，戴新的眼镜后出现内斜。减少远视度一定要在调节视标下镜下正位才能做，反复检查是否诱出内斜，而且要用与患儿近视力相匹配大小的调节视标检查。不过，如果患者在外院已经配戴了不足度的远视矫正眼镜，但镜下正位（调节视标下），那就不要增加远视度配镜了，只按原来的度数继续戴镜治疗。⑤患者配戴了1%阿托品睫状肌麻痹检影结果的足度镜3个月，复查时镜下双眼仍有>10PD的内斜，即诊断为部分调节性内斜视，甚至要求患儿手术矫正这部分斜视。这是不妥的，因为3个月的时间不够，我们曾观察到戴镜后1年才恢复镜下正位的病例。⑥患儿家属诉说小儿内斜视，但医生检查时，角膜反光法正位，没有用调节视标检查，跟家长说小儿正常，无斜视，不需要治疗，从而耽误了诊治。⑦最明显的错误是：一看到内斜视的小儿，就收入院手术治疗内斜视，连睫状肌麻痹检影验光都不做。这样，相当部分调节性内斜视本可以戴镜矫正的，却错误地接受了内斜矫正手术。如果患者是屈光性调节性内斜视，做内斜视手术的后果是：要么还是有内斜视，要么变成明显的外斜视（当调节功能减弱时）。笔者曾见过一例20岁女性屈光性调节性内斜视患者，戴远视眼镜后正位，在外院已做了3次内斜矫正术，因不愿意戴镜，又正是结婚的日子前，要求我们再手术治疗内斜，经反复解释才同意戴镜治疗。⑧忽视+1.50~+2.50D的远视的矫正，认为这是生理性远视，戴镜不会矫正内斜。事实上，有部分这种低度远视的患者戴足度镜后可完全矫正内斜。⑨对成年从未配戴远视矫正的患者，也按小儿采用1%阿托品睫状肌麻痹检影结果的足度镜。这时，患者是无法耐受这种眼镜的，戴镜后视力明显下降；正确的处理方法是以快速散瞳睫状肌麻痹检影，配戴患者能耐受的最高的远视矫正眼镜治疗。

对于年长儿童和成人初诊患者，由于难以接受框架眼镜，远视度在6.00D以内者，可以选择准分子激光或飞秒激光屈光手术来矫正远视性屈光不正，眼位和视力矫正良好，并发症少而安全 ^{［39，40］} 。

由于这类斜视是因远视性屈光不正引起的调节过多所致，一般不应该采用手术治疗，戴镜矫正既符合发病机制，又简单有效。但如果患者伴有垂直性斜视，下斜肌功能亢进和V征等，父母常为患儿向一侧看物体时内转眼上翻的外观而苦恼，则应手术矫正这些伴发表现。另外，有小部分患者经戴镜一段时间后，即使戴足度眼镜仍不能控制内斜，即出现了眼位回退，这时要尽早手术以矫正戴镜不能控制的那部分内斜视。手术原则类似于部分调节性内斜视，可作一眼或双眼内直肌后退，也可作一眼内直肌后退+外直肌缩短术治疗。

由于屈光性调节性内斜视发病前双眼视功能已存在，双眼视功能的预后较好，然而，文献报道50%的患者有立体视觉功能异常，主要影响因素为未及时戴屈光矫正眼镜矫正内斜，未及时治疗弱视和即使戴镜后患者仍表现为间歇性内斜等 ^{［41，42］} 。但是，这类内斜视的立体视觉功能异常率与我们期望的结果还是有明显的差距，或许内斜发生前可能已存在先天性的双眼单视功能异常。无论如何，尽量及时治愈单眼或双眼弱视和提高患者的立体视觉功能是我们临床医生今后努力的方向。

二、非屈光性调节性内斜视

非屈光性调节性内斜视（nonrefractive accommodative esotropia）发病率明显少于屈光性调节性内斜视，是指戴屈光矫正眼镜后，远距离正位，但近距离仍有内斜，AC/A高，需在原有屈光不正矫正的基础上，再加用双焦点镜以矫正近距离内斜者（图5-12）。

【临床特点】

1.多发生于2~3岁的小儿，戴远视性屈光不正矫正眼镜后远距离正位，但近距离有内斜，内斜至少超过10PD以上。

2.可发生于远视，近视或正视眼，但常见于轻中度远视。

3.其发生原因与远视性屈光不正无关，而与AC/A比率的不正常有关。即调节诱发出过高的调节性集合反应，AC/A超过6∶1［正常为（3~5）∶1］。如果患者的分开性融合功能能代偿这种异常的集合，则只出现内隐斜，否则会引起显性内斜。然而，尽管理论上内斜的发生与远视无关，也必须用1%阿托品睫状肌麻痹检影验光，配戴足度远视眼镜后有上述表现者才诊断该病。因为，有些患儿配戴不足度远视矫正眼镜后有该病表现，而配戴足度远视眼镜后，远近内斜都消除了。

【诊断】

主要依据戴足度远视性屈光不正矫正眼镜后调节视标下近距离仍有内斜视，远距离基本正位，AC/A检查值≥6。因此，临床上要常规检查斜视小儿的AC/A，以区分不同类型的斜视。

注意这类患者容易误诊为内斜V征。因为向下看近的内斜度明显加大。但内斜V征不管看远与看近，向下注视的内斜度都加大；而非屈光性调节性内斜视则不管眼处于向上，向下或水平位置，近距离斜度都加大。

另外，还须与非调节性集合过强性内斜视（nonaccommodative convergence excess esotropia）相鉴别，非调节性集合过强性内斜视也是在2~3岁发病多，为轻中度远视或正视眼，远看正位或小度数内斜，近看15°~20°内斜，为接近性集合过强或紧张性神经支配等引起，如用隐斜法查AC/A，则AC/A高，似乎与非屈光性调节性内斜视的表现完全一样。然而本病AC/A实际为正常（梯度法检查），即AC/A的测定是鉴别这两种疾病的主要依据。双焦点镜或缩瞳剂无效，而需行内直肌后退等手术治疗。因此，在临床上应选用梯度法检查AC/A，以区别这两种完全不同的病变，从而采用两种完全不同的治疗方法 ^{［43，44］} 。

【治疗】

因为近距离内斜是这类患者引起双眼单视功能障碍的主要原因，理想的治疗方法是用双焦点镜或缩瞳剂。长期用缩瞳剂因会导致视物模糊、虹膜囊肿、泪小点闭塞和慢性虹膜睫状体炎等，临床上一般都不用。双焦点镜是临床常用的方法，即在近距离视物时加用+2.50~+3.00D的眼镜，在矫正正位的前提下，每年可逐渐递减+0.25~+0.50D，37%~61.5%的患者通常在戴双焦点镜后10年不再需要使用双焦点镜，保持双眼正位 ^［43］ ，约有1/3的患者其近距离内斜与调节能力差有关，即调节力差引发过多的集合，AC/A高，形成内斜视，即使手术也不能改变或增加患者的调节力，这时需要一直用双焦点镜治疗控制眼位 ^［45］ 。因此，有时在临床上会遇到无晶状体眼的患者出现近距离内斜视，就是由于患者调节力差引发的AC/A高，从而形成内斜 ^［46］ 。

笔者在临床上发现，配戴双焦点镜的小儿很少用下方的镜片看近处的物体，这样就起不到下方镜片控制近距离内斜的作用了，因此，向家长解释监督小儿用下方镜片看近距离物体十分重要。另外，初次戴双焦点镜的小儿看近物时因调节未放松，看不清晰，宜加用1%阿托品眼膏放松睫状肌一段时间。最近有学者回顾性研究配戴双焦点镜是否改善非屈光性调节性内斜视的双眼单视功能预后，发现戴与不戴无差别 ^［47］ 。事实上，双焦点镜只适用于部分患者，Arnoldi等报道，对适合双焦点镜治疗的患者，只有20%得到了较好的长期效果；von Noorden等报道，只有37%的患者戴双焦点镜有远距离和近距离融合力；Pratt-Johnson等发现，对87%有中心融合力的患者中，只有7%戴双焦点镜，且最终治疗效果与戴普通单焦眼镜一样 ^［48］ 。今后有必要进行前瞻性临床对照研究探讨双焦点镜对高AC/A调节性内斜视患者的治疗作用。

渐进镜是最近十多年来应用的配镜技术，理论上，渐进镜对非屈光性调节性内斜视的矫正效果优于双焦点镜，因为双焦点镜只是矫正远近距离两个主要点，而渐进镜顾及了远中近所有距离的矫正效果。况且，双焦点镜有外观上的不美观，渐进镜则不影响外观。Mezer等报道，渐进镜是一种可代替双焦镜的方法，得到了与双焦点镜一样的治疗效果，对一些开始应用双焦点镜，后来效果不好的患者也可以再用渐进镜治疗。配戴渐进镜时，注意中距离和近距离部分的镜片要比成人高一点 ^［48］ 。然而，渐进镜价格昂贵，尤其是小儿患者，半年或1年又要重新配镜；配戴时如何提高小儿患者的适应性也是一个重要的问题；还有，与双焦点镜一样，有些小儿并没有用镜片中要求的位置注视中距离和近距离的物体，要么忍受近距离的视物模糊，要么使用调节导致内斜，丧失立体视觉。

尽管大部分患者对双焦点镜治疗的反映好，但也有部分患者逐渐发生眼位回退，先是出现间歇性内斜，然后发展为显性内斜。此时，要作睫状肌麻痹检影验光以排除远视性屈光不正有增加的可能性，如果远视性屈光不正度增加，则增加远视矫正度数，如果增加镜片后仍不能矫正内斜，则要手术治疗。通常作一眼或双眼内直肌后退以矫正内斜 ^［49］ 。然而，对这种远距离内斜度小或不明显，近距离内斜度大的斜视矫正不容易，宜采用以下手术方法 ^［50］ ：①常规内直肌后退加后固定缝线；②内直肌倾斜后退，即上半部分内直肌后退少，下半部分内直肌后退多；③双侧内直肌等量后退缩短4~5mm（或后退比缩短多1~2mm），这样不改变远距离注视的内斜度，却可减小近距离注视的内斜视，类似于内直肌的后固定缝合技术 ^［51］ ；④近来，部分学者采用常规内直肌后退加Pulley固定术，其作用类似于后固定缝线，优点是不需穿过巩膜，操作容易 ^{［52，53］} 。具体方法是：常规内直肌后退完成后，暴露位于内直肌止端后约12mm处的内直肌Pulley，为灰白色的筋膜结构，用斜视钩钩向前，将其缝合在尽可能靠后的内直肌肌腹处，然后被动转动眼球向内，确定内转有一定的阻力。

正位视训练也有助于消除抑制与提高分开性融合范围，从而使双眼保持正位。

三、部分调节性内斜视

【临床特点】

屈光性与非屈光性调节性内斜视并非总是单一存在。当矫正远视性屈光不正或使用双焦点镜与缩瞳剂后，患者的内斜度不是完全消除，而只是减少了，仍存在残余内斜，称之为部分调节性内斜视（partially accommodative esotropia）（图5-13）。事实上，相当部分患者为混合性内斜，即部分为调节性，部分为非调节性。一般认为，内斜视患者当戴镜或用缩瞳剂或戴镜加缩瞳剂后残余内斜角在10PD以内的内隐斜称为完全调节性内斜视；如戴镜或用缩瞳剂后眼位改善10PD以上，但仍残余10PD以上的内隐斜或内斜视者称为部分调节性内斜视。儿童共同性内斜视中，一般1/3为完全调节性内斜视，1/3为部分调节性内斜视，1/3为非调节性内斜视。

对于这类内斜视，我们要注意两点：第一，先天性或婴幼儿性内斜视患者随着年龄长大，可能渐有调节因素加入，从而形成部分调节性内斜视，这类患者常有大于3.00D的远视性屈光不正，或远视度数逐渐增加且不伴有分离性偏斜者 ^［54］ 。第二，非调节性内斜视部分一定要在完全矫正远视性屈光不正，排除屈光不正因素后才能确定。

【治疗】

首先以足度镜矫正远视性屈光不正。注意此时不宜用双焦点镜与缩瞳剂。然后积极弱视治疗以提高视力。再用手术矫正残余内斜度（图5-14）。记住手术只是矫正非调节部分内斜，这不仅要求术前确定戴镜能矫正多少度内斜，以决定手术矫正量，而且术后仍要戴屈光矫正眼镜，不要认为手术后就不需要戴镜治疗，否则内斜视又会逐渐加重。成人部分调节性内斜视也可通过屈光手术矫正屈光不正，从而矫正由调节部分引起的内斜视。

关于术前戴足度远视矫正眼镜后，手术前要不要改戴减少部分生理性远视度的眼镜再做手术，目前尚有争论。认为要减少远视度的学者提出，减少远视度后，真正的内斜暴露出来了，手术后不容易欠矫；认为不应减少远视度的学者则指出，减少远视度后，调节因素又起作用，很难分清调节因素在矫正内斜中的作用大小，而且，此时内斜度常常不稳定，会明显影响手术矫正的质量。笔者倾向于不减少远视度数。

当戴镜矫正远视性屈光不正后内斜小于20PD者，如红绿四点试验检查有融合功能或立体视觉检查有800秒弧以上，可采用三棱镜矫正，约50%的患者眼位矫正良好 ^［55］ 。

部分调节性内斜视的内斜度常不稳定，即使戴镜后内斜度也变化较大，这给手术医生带来了挑战，容易出现术后欠矫和过矫。不过，由于戴镜可矫正部分内斜，术后可根据内斜矫正情况灵活配戴远视性屈光不正矫正眼镜。如术后裸眼内斜不明显者，可减少远视矫正量；术后稍过矫者，只配戴最佳矫正视力眼镜，或只有轻度远视者可不戴镜了；术后内斜欠矫者，则需要足度矫正远视。

理论上，手术只需矫正戴镜后仍然斜视的那一部分，如患者镜下为双眼交替性内斜30PD，裸眼为交替性内斜50PD，手术只需矫正30PD的内斜就可以了。事实上，需要的内斜矫正量常常要比镜下的内斜度要多。为此，有学者提出手术矫正量为：1/2×（裸眼远距离的内斜度+镜下近距离的内斜度），如前述的患者，如果镜下近距离为双眼交替性内斜30PD，裸眼远距离为交替性内斜50PD，则手术需矫正40PD的内斜，即1/2×（50+30），手术量比理论上的要多一些。也有学者提出手术矫正量为：镜下内斜度+1/2×（裸眼内斜度-镜下内斜度），如此计算，上面病例的矫正量也是40PD。因为部分调节性内斜视患者戴镜后仍然有内斜，内斜度又不稳定，最终的双眼单视功能较差，往往不如完全性屈光性调节性内斜视的患者。

第四节　后天获得性（非调节性）内斜视

后天获得性内斜视（acquired comitant esotropia）包括出生6个月以后发病的所有非调节性内斜视。这类内斜视一般需要手术矫正，伴有弱视者宜先治疗弱视，然后尽早手术治疗（图5-15~图5-19）。由于后天性内斜视发病较迟，且可能有一个间歇性时期，如果治疗及时，则双眼单视功能恢复的预后比婴幼儿性内斜视要好，但不如调节性内斜视。

一、基本型内斜视

基本型内斜视是后天获得性内斜视中最常见的一类，通常在出生6个月后的儿童时期发生，无调节因素，没有明显的屈光不正，远近距离内斜度相等（相差<10PD）。

【临床特点】

起病时其斜度较婴幼儿性内斜视的斜度要小，以后常增加到30~70PD。发病前可有发热，缺氧，外伤，全身其他疾病，或情绪变化等诱因。斜视度增加的原因不明，可能与下列因素有关：①患者为消除复视而增加斜度；②继发于内直肌解剖上的变化，如痉挛等；③患者常在全麻后眼位变为正位或外斜位，而且被动转动试验为阴性，von Noorden认为是由于神经源性因素造成眼位的不稳定。也有部分内斜视患者的内斜度在起病时较大，以后逐渐变小，甚至消失；更有极少数患者内斜度自发逐渐消失，然后变为外斜视（这种改变称为继发性外斜视，consecutive comitant exotropia）。近年动物猴实验显示支配眼球运动核上区域的细胞可能与控制斜视度多少有关 ^［56］ 。由此可见，共同性斜视的病因可能以脑源性为主，斜视医生通过手术矫正眼位也是治标不治本，因为眼外肌的手术不可能消除脑源性原因。

当患者表现为双眼交替性内斜视时，不会出现斜视性弱视；而当患者为单眼内斜时，则会伴有斜视性弱视，严重弱视时，该眼多为明显的旁黄斑注视，或表现为注视不良，即该眼注视时不稳定、呈不规律性震动等。发病较早的基本型内斜视患者也会合并下斜肌（或上斜肌）功能亢进、A-V征、DVD和眼球震颤等。

少数长期的单眼共同性内斜视患者还会表现为双眼非共同性，即右眼注视时，左眼的内斜度与左眼注视时右眼的内斜度不同，类似于麻痹性内斜视。事实上，单眼内斜的患者该眼多有内转亢进和外转不足。这个倒不难理解，问题是患者经常表现为用内斜眼注视时，健眼的内斜度要小于用健眼注视时患眼的内斜度，与麻痹性斜视的表现相反，这是为什么？笔者推测可能是：健眼注视时，患眼内直肌挛缩使内斜度加大；患眼注视时，由于患眼外直肌并没有麻痹，健眼的内斜度并不会增大。

【治疗】

内斜视患者的弱视明显多于外斜视的患者，伴有弱视者，积极矫正屈光不正和遮盖好眼等弱视治疗，然后尽早手术矫正眼位。无弱视者，尽早手术矫正内斜。伴发的斜肌功能亢进、A-V征和DVD等也应适当给予矫正。对有些顽固性旁黄斑注视的内斜视患者，内斜视术后可能仍然回复到这种内斜状态，术前宜交代这种可能发生的情况。

二、集合过强型内斜视

当患者近距离的内斜度大于远距离的内斜度时，除AC/A高的非屈光性调节性内斜视外，还有一种相似的内斜视，即集合过强型内斜视，但其集合过强是由于神经紧张而不是调节因素所致。

【临床特点】

①通常在2~3岁发病。②远距离为正位或小度数内斜，近距离为20~40PD的内斜（近距离内斜比远距离内斜≥10PD）。③屈光状况为远视或正视。④双焦点镜或缩瞳剂治疗不改变内斜度。⑤AC/A比值为正常或低于正常。即除AC/A不同外，其他特点均与非屈光性调节性内斜视类似。因此，临床上，对所有远近内斜度不同的共同性内斜视患者要常规测量AC/A比值，AC/A比值高者，宜配戴双焦点镜治疗；AC/A比值正常或低者，宜手术矫正内斜视。我们在临床上对所有共同性斜视患者常规做AC/A测量。

【治疗】

需手术治疗，首选双眼或单眼内直肌后退，必要时加外直肌缩短术。但如果按常规双眼内直肌后退量效关系进行手术，则术后效果不理想，欠矫率高。因此，设计手术时要注意稍微增加手术量。

三、分开不足型内斜视

【临床特点】

①远距离内斜度大于近距离内斜度（≥10PD），可表现为远距离间歇性内斜或恒定性内斜，近距离正位。②远近距离分开性融合范围明显下降。③AC/A比值低。④眼球运动可表现为轻度外转不足。⑤屈光状况可为轻度远视，正视或近视。极少数情况下，后天性非调节性内斜视可能存在中枢神经系统病变，尤其是当远距离斜度大于近距离斜度时（分开功能过弱），要注意可能是原发性脑部病变继发内斜视。

近来，我们发现不少50岁以上的患者，过去无斜视史，主诉看远有复视，看近无复视，临床检查无明显的屈光不正，看近时无明显斜视或为内隐斜，看远时常有10~20PD的内斜，眼球运动正常，有一定的双眼单视功能，AC/A偏低，脑部影像检查（-），如果未及时治疗，病情发展，看近也有复视，远近距离内斜度都增大，不过还是远距离的内斜度明显大于近距离的内斜度，双眼单视功能丧失。这类患者就是成年获得性分开不足型内斜视 ^［57］ 。临床上与急性共同性内斜视的第三型类似。不过，急性共同性内斜视第三型多为青壮年患者，一般有-3.00~-4.00D的近视，与过度近距离用眼有关，经眼部休息和局部点用睫状肌麻痹剂后复视可以减轻。

【治疗】

小度数内斜可用三棱镜矫正。明显的内斜需手术治疗。手术方法宜作一眼或双眼外直肌缩短，当选择作一眼内外直肌后退缩短术时，外直肌缩短量应大于内直肌后退量。也有学者报道内直肌后退一样有效，其可能机制是：内直肌挛缩导致看远距离物体时内斜度加大，远距离内斜的原因是外直肌与上直肌之间的Pulley（滑车）结构松弛，外直肌下移，外转力本身力量并没有改变。不过，内直肌的后退量比常规基本型的要大一点 ^［58］ 。

四、微内斜视

微斜视（microtropia）又称单眼固视综合征（monofixation syndrome，MFS），主要是指微内斜视，也包括较为少见的微外斜视。微内斜视通常是指内斜度在8PD以内的斜视，由于斜视度太小，有时在临床上用常规方法不易被发现，以致经常被忽视，实际上微斜是十分常见的疾病，约占普通人群的1% ^［59］ 。33cm角膜映光法检查双眼常无斜视，单眼与双眼交替遮盖试验时，斜视眼的注视运动可能不明显或移动幅度太少用肉眼不能看到。因微内斜视患者常伴斜视性弱视，如未注意到微内斜视，为弄清患眼视力下降的原因，可能会做一些不必要的昂贵的神经系统检查，如脑部MRI等。

【发病机制】

微内斜视的发生机制不明，有学者认为可分为两种类型，一种为原发性微内斜视，先天缺乏立体视觉，任何治疗方法均不能恢复双眼单视功能；一种为继发性微内斜视，是由于大度数斜视治疗后或屈光参差等因素引起，及时治疗可恢复双眼单视功能 ^［59］ 。临床上，原发性微内斜视可由于神经源性或机械源性而发展为大度数内斜视；相反，大度数内斜视在用光学或手术方法矫正后可以转变为微内斜视，如婴幼儿性内斜视常在手术矫正后出现继发性微内斜视。因此，间歇性外斜视小儿如外斜过矫后出现微内斜视，应及时用三棱镜或再手术来矫正斜视，以免形成弱视和破坏双眼单视功能 ^［60］ 。目前，多数学者认为微内斜视不是静止不变的，只要是在视觉发育期间，及时治疗，完全有可能恢复正常的视力与正常的双眼单视功能 ^［61］ 。Scott等发现婴幼儿性内斜视患者的父母微内斜发生率高达6%，提出微内斜是婴幼儿性内斜视的一种不完全表现型 ^［62］ 。

【临床特点】

1.双眼注视时一眼为黄斑抑制暗点；单眼注视时可以是旁中心注视，异常视网膜对应，也可为中心凹性注视。

2.内斜度≤8PD。

3.不能双眼中心凹性注视，尽管有一定的立体视觉功能，但立体视觉测定差于60秒弧，多介于60~3000秒弧。

4.弱视，多为轻度弱视，部分患者有屈光参差。

5.正常或接近正常的周边融合功能和融合范围。

6.任何治疗都难以恢复正常的双眼单视功能。

7.常出现在以下情况下①大多数微内斜发生于大角度斜视治疗后，包括婴幼儿内斜视手术矫正后、调节性内斜视戴镜矫正后、后天性内斜视手术治疗后以及共同性外斜视手术治疗后等；②继发于两眼明显的屈光参差（不伴有斜视）；③继发于单侧黄斑病变；④继发于双眼先天性白内障手术治疗后；⑤原发性或特发性微内斜，患者没有任何斜视和斜视病史，双眼不能同时中心凹性注视，可能是由于黄斑融像功能降低引起，也可见于婴幼儿性内斜视患者的一级亲属 ^［63］ 。

8.约1/4的微内斜（和约1/2的微外斜）会失代偿而变为大度数内斜（或外斜），失代偿后29%~62%的患者会主诉复视。其可能原因包括融合功能下降，伴发有垂直斜视，立体视觉功能差，严重弱视，伴有斜肌功能改变或分离性垂直性偏斜等 ^［64］ 。

当患者为中心凹注视或旁中心注视点小于斜视角时，遮盖试验为阳性，即单眼遮盖健眼时可见患眼由内向正前方转动；当旁中心注视角与斜视角相等时，遮盖试验为阴性，遮盖时不出现眼球运动。微斜角度可大可小，Lang提出以5°作为微内斜视的分界线，5°~10°为小角度内斜。实际上，我们常常难以区分微内斜与小角度内斜的界限。

【诊断】

如果遮盖试验阳性，微内斜视的诊断十分容易，但一定要仔细观察才能发现。如果遮盖试验阴性，则应区分是微内斜视合并弱视，还是眼部其他器质性病变引起的视力下降。首先作睫状肌麻痹散瞳验光，由于微内斜视常继发于屈光参差，如果有明显的屈光参差，则多为微内斜视。再用检眼镜检查患者是中心凹注视还是旁中心凹注视，如为旁中心凹注视，则为微内斜视。当患者既无屈光参差，又是中心凹注视时，则较难诊断。这时可用Bagolini线状镜或4 ^△ 底向外（或向内）的三棱镜检查，如能查出患眼有黄斑部抑制性暗点，则为微内斜视。如仍不能查出，可用Hardinger刷来检查视网膜对应情况，如为异常视网膜对应，则属微内斜视。

特别要注意的是微斜在临床上十分常见，随着年岁的增长失代偿的比例又高，1/3~1/2的失代偿微斜患者会主诉复视。因此，成人复视的诊治过程中要重视可能是微斜失代偿所致。

【治疗】

对于大龄儿童或成人，由于患者有舒适与接近正常的双眼单视和周边融合功能，不需治疗。对于小于10岁的儿童，要积极治疗弱视，有屈光参差的小儿，则应在屈光矫正后，作遮盖健眼等弱视治疗，正位视训练包括融合功能训练对稳定微内斜和避免失代偿有重要作用。失代偿的微斜患者则宜：①首先检查屈光的变化和矫正屈光不正与屈光参差，约1/3的患者即可恢复稳定的微斜；②小度数的斜视用三棱镜矫正；③约50%的患者需做手术矫正斜视。

第五节　继发性内斜视

一、知觉性内斜视

由于一眼视力下降，破坏了双眼融合功能可形成知觉性内斜视（sensory esotropia），这种内斜视是由于原发性知觉缺陷所致。产生的原因很多，常见的有：角膜混浊，先天性或外伤性单侧性白内障，严重的屈光参差，视网膜病变和视神经萎缩等。

【临床特点】

过去认为，一眼视力下降后，是出现知觉性内斜视还是知觉性外斜视与患者的年龄有关：出生或出生后不久一眼失去视力表现为外斜，因为此时双眼的调节和集合功能未发育；出生后6个月到6岁则表现为内斜，这是人眼调节和集合发育完善的重要时期；6岁以后则表现为外斜，这个时候的调节和集合已完成，而人眼的休息眼位都是外斜。事实上很多情况并非如此。von Noordon分析了121例知觉性斜视患者，从出生到5岁发病者，内斜与外斜的比例基本一致，且知觉性斜视患者上或下斜肌亢进的发生率高。目前，对于儿童与成人，一眼视力下降后是出现内斜还是外斜仍存在争论，不过可以肯定的是，临床上知觉性外斜视的发生率明显比知觉性内斜视的发生率要高。

事实上，为什么有些人出现外斜而有些人出现内斜的原因不明。如上所述，许多作者解释为随着年龄增加，外斜发生率增加是由于眼眶解剖位置逐渐外移所致。然而，一眼视力下降后，眼球向休息眼位改变也不能解释为什么同一年龄中有的患者向内斜而另一些人向外斜。Worth认为知觉性斜视的方向与健眼屈光不正有关：如果健眼为正视/近视，则视力下降眼发生外斜；如健眼为远视，则视力下降眼为内斜。von Noordon不支持这一观点，认为儿童早期不同程度的紧张性集合以及成人这种集合功能的逐渐下降可能与知觉性斜视的方向性有关。

知觉性内斜视属于共同性斜视，眼球运动不受限，但一眼长期内斜的患者可有该眼外展不足与内收亢进，被动转动试验向外转会有一定的抗力，这与长期内斜（尤其是大度数内斜）后的内直肌与结膜，Tenon囊的挛缩等与关。

早期发生的知觉性内斜视患者，也可表现有A-V征、上斜肌（或下斜肌）功能亢进、眼底照相显示内旋（或外旋）、DVD和眼球震颤等。临床检查时，除内斜外，还会有不同程度的垂直斜（图5-20）。

注意，临床上所有的内斜视都有可能是由于眼病引起的知觉性内斜视，对每一个内斜视患者我们都要详细检查整个眼球（屈光、眼前节和眼底）、视神经、视路和视皮质等，以免造成误诊。如视网膜母细胞瘤患儿的第二主诉就是“斜视”（第一主诉为“白瞳”），误诊误治会产生严重的后果（图5-21）。

【治疗】

通常用手术矫正内斜视以改善外观，一般都是做斜视眼的内直肌后退+外直肌缩短，内斜度较少者可以只做内直肌后退术，手术量与一般的共同性内斜视相同，但相对于其他共同性内斜视，知觉性内斜视的手术效果欠稳定，易欠矫或过矫，手术后保留小度数内斜视（即欠矫）比外斜视（即过矫）要好，因为斜视眼视力差，术后会有外斜的倾向，所以手术量设计应比通常的内斜视手术量少些。

如果伴有下斜肌或上斜肌功能亢进、DVD和A-V征等，也应进行相应的治疗，如做下斜肌或上斜肌减弱术治疗斜肌亢进、上直肌后退术治疗DVD等。由于大部分患者无法恢复双眼单视功能，手术目的是改善外观，有时候不必处理对外观无明显影响的斜肌功能亢进、DVD和A-V征等。对于查不出原因的伴发的小度数垂直斜，不必常规处理，特别是小度数的患眼下斜。不过，如果患眼小度数的上斜影响外观（露出下方少量的白色巩膜），可以选择患眼上直肌后退术治疗。

大度数内斜视的患者（超过35°或60PD），一般需要做三条水平肌的手术，即还要做健眼的内直肌后退，这时，大部分患者不愿意。我们对患眼无法恢复视力者，采用超常量的内直肌后退（7~8mm）+最大量的外直肌缩短（10mm或更多），也能得到理想的手术效果，这样就不需要在健眼上手术（图5-22）。

对于后天单侧性外伤性白内障等可恢复视力的眼病患者，视力恢复后，眼位常有改善，且有可能恢复正常的双眼单视功能。因此，对于有可能恢复视力的知觉性内斜视患者，不要急于采用手术矫正内斜视，应首先恢复患眼视力（如白内障摘除+屈光矫正眼镜等），观察3~6个月，如果仍然内斜，才考虑做内斜矫正术。

成人知觉性内斜视，也可作斜视眼内直肌肉毒杆菌毒素局部注射治疗，其优点是不需要手术，可反复注射多次，但注射一次只能维持2~3个月，也会造成十分不便，除非有手术禁忌，还不如手术矫正好。

二、外斜视手术后过矫

外斜视手术后过矫（overcorrection after exotropia surgery），属于继发性内斜视（secondary esotropia），不过有些患者在外斜术后有一段时间正位（如1年等），以后出现内斜，这种情况国人也称为继发性内斜视，但英文则称为consecutive esotropia。发生率为6%~20% ^［65］ 。诊断标准通常是指外斜视手术后6周仍有大于10PD的内斜。一般来说，术后小度数内斜会在2~6周内消失，斜视手术医生常常会对共同性外斜视进行轻度过矫，尤其是对大龄儿童和成人，以便获得更佳的远期正位矫正效果。如外斜术后2周仍有以下情况宜进行相应的治疗：①存在复视；②内斜度未减少，甚至增加；③可能导致弱视形成的视觉未成熟小儿。这时可采用的非手术治疗包括：①遮盖治疗避免产生弱视及消除抑制；②足度矫正远视性屈光不正；③配戴三棱镜消除复视与小度数内斜；④内直肌肉毒杆菌毒素A局部注射。

共同性外斜视患者在双眼外直肌后退术与单眼外直肌后退+内直肌缩短术后2个月内的眼位改变有一定的差别。笔者的经验是：接受双眼外直肌后退术的患者，术后第一天（尤其是刚打开眼包）会有轻度的欠矫，数天后渐变为正位，2个月内眼位比较稳定；接受单眼外直肌后退+内直肌缩短术的患者，术后第一天会有较明显的过矫，多数1周到1个月内渐变为正位，少数2个月内变为正位。2个月以后，如果患者在手术后双眼单视功能恢复了，则两种术式的远期眼位都会比较稳定；如果患者在手术后一直没有恢复双眼单视功能，则两种术式的远期眼位都会有不同程度的回退。

再手术治疗适合于外斜术后6个月仍存在以下情况：①患者有大于15PD的内斜，不愿意配戴三棱镜等矫正；②术眼外展受限或有外侧非共同性，患者一直主诉有复视。然而，如果术后立即出现大度数内斜且术眼外转不能过中线，则可能为内直肌过度缩短或外直肌断裂（muscle rupture）和外直肌迷失（muscle lost）等，应马上手术治疗。

一般来说，内斜度在25PD以下者，只需要一条直肌手术；内斜度在30PD及以上者，需要两条直肌手术。手术方法包括：

1.当患者不存在外展受限或外侧非共同性斜视时（远距离内斜度与近距离内斜度相似），如果原来外斜手术为双眼外直肌后退，可选择一眼或双眼内直肌后退术（图5-23）；如果原来外斜手术为一眼外直肌后退内直肌缩短，可选择另眼内直肌后退或加外直肌缩短术。这种选择的优点是在未手术过的肌肉上手术操作容易，手术定量较准确。缺点是已经接受手术的直肌较多，减少了以后的手术选择，如患者第一次做了双眼外直肌后退，第二次做了双眼内直肌后退，则四条直肌都手术过了，以后还需要手术时，只能选择已做过的肌肉。另一种选择是做一眼或双眼外直肌前徙术；或一眼外直肌前徙+内直肌后退术。这种选择的优点是以后还有未手术过的直肌可供选择，缺点是手术难度大一点，手术定量不容易 ^［66］ 。

2.当患者存在明显的外展受限或外侧非共同性斜视时，则需要在原来已手术的眼外肌上手术。当被动转动试验显示无眼外肌抗力时，过矫的原因可能为外直肌后退过多（远距离内斜度大于近距离内斜度），这时宜做该外直肌前徙术；当被动转动试验显示外展有明显抗力时（远距离内斜度小于近距离内斜度），过矫的原因可能为内直肌缩短过多，这时宜做该内直肌后退术。

3.如果术后外直肌断裂或迷失，内斜度很大，则尽量找到外直肌并进行修复；如果无法找到修复，则需做上下直肌移位术矫正。如果术后外直肌为向后滑动了（肌肉滑脱，slipped muscle），即由于原来外直肌后退手术时，缝合不牢固，肌膜仍然附着在原来后退的位置上，但肌肉向后滑动了，表现为逐渐出现术后过矫。这时也宜做外直肌前徙术。

少数间歇性外斜视患者术后过矫后会出现内斜V征，第一眼位内斜度不大，有复视，向下看时内斜度加大，由于向上看时无明显内斜，患者常采用低头（下颌内收）向上注视的代偿头位。根据我们的经验，这类患者可分为以下几种情况：①术前本身有轻度的外斜V征，由于没有下斜肌功能亢进，且上下斜度差别不是很大，手术只是矫正外斜，没有处理V征，术后轻度的过矫就会出现这种代偿头位；②术前没有V征，术中外直肌后退时发生了外直肌下移，产生了轻度的过矫并V征。

治疗可采用：①观察：部分小度数过矫随时间逐渐恢复到正位，复视消失，代偿头位也消失，向上看时残余小度数外斜没关系。②配戴三棱镜：用底向外的三棱镜，矫正第一眼位的内斜后，复视和代偿头位都会消失。③经观察半年左右，不愿戴棱镜或戴棱镜仍然有代偿头位的患者可以手术治疗。手术宜选原后退外直肌的前徙术，术中如果有外直肌向下移位，则将外直肌的位置恢复上移，既矫正了内斜，又消除了V征。术中如果外直肌位置没变，则只做外直肌前徙，第一眼位内斜矫正后，代偿头位也会消失。

三、残余性内斜视

残余性内斜视是指内斜手术后欠矫，发生率为20%~25% ^［67］ 。诊断标准通常是指内斜视手术后1周有大于10PD的内斜。一般来说，术后小度数内斜久矫会在2~6周内消失，斜视手术医生常常会对共同性内斜视进行轻度久矫，尤其是对大龄儿童和成人，以便获得更佳的远期正位矫正效果。

残余性内斜视可采用以下方法治疗：①睫状肌麻痹验光，明确是否有远视性屈光不正或远视度有增加，如有则先矫正远视，观察是否可以矫正内斜视；②小度数内斜（≤20PD）可通过配戴三棱镜矫正；③肉毒杆菌毒素内直肌内注射；④对于>15PD的内斜一般需要斜视手术矫正。

具体矫正术式有一定争论，包括原已后退内直肌的再后退、内直肌后固定缝线（Faden手术）、已后退内直肌的肌肉边缘切开、外直肌缩短等。我们通常对原已后退5.5mm以上的内直肌不再后退，而选择外直肌缩短；如果原来内直肌后退在5.0mm以下，则可选择内直肌再后退术（图5-24）。

与外斜术后过矫类似，当患者不存在原手术眼内转亢进或外转不足时（远距离内斜度与近距离内斜度相似），如果原来内斜手术为双眼内直肌后退，可选择一眼或双眼外直肌缩短；如果原来内斜手术为一眼内直肌后退外直肌缩短，可选择另眼内直肌后退或加外直肌缩短术。当患者存在明显的外展受限（远距离内斜度大于近距离内斜度）或内转亢进（远距离内斜度小于近距离内斜度）时，则还可在原来已手术的眼外肌上手术，当被动转动试验显示外展无抗力时，可选择外直肌再缩短，当被动转动试验显示外展有明显抗力时，宜做该眼内直肌再后退术。手术成功率变化较大，从41%~92%不等 ^［68］ 。

由于斜视手术的成功率为70%~80%，再次斜视手术在临床上很常见，即需要我们经常处理这种继发性斜视。当我们看到的继发性斜视患者是别的医院或别的医生做的手术时，不要胡乱谈论手术做得不好或什么错误等，每个人都会遇到这种情况。手术处理时，我们很希望得到原来斜视手术的眼别、手术肌和手术量等信息。这样，一方面对我们自己的患者要求在病例文书上详细记载这些内容，而不只是记录“斜视矫正术”；另一方面，当年代久远或其他原因无法找到原始资料时，我们要尽量通过临床检查进行分析。首先，检查患者的结膜瘢痕，如左眼鼻侧结膜有手术瘢痕，则可知道左眼内直肌做过手术（排除眼外伤或其他眼科手术）。其次，做前段OCT和/或UBM检查也可得到眼外肌止点的资料，如通过检查发现右眼外直肌的止点不在正常位置（角膜缘后7mm左右），达到了角膜缘后13mm，则推测原来做了右眼外直肌后退5mm。

关于内斜与远视性屈光不正的关系，我们十分重视。事实上，屈光不正（包括远视和近视）与水平性斜视（包括内斜和外斜）都有关系，只是其他关系没有内斜与远视那么明确和重要：有些共同性外斜视患者，戴矫正近视眼镜后外斜度减少（见外第六章共同性外斜视），相反，戴矫正远视眼镜后外斜度增加；有些共同性内斜视患者，戴矫正近视眼镜后，内斜度增加。如下病例，患者为婴幼儿性内斜视，经右眼内直肌后退+外直肌缩短术后双眼裸眼正位，戴镜（近视）后右眼内斜10PD（图5-25）。

第六节　特殊类型的共同性内斜视

一、急性共同性内斜视

后天性共同性斜视常在小时候出现，不会主诉有复视，因此确切发病时间无法弄清。但在临床上，偶见年长儿童或成人突然出现复视，发生内斜，其眼球运动正常，神经科检查无器质性病变，称为急性共同性内斜视（acute acquired comitant esotropia，AACE） ^［69］ 。尽管如此，我们仍应详细检查，以排除颅内或鼻窦等引起的麻痹性斜视，当患者出现急性内斜的同时，如伴有单侧或双侧上斜肌功能亢进和A征，则有脑部病变的可能性增大。AACE临床上少见，占斜视手术患者的比例<1% ^［70］ 。小于5岁的小儿也可发生AACE，也要注意排除脑部病变 ^［71］ 。

【发病原因】

发病原因不明。Lyons报道10例AACE，大部分为未矫正的远视或单眼固视综合征失代偿所致，1例为脑部肿瘤引起 ^［70］ 。最近我们遇见一例急性共同性内斜视，是由于脑桥小脑角处的胆脂瘤引起（图5-26）。多位学者报道脑部病变尤其是颅后窝内的肿瘤和其他病变等可引起AACE，甚至在出现斜视时，并没有任何脑部症状 ^［72-74］ 。也可在眼眶蜂窝织炎后发生AACE ^［75］ 。最近Firth等报道海洛因吸毒者可引起共同性外斜视（间歇性或恒定性），而停吸后可引起急性共同性内斜视（间歇性或恒定性），原因不明，可能与核上性神经联系病变或位于脑干的阿片受体影响到眼球运动协调机制有关 ^［76-78］ 。笔者也见过3例吸毒患者停吸期间发生急性共同性内斜视且伴少度数外旋转斜，经水平斜视矫正后复视消失，无旋转斜且恢复双眼单视功能。过度近距离用眼（如过多使用智能手机）也可能是AACE的诱因或原因之一 ^［79］ ；以至于最近几年急性共同性内斜视的发生率明显增加，这与过度使用调节以及相应的集合增加有关。

【临床表现】

1.发病突然，自觉有复视，复视为同侧水平性，复像在各个方向距离相等。

2.内斜视，眼球运动正常，无眼外肌麻痹体征。

3.常具有一定的双眼单视功能。

【临床分型和诊断】

1.人为阻断双眼单视后发生的急性共同性内斜视（AACEⅠ型，或Swan型）

由Swan于1947年首先提出，主要特点是与双眼单视阻断因素相关。最常见的是一眼暂时遮盖后出现的内斜视，而以前双眼视功能正常，无斜视。如临床上有时会见到弱视遮盖治疗后，一眼角膜外伤或手术后遮盖，眼外伤眼睑肿胀消退后出现的急性共同性内斜视等。还有一种情况是患者一只眼因角膜混浊或白内障等原因致长期视力下降，经手术复明后（如穿透性角膜移植或白内障摘除人工晶状体植入术后）发生急性共同性内斜视，其发生机制不明，可能与患者长期习惯于另一只眼视物，双眼融合功能差，该眼复明后干扰了原来的视物习惯，或出现复视，机体使该复明的眼发生内斜。

许多患者发病前双眼融合功能正常，可维持双眼正位。可能有隐斜，屈光不正等，一旦融合功能被破坏，代偿机制不能控制正位时即出现内斜，内斜度可能变化不定，某些患者在矫正屈光不正或阻断因素去除后可恢复正位，某些可自行恢复正常，因此应至少观察6个月才可考虑手术治疗。观察期间Fresnel压贴式三棱镜和肉毒杆菌毒素内直肌内注射对消除复视有帮助。

2.Franceschetti型急性共同性斜视（AACEⅡ型）

这型的特点是：①无明显原因，突然出现复视，相对大的内斜，无眼外肌麻痹的体征；②没有调节因素，通常无明显的屈光不正或为轻度远视，也不是由遮盖引起。③手术后双眼单视功能恢复较好。常是在全身身体或心理紧张，疾病等后出现，可能是这类患者融合储备少，尤其是分开融合储备功能，上述因素容易引起内斜发生（图5-27，图5-28）。

3.Bielschowsky型急性共同性内斜视（AACEⅢ型）

由Bielschowsky于1922年首先报道。其特点为发生于大于-5.00D的未矫正的近视成人。看远内斜伴有同侧复视，看近有融合，为正位，无眼外肌麻痹（图5-29）。因为近距离无内斜，有人认为这型不是急性共同性内斜视，而属于分开不足型共同性内斜视，是由于未矫正的近视致患者经常过度近距离视物，引起内直收缩增强，外直肌收缩减弱，从而形成内斜视，也可能与调节痉挛有关 ^［80］ 。

【鉴别诊断】

年龄稍长或成人突然出现复视而眼球运动无明显异常须与以下疾病鉴别 ^［69］ 。

1.周期性内斜视

大部分周期性内斜视患者在斜视日并没有复视，但少数开始时有复视，且都为同侧性复视，各方向距离相等，且眼球运动功能正常。但其明确的周期性有助于鉴别。

2.调节性内斜视

少数调节性内斜视（屈光性或非屈光性）突然发生，伴复视，且眼球运动正常。但调节性内斜视有明显的远视性屈光不正或AC/A比值高，配戴合适的远视性矫正眼镜或双焦点镜后可矫正内斜。

3.失代偿的单眼固视综合征（decompensated monofixation syndrome）

单眼固视综合征（MFS）患者失代偿后也可表现为明显的内斜伴复视，眼球运动正常。但MFS多有轻度的弱视、中心抑制暗点、没有中心立体视觉，且常伴有屈光参差。即使手术矫正内斜后，单眼固视综合征的患者仍然会有小度数的内斜和没有中心立体视觉，而急性共同性内斜视患者则术后可完全恢复正位，且立体视觉功能可完全正常 ^［81］ 。

4.分开不足型内斜视

该型内斜视发生缓慢，一般不会有复视，但少数患者也有复视；通常远距离有同侧性复视，近距离无复视，且AC/A低。

5.重症肌无力

轻度的重症肌无力患者主诉复视却不一定有明显的眼球运动受限，要认真询问是否有晨轻晚重与疲劳后症状加重等，必要时作新斯的明试验来区分。

6.轻度的外直肌或展神经麻痹

患者也主诉同侧性复视且无明显的眼球运动受限，容易混淆。但仔细检查其同侧性复视在向麻痹肌作用方向运动时距离最远可帮助鉴别。

7.调节痉挛（accommodative spasm，AS）

是由副交感神经过度刺激引起，多数为功能性或心理性原因，少数为神经系统器质性原因（如闭合性颅脑损伤，受伤当时和伤后数年都可引起AS）。当调节痉挛伴有瞳孔缩小和集合过度时，称为近反射痉挛（spasm of the near reflex，SNR）。这时常表现为视物模糊（调节痉挛引起的假性近视），内斜视和水平性复视，头痛，眼痛和畏光等，症状可反复出现，严重程度不一，可双眼或单眼，深色虹膜人种瞳孔缩小可不明显，常采用睫状肌麻痹剂和配戴双焦点镜治疗。需与急性共同性内斜视鉴别 ^［82］ 。

【治疗】

1.尽管急性共同性内斜视的致病原因不明，但文献报道确有部分病例与颅内肿瘤及停吸毒品等有关，因此，建议首先做神经系统检查排除其他病变，并要详尽询问病史如吸毒史等。过度近距离用眼者，首先要减少这种用眼习惯，多参加户外活动放松调节；随着这种近距离用眼过多造成的急性共同性内斜视的增加，我们发现没有必要所有患者都要进行脑部的影像学检查。待原发病变消除后如斜视在半年或1年后仍旧不变，才考虑手术矫正。

2.即使远视性屈光不正不是急性共同性内斜视的病因，但详细的屈光检查后，如果患者有明显的远视，也应先矫正远视后观察眼位有无改变，部分患者经远视性屈光矫正后内斜视可消失 ^［70］ 。

3.如内斜度小，可先观察，肉毒杆菌毒素内直肌内注射或用底向外的三棱镜治疗。如6个月后仍未恢复，则作内斜视矫正手术，手术设计与方式，手术量等与一般的共同性内斜视相同，也可作三棱镜适应试验（prism adaptation test），准确测出三棱镜适应后的内斜度数，这样手术量更准确 ^［83］ 。理论上，对于过度近距离用眼的患者，由于远距离的内斜度比近距离的大，适宜采用外直肌缩短手术治疗；实际上，外直肌缩短术后容易出现内斜复发，还是以单眼内直肌后退+外直肌缩短术效果较可靠；另外，远距离内斜度大也与内直肌过度收缩相关，双眼内直肌后退手术也适用。由于患者有较好的双眼单视功能，有一定的融合能力，手术量可以在三棱镜交替遮盖试验测量结果的基础上适当增加，这样术后再发生内斜的可能性会明显减少。通常手术效果良好，绝大部分可获得正常的双眼单视功能 ^［84］ ，但部分患者甚至可在术后1~3年才恢复立体视觉 ^［85］ 。

二、周期性内斜视

周期性内斜视（cyclic esotropia）发生的机制不明，与屈光不正，疲劳，融合功能等无明确相关性，推测可能与人脑控制的生物钟节奏有关，与之相关的部位包括海马、脑干和网状结构等。临床上少见，约每3500例斜视患者有1例为周期性斜视。斜视发生有明确的周期性，通常为48小时一周期，即患者表现为24小时正位，24小时显性内斜视，眼球运动正常（图5-30）。

【临床特点】

大部分周期性内斜视在出生后早期发生，以3~4岁发生者多见，少数也可发生于成年。正位日双眼单视功能正常，无隐斜和明显的屈光不正（即使有，也是低度的）；而斜视日，可达40~50PD的内斜视，斜度恒定，无复视，无融合功能或融合功能很差，有异常视网膜对应等。其周期性通常持续4个月到数年后变为恒定性。48小时周期性最常见，但也可72小时，96小时为一周期者，有的患者开始时表现为一天斜视后数天或数月正位，以后逐渐变为正位的时间缩短，直到固定为48小时的周期性。也有继发于脑部肿瘤 ^［86］ ，脑部外伤，颅面部手术，肌炎型炎性假瘤 ^［87］ ，甲状腺相关眼病，一眼视力丧失后，视网膜脱离手术后，内斜手术或间歇性外斜视术后的周期性内斜视。笔者曾见一例20岁女性，呈现出24小时周期性内斜视，患者中午12时以前不出现斜视，12时以后即出现内斜；也见过一例8岁男性，也呈现出24小时周期性内斜视，但患者只在上午8时以前出现斜视，8时以后即正位，以致上班期间所有医生的记录都是正位，只能提前上班才发现内斜。

周期性斜视与间歇性斜视的区别是：周期性者非斜视日不斜视，且斜视发生不受疲劳，调节或融合功能破坏等的影响；间歇性斜视则一天内可以正位，也可以斜视，发生斜视常与疲劳，调节等有关。

尽管周期性内斜视多见，但也可有周期性外斜视 ^［88］ ，周期性V征/下斜肌功能亢进 ^{［89，90］} ，周期性动眼神经麻痹 ^［91］ ，周期性滑车神经麻痹 ^［92］ ，周期性垂直性斜视和周期性水平斜视合并垂直性斜视等 ^［93］ 。

【治疗】

按斜视日斜度手术矫正，术后一般不会在非斜视日过矫。少数手术矫正后周期性斜视复发 ^［94］ 。周期性发生期间用肉毒杆菌毒素A局部注射也可控制或消除周期性斜视 ^［95］ 。

三、间歇性外斜视合并调节性内斜视

间歇性外斜视合并调节性内斜视是一种少见的特殊类型斜视，1954年Konstas报道2例后，Good（1969年）、久保田伸枝、井上浩彦等相继报道。丸尾敏夫等（1987年）发现在12284例共同性斜视中有约0.5%为外斜视合并内斜视患者。我院1987—1989年3年共诊治共同性内斜视2158例，遇到本病8例，患病率为0.4%。

【临床特点】

本病具有间歇性外斜视与调节性内斜视这两种斜视各自的特点，发病年龄早，斜视度经常有变化，有时外斜视，有时正位，有时内斜视（图5-31）。归纳起来，本病具有以下特点：

1.发病年龄早，多在2岁以前发病可以早在出生或生后早期即出现外斜视，2~3岁才出现内斜视；或先表现为调节性内斜视，以后逐渐发现伴有间歇性外斜视。在我们诊治的8例患者中，有7例首发症状为内斜视，随诊治疗过程中才发现伴有外斜视。

2.常有高度远视　我们报道8例中7例为远视，其中6例为中高度远视，配戴眼镜后能矫正内斜视。

3.AC/A比率正常或低于正常，表明其内斜视属于屈光性调节性内斜视。

4.斜视度数变化大，常因注意力的集中或分散，所看物体的远近，检查用的视标不同而表现出不同的内斜或外斜度数，可为正位，内斜10°~30°和外斜10°~30°等，甚至有的人在被检查时其内斜度或外斜度从小渐大或从大渐小。

【诊断要点】

要根据两种斜视的特点，仔细观察，有的患者要经多次诊查才发现其外斜视或内斜视。经常内斜视需要使用调节性视标或阅读感兴趣的图片时才表现出来，而间歇性外斜视在患者精神不集中看远物时或采用单眼遮盖与不遮盖试验时才可诱发出外斜视。但必须排除下列情况才能诊断本病：

1.由于长期戴矫正调节性内斜视的足度远视镜，导致调节与集合功能减退而引起的外斜视。

2.原有看远和看近时斜视度数不等的斜视患者，在手术后出现看远表现某种斜视（内斜或外斜视，度数常较小），而看近表现为另一种斜视者。

3.眼球运动异常的斜视患者，在不同注视方向看时出现某一方向为内斜视和另一方向为外斜视。

4.分离性水平偏斜（DHD）的患者，尽管绝大多数表现为单眼或双眼向外偏斜，极少数也可以表现为既向内偏斜，又向外偏斜。但这类患者遮盖后出现的水平斜视速度较慢（外漂或内漂），内斜不是调节视标诱发，也很少为中高度远视等，容易鉴别。

【治疗】

对本病的治疗，首先是配戴远视性屈光不正矫正眼镜，以矫正其内斜视。对于外斜视，可通过手术矫正。配远视性屈光不正矫正眼镜时，宜低矫+1.00~+1.50D。对外斜视，我们主张不必急于手术，宜多观察，如常常出现外斜视时才考虑行外斜矫正术。

第七节　假性内斜视

假性内斜视是指从外观看为内斜视，实际上不是内斜的情况。主要有以下几种假性内斜视。

1.内眦赘皮或内眦距过宽

包括先天性或后天外伤引起的内眦距过宽等。外观上看似乎有明显的内斜视，实际上双眼正位。角膜映光法显示反光点位于角膜中央，易于鉴别（图5-32）。

2.先天性大角膜、上睑弧度最高点偏颞侧和内眦侧睑裂过小（如外伤引起的内眦韧带断裂）等

使鼻侧巩膜暴露减少，类似于内斜视（图5-33，图5-34）。

3.异常的负 γ 角

角膜反光点位于瞳孔中央偏颞侧，类似于内斜视，包括无眼部病变的特发性小度数异常负γ角和有明显屈光间质混浊或眼底病变的大度数异常负γ角。但交替遮盖试验（-）可与共同性内斜视相区别（图5-35）。

第八节　共同性内斜视诊治思路

1.对每一位以“内斜”就诊的患者，应先明确是真内斜还是假内斜，假内斜的主要原因是内眦赘皮或内眦距过宽等，异常大的负γ角要检查是否由眼底疾病引起。

2.如内斜患者有明显的眼球运动障碍，则可能为外直肌麻痹或内直肌限制因素引起，应按非共同性内斜的诊治原则处理。

3.每一位共同性内斜视患者都要常规作双眼前节和眼底等检查，排除是否为知觉性内斜视。

4.病史询问时要注意斜视发病时间，尤其是出生后半年内发病者可能为婴幼儿性内斜视，否则多为后天获得性内斜视。如有斜视手术史，则宜诊断为继发性内斜视（外斜术后过矫或内斜术后欠矫）。

5.每一位主诉有内斜，但角膜反光法检查没有内斜视的患者都要在调节视标下检查眼位，常规作1%Atropine睫状肌麻痹散瞳验光检查，如为远视性屈光不正，通常均需先戴足度矫正眼镜，根据配镜后的眼位改变，明确是屈光性调节性内斜视、部分调节性内斜视还是非调节性内斜视。当患者配镜后远距离无明显内斜，而近距离有内斜，则要检查AC/A，明确是否为非屈光性调节性内斜视。由于+3.50D以上的小儿远视患者发生内斜和弱视的比例很高，我们推荐作常规配镜矫正。

6.还要注意内斜是否有周期性、是否突发复视但眼球运动正常以及检查调节性内斜视患者是否经遮盖后会诱发出外斜视，以明确是否为周期性内斜视，急性共同性内斜视和调节性内斜视合并间歇性外斜视等。

7.配镜不能矫正的内斜视患儿宜尽早手术矫正。但如伴有弱视，可先治疗弱视；如患者为斜视性弱视，也可先矫正内斜，然后治疗弱视。

（颜建华）

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