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休克是指由于各种原因造成的有效循环血量急剧减少，导致微循环灌注不足，组织细胞缺氧与代谢异常、器官功能障碍等一系列病理生理变化的临床综合征。
休克的病因很多，分类方法也很多，以下是院前急救中最常见的几种休克类型。
最常见的是急性心肌梗死泵衰竭的极期阶段；也见于急性心肌炎、心肌病、乳头肌或腱索断裂、急性心脏压塞、夹层动脉瘤、大块肺梗死等。
见于各种内、外大出血。
指人体对某些致敏源发生的变态反应所致的休克。
亦称中毒性休克，多由革兰氏阴性杆菌感染后，细菌内毒素等物质入血所致。
各种原因导致的休克，除原发病的表现外，休克的临床表现基本相同。
意识清楚，但烦躁、焦虑、恐惧，皮肤、黏膜苍白，口唇、甲床发绀，四肢湿冷，可出现恶心、呕吐，心率增快、呼吸深快、脉搏尚有力，血压不稳定，可正常或稍高、稍低，但脉压差小，尿量减少。此期为微循环缺血期。
意识模糊、表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、口渴、脉搏细速，表浅静脉萎陷，收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg，尿量＜20ml/h。
可发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）及广泛的器官损害，可出现皮肤、黏膜及器官出血，还可发生心力衰竭、脑功能衰竭等，即多器官功能障碍综合征（multiple system organ failure，MSOF）。此期为微循环凝血期。
意识清楚、烦躁不安、面色苍白、口渴、出汗、尿量略减、心率达100次/min，脉搏尚有力，收缩压降至80～70mmHg，脉压＜30mmHg。相当于有效循环血量减少20%～30%。
意识尚清、面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀、极度口渴、心率100～120次/min，收缩压降至70～60mmHg，脉压＜20mmHg，尿量明显减少。相当于有效循环血量减少30%～40%。
意识模糊、反应迟钝、面色苍白、发绀、四肢厥冷，心率＞120次/min，心音低钝，脉搏细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至60～40mmHg，尿量明显减少或无尿。相当于有效循环血量减少40%～50%。
昏迷、呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀、四肢厥冷、脉搏触不到，心音低钝，收缩压＜40mmHg，无尿。相当于有效循环血量减少50%以上，并可有广泛的皮下、黏膜及内脏出血，并有MSOF表现。
亦称冷休克，其特点为末梢血管痉挛，外周血管阻力增高，心排血量严重减少，伴严重的酸中毒。患者多有意识障碍，皮肤及四肢苍白、发绀、湿冷、表浅静脉萎陷，心率增快，血压下降，脉压＜20mmHg，少尿或无尿。
亦称暖休克，其特点为末梢血管扩张，外周血管阻力降低，心排血量无明显减少，伴严重酸中毒。患者多意识清楚，皮肤及四肢红润、温暖、干燥，表浅静脉充盈，心率可略快，血压明显下降，脉压＞20mmHg，尿量略减。
凡符合下列第1项，以及第2～4项中的任2项和第5～7中的任1项者，即可诊断为休克。
1.有发生休克的病因。
2.意识异常。
3.脉搏≥100次/min，细弱或触及不到。
4.皮肤、黏膜 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀。
5.尿量＜30ml/h或无尿。
6.收缩压＜80mmHg。
7.脉压＜20mmHg。
8.原有高血压者，收缩压较原有水平下降30%以上。
由于院前急救不具备实验室检查、血流动力学监测及其他特殊检查的条件，因此在抢救休克的全过程中严密监控以下十大指标对于休克的类型及严重程度判断、病情变化掌握、抢救效果评估，以及抢救方案补充、调整与完善都是非常重要的。
可反映脑组织血流灌注情况。休克早期，脑血流量为明显减少，交感神经兴奋，患者可表现为烦躁、焦虑或激动；休克加重时，脑血流量减少，可由兴奋转为抑制，意识模糊、反应迟钝、甚至昏迷。
休克早期，脉搏的改变比血压的改变出现得更早，因此更有利于休克的早期判断，脉搏增快、微弱、甚至触摸不到，是提示发生休克的重要征象。
动脉血压是反映心脏功能、血容量、血管阻力、组织灌流量等状态的重要依据。尤其在现场急救中，愈显重要，最能直接反映休克的不同阶段及救治效果等。
包括皮肤的色泽、温度、湿度。
可反映周围血管阻力的改变。皮肤苍白、湿冷表示周围血管收缩，小动脉阻力增高；皮肤红润、温暖说明周围组织微循环得到改善，小动脉阻力降低，常提示休克好转。
可提示血容量情况，如静脉萎陷，提示血容量不足；如静脉充盈过度，提示心力衰竭或补液过量。
甲床下有丰富的毛细血管，用手指压迫患者指甲远端则变为苍白，放松时甲床由苍白转为红润＜2秒，说明甲皱微循环良好；相反，恢复较慢，或甲床由苍白转为发绀，说明机体微循环灌注不良。
呼吸深而快，多为代谢性酸中毒所致，严重时呼吸深而慢；发生急性呼吸窘迫综合征时，呼吸频率＞35次/min；发生心力衰竭时，呼吸困难加重。
尿量是反映重要器官血流灌注充足与否的最敏感的指标。应留置导尿管测定每小时尿量。补足血容量后，如仍无尿或少尿，应查明原因，积极治疗，直至尿量＞20ml/h。尿量＞30ml/h，说明肾脏血流灌注良好。
休克指数=脉率÷收缩压
=0.5表示血容量大约正常
=1.0表示血容量减少20%～30%
＞1.0表示血容量减少30%～50%
休克极易发生各种严重心律失常，甚至心搏骤停，尤其心源性休克更需严密监控心率、心律等变化。
针对不同病因进行处理，如补足血容量、增强心肌收缩力、改善周围血管阻力及微循环、纠正酸中毒，保护重要脏器功能，积极治疗原发病。休克的现代诊断与救治均有赖于实验室及血流动力学监测的有力支持，而院前急救无此条件，医护人员更要技胜一筹。
1.取平卧位，不用枕头
如心源性休克伴有心力衰竭而不能平卧，可取半卧位。注意保暖，保持环境安静，避免不必要的搬动。
2.保持呼吸道通畅
可采用鼻塞、鼻导管或面罩给予吸氧，5～10L/min。必要时，可行气管内插管给氧。
任何原因引起的休克均存在不同程度的血容量绝对或相对不足，补足血容量，以保证有效的心排血量及微循环灌注，是抗休克最基本的措施。迅速采用套管针在周围大静脉建立2条或以上静脉通道。
1.晶体液
主要用以补充细胞外液。
（1）葡萄糖溶液：
不能作为扩容剂，因为葡萄糖分子可进入细胞内，其维持渗透压的作用随其氧化而消失，而且随糖输入的水分仅5%存留在血浆中，大部分进入细胞内，因而大量输入葡萄糖可导致细胞水肿、脑水肿、肺水肿等。同时，因休克患者对胰岛素有对抗，糖的利用能力差，输入葡萄糖促成高血糖，糖可利尿和脱水。
（2）0.9%氯化钠溶液：
又称生理盐水，事实上“生理盐水”并不“生理”。生理盐水所含钠离子与氯离子各154mmol/L，而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L，氯离子浓度为103mmol/L。如果对已发生酸中毒者大量应用，可引起高氯性酸中毒，如休克患者已发生肾功能障碍，则高氯性酸中毒更加严重。因此，“生理盐水”用量大时应与1.25%碳酸氢钠按2∶1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应，目前主张以应用乳酸钠林格液为主。
（3）乳酸钠林格液（平衡盐溶液）：
每100ml中含氯化钙0.02g、氯化钾0.03g、氯化钠0.6g、乳酸钠0.31g所含电解质浓度与细胞外液相似。此种液体可直接补充细胞外液、扩张血容量，并能抑制组织间液向血管内转移，从而更好地维持有效循环，并避免了单纯大量注入0.9%氯化钠溶液的弊端。
（4）林格液（复方氯化钠溶液）：
每100ml中含氯化钠0.82～0.90g，氯化钾0.025～0.035g，氯化钙0.030～0.036g，比0.9%氯化钠溶液成分完全。
（5）7.5%氯化钠溶液：
本溶液是特别适用于低血容量性休克的高渗溶液，效果最佳的是7.5%氯化钠溶液，4ml/kg静脉滴注，10分钟后即可使血压回升，并能维持30分钟，可迅速扩充血容量、改善微循环，增强心肌收缩力，使肌肉与皮肤的动、静脉收缩，不影响肺功能，用于失血性休克时还可降低颅内压，改善肺循环，仅用1/10的用量即可扩容。因此，特别适用于院前急救，更适用于大量补液有矛盾的患者。其缺点是可刺激组织、造成坏死，并可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生意识障碍，偶尔出现支气管痉挛，故只适用于大静脉输入，速度不宜过快。
2.胶体液
主要可使组织间液回收到血管内，提高血浆渗透压；降低血液黏滞度，改善微循环，防止DIC等。可选用6%羟乙基淀粉、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）、右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）等。
应根据休克的病因及休克的程度等指标决定补液量及补液速度。如老年人或心脏病患者补液速度则不宜过快，而急性大出血所致的休克补液速度则宜快些。
在院前急救中无血流动力学监测条件，应用血管活性药物更要掌握好用药指征。既不能单纯为了追求正常血压而滥用强烈的血管收缩剂，也不能忽视重要器官所必须的灌注压而片面强调应用血管扩张剂。血管活性药物的应用仅是抗体克综合措施之一，必须同时采取其他救治措施。其应用的基本原则如下：
1.各种类型的休克均必须首先补足血容量，血压仍不回升或休克未见改善，方可应用血管活性药物，尤其应用血管扩张剂更须谨慎，否则只能使血压更低、加重休克。
2.如果患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可在补液的同时应用血管收缩剂先将血压提高，作为应急措施以保证重要器官的血流灌注，如重度的心源性休克。
3.血管收缩剂不可用量过大，以免引起血管过度收缩，加重重要器官及微循环灌注不足；或使外周阻力过度增高，增加心脏后负荷，恶化心脏功能。
4.避免血压骤升骤降、波动过大。一般勿使血压高于平日水平。原无高血压者，收缩压可维持在90～100mmHg为宜；原有高血压者可维持在100～120mmHg为宜。
5.在应用血管活性药物的同时，必须及时纠正酸中毒及电解质紊乱，否则血管活性药物难以发挥作用。
6.在补足血容量、应用血管收缩剂以及纠正酸中毒后，血压仍不回升，或出现周围血管痉挛现象时，可谨慎试用血管扩张剂。
7.应用血管扩张剂的开始，可能出现一过性血压下降，但降低以不超过10～20mmHg为宜。此时如休克并未加重，可观察30～60分钟，待微循环改善后，血压多可回升。如血压仍不回升或休克加重，应减量或停药或加用血管收缩剂。
8.应用血管扩张剂后，微循环中的大量酸性代谢产物进入体循环，应及时纠正酸中毒。
各种类型的休克均可存在不同程度的酸中毒。纠正酸中毒可提高血管活性剂的效应，可增强心肌收缩力，改善微循环，防止DIC的发生与发展。纠正酸中毒除应用碱性药物外，更应改善微循环灌注，尤其在应用血管扩张剂后，淤滞在微循环中的大量酸性代谢产物进入体循环，加重静脉内酸中毒。这些情况均须应用碱性药物纠正酸中毒，以缓解休克。如重度休克或休克时间持续1小时以上，或应用血管活性剂后而生压效果不佳，应考虑代谢酸中毒的存在，通常可先给予5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注。
本类药物适用于感染性（须有强大的抗生素支持）、心源性休克、过敏性休克，以及一些顽固性休克，以早期、大量、短程应用，有利于患者渡过险关。
休克时，血中β-内啡肽水平增高，并通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降。而纳洛酮为阿片受体阻断剂，具有拮抗β-内啡肽的作用及兴奋中枢的作用，使肾上腺髓质分泌增多，从而血中的肾上腺素及去甲肾上腺素水平增高，使血压增高；也能拮抗外周组织释放的阿片样肽的作用；具有降低迷走神经对心血管的抑制作用；还能在稳定溶酶体膜、兴奋呼吸、增加心排血量、增加组织灌注、改善休克时血流动力学等方面起到积极作用，往往能迅速逆转休克。本药副作用少，偶有躁动、心律失常、血糖降低等。
积极防治心律失常、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、急性肾衰竭、脑水肿、DIC，以及水、电解质及酸碱平衡紊乱等，应贯穿抢救休克的全过程。
只有在抢救休克的同时积极治疗原发病，才有可能逆转休克。但治疗原发病也应区分轻重缓急，有的必须优先处理，有的应与抗休克同治疗，有的则属院内后续治疗。如急性创伤大出血导致的失血性休克，必须当即采取有效的止血措施，而清创则属院内后续治疗；严重心律失常则必须立即得到有效的控制，休克才能逆转；而感染性休克的控制感染则属院内后续治疗。