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小王：医生，您好，这两天我出现了咽痛不适，听邻居讲我这是上呼吸道感染，但是上呼吸道感染不就是感冒吗？感冒不是鼻塞流涕、咳嗽咳痰吗？我这不是咽炎吗？需要做什么检查吗？
全科医生：现在互联网发达，很多人都上网查资料后觉得上呼吸道感染就是感冒，下面就让我们来了解一下。
急性上呼吸道感染是包括自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，不是一个疾病诊断，而是一组疾病，包括普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、咽结膜炎、细菌性咽-扁桃体炎，是最常见的感染性疾病。70%～80%由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。
感冒分为狭义和广义之分，狭义上指普通感冒，是一种轻微的上呼吸道（鼻、咽及喉部）病毒性感染。广义上还包括流行性感冒，一般比普通感冒更严重，症状包括发热、寒战及肌肉酸痛，全身性症状较明显。
大约有200多种病毒可以引起上呼吸道感染，急性上呼吸道感染有70%～80%由病毒引起，另有20%～30%的上呼吸道感染由细菌引起。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后。
冬春季之所以容易患上呼吸道感染，原因在于病原体在冬春季节易繁殖传播；此外，由于寒冷空气的影响，人体全身或呼吸道局部防御功能减弱，对病原体抵抗力下降，病原体易趁机入侵人体。
1.冬春季气温较低，呼吸道传染病的病原体多数怕光、怕热、怕干燥
因此，在阳光充足、气温较高的夏秋季，它们多数难以生存，而冬春季节适宜病原体生存繁殖。呼吸道病原体主要通过飞沫传播。冬春季节气候寒冷，开窗通风较少，空气不流通，人在室内活动机会多，人们密切接触增加了呼吸道传染病的传播机会。
2.呼吸道黏膜抵抗力降低
冬春季节天气寒冷，气候干燥，冷空气和干燥空气被吸入呼吸道，刺激呼吸道黏膜，使黏膜血管收缩，造成局部血供减少和营养障碍；另外，室内通风换气较差，一些有害病原体繁殖后，也能刺激呼吸道黏膜，使黏膜上皮的纤毛运动减弱，防御功能降低。
3.呼吸道黏膜易损，其局部免疫力降低
由于冬春季呼吸道感染发生较多，易使上呼吸道黏膜受损，上皮细胞发生变性、坏死、脱落等病理改变，因而呼吸道黏膜的免疫力降低，各种病原微生物易于乘虚而入，以致呼吸道感染。
在空调房里由于室内外温差较大，室内通风又不好，病原体易于滋生和传播，所以很容易引发感冒。因人体呼吸道相对较脆弱，空调房内温度及湿度太低，对人们眼、鼻的黏膜都不利，冷气一旦攻破了呼吸道的脆弱“防线”，易出现咳嗽、打喷嚏、流涕等感冒的症状；同时，空调房内的空气流通不足，室内粉尘浓度较高，尘螨易生长繁殖，有过敏体质的人还很容易出现过敏反应，如出现变应性鼻炎（又称过敏性鼻炎），症状类似“感冒”。
鼻是人呼吸道的起始部。儿童的鼻腔较短，无鼻毛，鼻黏膜柔嫩，血管丰富，感冒时容易充血肿胀，造成鼻塞，使孩子张口呼吸，不易挡住病菌入侵。儿童气管黏膜腺体分泌不足，纤毛运动较差，不易排出病菌和空气中的尘埃；且气管管壁血管丰富，软骨柔软富有弹性，容易感染并致管腔阻塞。儿童胸廓较成人更接近桶状，呼吸肌不发达，亦使呼吸时不能充分通气。另外，免疫器官发育不成熟也是儿童易患呼吸道疾病的重要原因之一。儿童咽部的淋巴组织发育不完全，呼吸道黏膜分泌抗体不足。6个月内的婴儿有母亲输送给他的抗体（IgG），可抵抗多种疾病。6个月后，母体的抗体消失，婴儿自身抗体水平较低，抵御病原体能力较弱，同时婴儿接触外部环境的机会逐步增加，环境中存在的病原种类很多，引起上呼吸道感染的病原体70%～80%是病毒，大多通过呼吸道飞沫传播，随着婴儿接触病原菌机会增多，易受病原体感染而患病概率也随之增加。有些病毒感染后机体获得终生免疫，有些只能短期免疫。综合上述原因，儿童更易出现反复的上呼吸道感染。
根据临床表现，可分以下几个类型：普通感冒、急性病毒性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎、急性扁桃体炎。
普通感冒无须应用抗生素。上呼吸道感染大多数是由于病毒感染引起，抗菌药物不能杀灭病毒，故不建议用抗菌药物治疗，且不能作为预防细菌感染用药，以免耐药及药物滥用。有白细胞升高、咽部脓苔、咳黄痰和流黄涕等细菌感染表现，可根据当地流行病学史和经验选用口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类药物或喹诺酮类药物，极少情况下需要根据病原菌选用敏感抗生素。具体服用哪类药物需遵医嘱。
少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎、病毒性脑炎，应予以警惕。
有些人对“少吃多动”存在较大误区，认为锻炼才能增强体质、抵抗病毒，所以非常注重每日运动量，却忽略了营养的补充。一些人认为，自己吃得饱睡得着，并且经常锻炼，抵抗力一定不会差。其实不然，适量的锻炼固然对促进人体健康有重要作用，但是对于常年营养不良的人而言，缺乏人体必需的营养素，免疫系统受损，会使其在面对外界刺激时不能做出有效的免疫反应。所以，适度运动，循序渐进，均衡膳食营养才能有效提高机体免疫力，减少上呼吸道感染机会。
急性上呼吸道感染预后良好，为自限性疾病。确诊上呼吸道感染后应注意休息，多饮水，饮食清淡易消化，多食含维生素C、维生素E的蔬菜水果；培养良好的个人卫生习惯；室内开窗通风，注意隔离防交叉传染。忌油腻荤腥及甘甜食品，如大鱼大肉、糯米甜食、油炸糕等不宜服食；不宜食辣椒、狗肉、羊肉等辛热食物；忌饮酒和饮浓茶。
（滕一鸣）
老王：医生，您好，前几天我咳嗽又加重了，去医院拍了一个肺部CT，我看报告上写着慢性支气管炎、肺气肿改变。当时急忙去问了医生，说是慢性阻塞性肺疾病急性发作，让我马上住院，请问什么是慢性阻塞性肺疾病呢？
全科医生：许多老年朋友都患有慢性阻塞性肺疾病，但很多人对此病都不甚了解，耽误治疗。
慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺”，是以持续的逐步加重的气流通过气道受阻为特征的疾病，这种疾病可以预防和治疗，与气道、肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。它的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢阻肺可发生阻塞性肺气肿。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV 1 /FVC）＜0.70，表明存在持续气流受限。
已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括香烟烟雾、粉尘和化学物质的吸入，空气污染，呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素，气道反应性增高，在胎儿期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
值得注意的是，慢阻肺有一定的职业相关性，当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、粉尘、工业废气等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。执业过程中，工人应做好防护工作。
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险，慢阻肺具有复杂的、多基因遗传倾向，已知的遗传因素为α 1 -抗胰蛋白酶缺乏。α 1 -抗胰蛋白酶是一种蛋白酶抑制剂，重度α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症与非吸烟者的肺气肿形成有关。
多于中年发病，好发于秋冬寒冷季节。症状为慢性咳嗽、咳痰，痰为白色泡沫或黏液性，合并感染时痰量增多，转为脓痰。典型症状为气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重，甚至发生于日常活动和休息时。重度症状为喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息，晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等。后期出现呼吸衰竭，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
慢阻肺的发病初期患者常无明显不适，许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医，而这时病情已经进展到中度以上，胸闷和喘息主要原因是气流受限、肺气肿导致肺功能下降，且症状随着肺功能的加速下降而逐渐加重，慢阻肺引起严重肺动脉高压、肺心病也会引起胸闷等症状；另外慢阻肺患者常常合并多种疾病，主要包括心脑血管疾病、焦虑与抑郁、反流性食管炎、支气管扩张、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征等。焦虑和抑郁、反流性食管炎和阻塞型睡眠呼吸暂停综合征等都可能会加重慢阻肺患者咳嗽、胸闷等症状。
具有以下特点的患者应该考虑慢阻肺诊断：慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有慢阻肺危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，即使用支气管扩张剂后FEV 1 /FVC＜70%可以确认存在不可逆的气流受阻，根据FEV 1 占预计值的百分比进行功能分级（表1-2-1）。
表1-2-1 慢阻肺的肺功能分级（建立在吸入支气管扩张剂后FEV 1 的基础上）
注：GOLD为《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》的英文缩写；FEV 1 为第一秒用力呼气容积；FVC为肺活量
肺通气功能检查是判断气流受限的客观指标，重复性较好，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。慢阻肺高危人群建议每年进行一次肺通气功能检测。气流受限是以FEV 1 /FVC和FEV 1 占预计值百分比降低来确定的。
FEV 1 /FVC是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV 1 占预计值百分比是评价中、重度气流受限的良好指标，因其变异性较小、易于操作，应作为慢阻肺的肺功能检查基本项目。患者吸入支气管扩张剂后的FEV 1 /FVC＜0.7，可以确定为持续存在气流受限。单次支气管扩张剂后FEV 1 /FVC在0.6～0.8时，应重复肺功能检查以确诊。因为在某些情况下，间隔一段时间后，由于个体差异，比值可能会发生改变。但对于支气管扩张剂后FEV 1 /FVC＜0.6的慢阻肺患者，比值升至0.7以上的可能性不大。
支气管舒张试验作为辅助检查，与基础FEV 1 值及是否处于急性加重期和以往的治疗状态等有关，在不同时期检查结果可能不尽一致，因此要结合临床全面分析。需要指出的是，气流受限的可逆程度不能作为区分慢阻肺与哮喘的唯一指标，也不能预测对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应性。
吸入激素会通过呼吸道局部起作用，相对于口服激素或者静脉使用激素来说，吸入激素剂量是比较小的，而且全身的不良反应也比较小；尽管吸入激素的全身性不良反应比口服激素明显较少，但仍然存在一些不可忽视的不良反应，特别是使用高剂量时尤须注意。
医学家和药学家通过对糖皮质激素的结构和剂型进行改良提高糖皮质激素的脂溶性、改良雾化技术和改进糖皮质激素的吸入方法等，已经使得吸入性糖皮质激素的不良反应大为降低。在较高浓度吸入糖皮质激素或吸入方法不当时（如不利用spacer进行吸入、吸入后不及时漱口或将漱口水吞咽等）仍然可发生某些轻微的全身不良反应。
吸入性糖皮质激素对全身的不良反应和影响主要与是否能抑制下丘脑-脑垂体-肾上腺皮质轴的功能有关。吸入性糖皮质激素也可引起与剂量相关的骨密度下降和骨质丢失。降低和预防吸入糖皮质激素引发的骨质疏松最好的方法是让患者摄入足够量的钙和维生素D以及进行负重锻炼。
1.保持气道通畅
其措施包括祛痰、舒张支气管、合理应用激素，在重症患者并发呼吸衰竭，需要气管插管和人工吸痰，以畅通气道。
2.祛除诱因
努力消除各种可能引起的感染性和非感染性诱因。消除和治疗感染性诱因的基本措施是合理使用抗生素。
3.防治并发症
防治呼吸衰竭、心力衰竭和其他器官功能损害，以及代谢紊乱等。预防的关键是及早治疗。
4.改善缺氧和二氧化碳潴留
氧疗、无创或有创机械通气。
当患者出现以下情况，建议向综合医院呼吸专科转诊。
1.紧急转诊指征
当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
（1）普通病房住院指征：
症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；重度慢阻肺；出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；有严重的并发症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；初始药物治疗急性加重失败；高龄患者；诊断不明确；院外治疗无效或医疗条件差。
（2）入住监护病房指征：
对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；持续性低氧血症（PaO 2 ＜40mmHg）和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25），氧疗或无创通气治疗无效；需要有创机械通气治疗；血流动力学不稳定、需要使用升压药。
2.普通转诊指征
（1）因确诊或随访需求或条件所限，需要做肺功能等检查。
（2）经过规范化治疗症状控制不理想，仍有频繁急性加重。
（3）为评价慢阻肺并发症，需要做进一步检查或治疗。
慢阻肺疾病发展导致慢性肺心病失代偿，右心功能不全会出现双下肢水肿；而慢阻肺没有合并肺心病，或肺心病代偿期，双下肢则没有水肿。
慢阻肺是不能被治愈的，但可以进行预防和控制治疗。慢阻肺早发现、早干预十分重要。避免接触疾病的高危因素，通过药物及氧疗等通气治疗，改善患者临床症状，减少急性加重，减缓病情发展速度，疾病稳定期可采用非药物治疗、戒烟、运动或肺康复训练，从而降低病死率，改善生活质量。
治疗会有助于减缓慢阻肺病情发展，慢阻肺预防比治疗更重要。避免吸烟是最有效的预防和治疗措施。治疗可舒缓气喘、减少咳嗽、减慢肺功能的退化、减少急性加重和住院，使患者的活动和生活比以前轻松愉快。诊断越早，治疗效果越好。
慢阻肺患者必须采取综合治疗措施：戒烟、减少危险因素暴露；加强营养、康复训练、教育和自我管理；预防感冒，增强身体免疫力，坚持稳定期的氧疗、药物、无创通气治疗。药物有支气管扩张剂，如采取口服或吸入β受体激动剂和抗胆碱药，或茶碱类口服药和β受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗。
吸烟是慢阻肺公认的主要危险因素，大量的科学证据已详细阐述了吸烟引起慢阻肺的发病机制。在美国80%～90%慢阻肺患者死亡可归因于吸烟。2021年5月26日发布的《中国吸烟危害健康报告2020》数据显示，吸烟是慢阻肺发生的主要危险因素，且吸烟者的吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越小，慢阻肺发病风险越高。欧美的研究也证实吸烟指数（吸烟的年限乘以每日吸烟的支数）越大，慢阻肺患者肺功能越差，且正在吸烟的慢阻肺患者肺功能下降速度更快。权威调查数据显示，因吸烟导致慢阻肺占所有慢阻肺患者比例为91.2%。引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素及环境因素两个方面，两者相互影响，因个体易感性不同，不是所有吸烟的人都一定会得慢阻肺。
并不是所有慢阻肺患者都会不停咳嗽。少数患者仅咳嗽不伴咳痰，甚至有明显气流受限但无咳嗽症状。
胸片（即“胸部X线”）或者胸部CT可以给临床提示慢阻肺，而不能确诊慢阻肺，目前肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断必要条件。
一旦患上慢阻肺，患者肺功能下降是不可逆的，戒烟能明显降低肺功能下降速率和受损程度。戒烟1年后，肺功能受损速度开始显著减慢，以后逐年降低，即使是那些戒烟几次未成功者，其肺功能受损速度也能明显减慢、程度减轻，所以，不管吸烟时间多久、吸烟量多大，只要从现在开始戒烟，就能受益。
1.缩唇呼吸
其方法是患者闭嘴经鼻吸气，然后缩唇（“吹口哨”样口形）缓慢呼气4～6秒，其缩唇大小程度由患者自行选择调整，不要过大或过小，以呼出气流能使距口唇15～20cm处的蜡烛火焰倾斜而不熄灭为适度。呼气时可伴有或不伴有腹肌收缩。慢阻肺患者因活动导致呼吸困难时采用缩唇呼气可很快缓解，并解除其紧张、惊恐的情绪。
2.头低位或前倾位呼吸
临床上很多患者病情发展到一定程度时，会不自觉采用头低位或前倾位来缓解呼吸困难。与缩唇呼气联合应用效果更好。头低位时让患者仰卧于斜床或平板床上垫高床脚。前倾位是患者坐位时保持躯体往前倾斜20°～45°，为保持平衡患者可用手或肘支撑于自己的膝关节或桌上。立位或散步时也可采用前倾位呼吸。
3.慢而深呼吸
患者不容易做到且易导致呼吸肌疲劳。但在患者紧张或焦虑时，可通过此办法纠正患者的快速呼吸。
4.腹式呼吸
腹式呼吸又称膈式呼吸锻炼，能增加膈肌的收缩能力和收缩效率，增加潮气量，缓解呼吸困难。与缩唇呼气、前倾位呼吸等合用，能使呼吸困难得到最大改善。开始此项锻炼时应由医护人员示范并指导，每日训练2次，每次10～15分钟，掌握方法后增加锻炼次数和时间，力求成为患者习惯性的呼吸形式。
（滕一鸣）
小王：医生，我养了一只宠物猫，每次和它玩耍后我都会感觉胸口闷，喘息、气短，我是不是得了哮喘？
全科医生：您可能是猫毛过敏引起的哮喘。现在的生活条件改善，很多家庭都有宠物，可能很多人都有这样的困扰，下面就让我们来了解一下哮喘。
支气管哮喘（简称“哮喘”）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，主要特征包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现过于敏感的状态，影响气道通气，长此以往，气道的结构会发生病理改变。临床上表现为反复发作的喘息、气短、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
支气管哮喘诱发因素较多，分为变应原性因素（即有过敏原）和非变应原性因素（即没有过敏原）。变应原性因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂），室外变应原（花粉、草粉），职业性变应原（油漆、饲料、活性染料），食物（鱼、虾、蛋类、牛奶），药物（阿司匹林、抗生素）；非变应原因素，如空气污染、吸烟、妊娠、运动、肥胖、气候转变等，此外，精神心理因素亦可诱发哮喘。
哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气短、胸闷或咳嗽等，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和/或清晨症状更容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘发作常有季节性，好发于冬春季和季节转换时期。冬季支气管哮喘易发作是因为气候变化带来的干冷空气刺激等因素的影响，春季好发是因为患者易接触到花粉等变应原。
哮喘患者若出现严重急性发作，救治不及时可能致命。哮喘控制不佳对日常工作及日常生活都会发生影响，可导致误工、误学，导致活动、运动受限，使生命质量下降，并带来经济上的负担及对家人的生活产生负面影响。
哮喘反复发作可导致慢阻肺、肺气肿、肺心病、心力衰竭、呼吸衰竭等并发症。
哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，哮喘发病具有家族集聚现象。哮喘患者的家庭成员患过敏性疾病如哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等概率高于一般人群，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
支气管哮喘和慢阻肺，这两种慢性气道疾病有很多相似的地方，比如均表现为咳嗽、气喘、呼吸困难等，但是支气管哮喘是过敏性疾病，一般青少年容易发病，而慢阻肺与吸烟以及有害的气体、颗粒吸入有密切关系，往往都是中老年人发病。支气管哮喘和慢阻肺是两种不同的疾病，但在临床实践中要明确区分哮喘和慢阻肺有时并非易事。而更为复杂的是哮喘与慢阻肺的并存问题，即哮喘-慢阻肺重叠综合征。慢阻肺特征为气流受限不完全可逆（不同于哮喘，哮喘是可逆性气流受限），呈进行性发展。慢阻肺确诊需要行肺功能检查。
过敏性鼻炎-哮喘综合征指过敏原引起的鼻部的变态反应性炎症，因过敏性哮喘和过敏性鼻炎有着相同的发病诱因，相似的临床表现和治疗方法，临床上一般将他们称为过敏性鼻炎-哮喘综合征，患者一般表现为打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼睛痒、流眼泪等症状。过敏性鼻炎，是指特应性个体接触过敏原后引起的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病，以鼻痒、打喷嚏、鼻黏膜肿胀为主要特点，患者仰卧位时容易鼻塞，迫使患者以鼻呼吸转化为以口呼吸，很多过敏性鼻炎的患者常合并过敏性哮喘，它们是同一种疾病在不同部位的表现，三分之一的过敏性鼻炎患者会发展为过敏性支气管哮喘。
简单来说，精神因素可以通过大脑皮质作用，经神经反射和内分泌机制，诱发哮喘发作。但是由于个体的神经类型不同，对外界刺激的反应不同，精神因素对哮喘所产生的效应也因人而异，有很大的个体差异性。总的来说，不良的精神因素和心理状态是支气管哮喘发作的重要因素。所以，保持良好的精神心理状态，对防治哮喘发作可发挥积极的作用。
可通过自我体会每次哮喘发作诱因提供变应原（即过敏原）线索，行变应原检查；可通过变应原皮试或血清特异性IgE测定证实哮喘患者的变态反应状态，以帮助了解导致个体哮喘发生和加重的危险因素，也可帮助确定特异性免疫治疗方案。
治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。
1.控制药物
是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入糖皮质激素或全身用激素、白三烯调节剂、长效β 2 -受体激动剂（长效β 2 -受体激动剂，须与吸入激素联合应用）、缓释茶碱、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等。
2.缓解药物
是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，其中包括速效吸入β 2 -受体激动剂、全身用激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β 2 -受体激动剂等。
不会。支气管哮喘不能根治，但通过一段时间的适当治疗是可以控制的。我们只要避免接触过敏原和诱因，如更换职业或居住环境（或者脱离了过敏因素），是可以明显降低发病率和急性发作次数的。
不建议。某些偏方对于治疗部分支气管哮喘患者有一定疗效，但往往缺少科学研究方法和临床验证。哮喘病因繁多，发病机制复杂，无法根治，是一场“持久战”，患者不能轻信广告宣传所谓可根治哮喘的“祖传秘方”“特效药”，追求立竿见影的效果，不可轻信偏方，切勿让所谓的“特效药”变成了“致命药”。
哮喘虽然不能治愈，通过长期规范化治疗，儿童患者临床控制率可达95%，成人患者80%以上能够得到临床控制。
支气管哮喘本质是气道慢性炎症，此种炎症是由多种炎性细胞参与的，糖皮质激素可作用于炎症发生发展的各个环节，有效抑制炎症反应。规律吸入糖皮质激素，可达到抑制气道炎症、维持患者正常或大致正常的肺功能、预防哮喘发作、保证患者生活质量的目的。所以哮喘要用糖皮质激素治疗，目前没有药物可以完全替代激素治疗哮喘。
哮喘患者的治疗主要就是长期吸入激素，吸入的激素会通过呼吸道局部起作用，相对于口服激素或者静脉使用激素来说，这种办法剂量是比较小的，而且全身的不良反应也比较小。吸入激素的主要不良反应是可能会引起口腔真菌的感染和声音嘶哑，所以建议患者在用药以后要立即漱口。
气道慢性炎症是哮喘基本病理特征，即使哮喘不发作，这种慢性炎症也始终存在，如不规律规范治疗，时间久了也会导致气道结构破坏。所以，无论有无症状，患者均需持续规范吸入激素治疗。
患哮喘多年，如治疗不规范，哮喘未得到有效控制，气道慢性炎症持续发展，导致气道结构破坏，气流受限不可逆，可出现哮喘和慢阻肺重叠。
1.避免接触变应原（即过敏原）。
2.饮食宜给予营养丰富、易消化的流质或软食，宜多饮开水。平时应注意勿食刺激性食物和冷饮，并尽量避免巧克力等过甜食品，以免诱发哮喘。
3.长期规律规范使用药物，积极控制哮喘的发作，可以降低急性发作次数。
4.解除思想负担、树立治疗疾病的信心。平时除采取积极措施，防止哮喘发作外，还可适当进行户外活动，进行锻炼，不断增强体质、提高机体的抗病能力。
5.早期确定职业性致敏因素，并防止患者进一步接触，是职业性哮喘管理的重要组成部分。
（滕一鸣）
老王：我每天晚上睡觉都打呼噜，特别响，经常影响家人休息，早晨醒来感觉人昏昏沉沉的，这是不是一种疾病？我要怎么检查一下？可以治疗吗？
全科医生：对于很多男性，打呼噜如同家常便饭，也从未重视，殊不知这的确是一种疾病，下面就让我们一起来了解“打呼噜”到底是一种什么样的疾病。
打呼噜也叫打鼾，医学上称为阻塞型睡眠呼吸暂停综合征，是一种慢性睡眠呼吸疾病，其特征是睡眠中反复上气道塌陷导致呼吸暂停和/或低通气引起间歇性低氧，表现为血氧饱和度下降和睡眠异常。
目前普遍认为打呼噜是一种全身性疾病，全球每天大约有3000人死于睡眠疾病，几乎所有的患者都有睡眠时打呼噜的经历，大约5个打呼噜的人中有1个患有睡眠呼吸障碍。目前此病是一种有潜在危险性的疾病，最严重者可导致夜间猝死。
具有以下特征的人容易打呼噜：肥胖，年龄大于70岁，上气道解剖异常，包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等），Ⅱ度以上扁桃体肥大，软腭松弛，悬雍垂过长或过粗，咽腔狭窄，咽部肿瘤，咽腔黏膜肥厚，舌体肥大，舌根后坠，下颌后缩及小颌畸形等；具有阻塞型睡眠呼吸暂停综合征家族史；长期大量饮酒，服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物；长期吸烟等。
打呼噜不是一个病，而是多种疾病的症状表现，长期打呼噜可能导致以下问题：引起或加重高血压（夜间及晨起高血压）；冠心病、夜间心绞痛及心肌梗死；夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞；2型糖尿病及胰岛素抵抗；夜间反复发作左心衰竭；脑血栓、脑出血；癫痫发作；痴呆症；精神异常；焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听；肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和睡眠呼吸暂停综合征及肺源性心脏病；呼吸衰竭；夜间发作的支气管哮喘；继发性红细胞增多及血液粘滞度增高；遗尿；性功能障碍；阳痿及性欲减退；胃食管反流；神经衰弱；妊娠期高血压疾病或先兆子痫；肾功能损害；肝功能损害；肥胖加重。
以下情况建议向上级医院转诊以确诊或治疗。
1.怀疑为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征而不能确诊。
2.清醒状态下合并肺泡低通气或者可疑睡眠低通气。
3.慢性心力衰竭。
4.脑卒中、癫痫、阿尔茨海默病及认知功能障碍。
5.可疑神经肌肉疾病。
6.长期服用阿片类药物。
7.严重失眠或其他睡眠疾病。
8.需要进行无创通气治疗、佩戴口腔矫治器、外科手术而本单位不具备专业条件。
不是。过去人们认为打呼噜是睡得香，但现在研究表明，打呼噜却是气道不通畅的征象，打呼噜的原理好比吹口哨，当高速气流通过狭窄的通道时就会发出声音。
1.采取侧卧位睡眠，可以减轻或防止咽腔部软组织松弛和舌根后坠堵塞气道，减轻颈部和胸部脂肪组织对气道的压力，从而有助减轻鼾声，甚至防止呼吸暂停。
2.减轻体重和坚持体育锻炼。通过控制饮食、体育锻炼，从而达到减轻体重的目的，这点对因肥胖引起的睡眠呼吸暂停患者来讲是最重要的。
3.保持鼻部通畅，及时治疗鼻、鼻窦部位的疾患。如果患者是吸烟者，应戒烟，因为吸烟会刺激鼻、咽腔黏膜，产生慢性炎症，使已经不通畅的呼吸道变得更加狭窄。
（滕一鸣）
王先生，32岁，平时一向身体状况良好。1年前他开始有点咳嗽，起初以为是感冒，没放心上，咳嗽一直没停止，虽不是很严重，但每天总有几次咳嗽，痰很少，没有发热，对日常生活也无大碍，所以他并不在意。这样的咳嗽持续半年以后，王先生情况开始变化，但他心想自己年轻力壮的，休息一段时间会好的，没必要去看医生，如此又拖了一段时间，发展到连平时行走平坦道路也会上气不接下气，经常胸部隐隐作痛。在他家人的关心和催促下，他才肯去医院做个全面的检查。拍了胸片显示右肺多发大小不等的结节，进一步给予肺部CT、支气管镜、经皮穿刺肺活检等检查，最终确诊为小细胞肺癌。王先生疑惑，为什么有人吸烟吸了几十年甚至一辈子都没有肺癌，而他只吸烟10年，就患上肺癌？王先生百思不得其解。
下面，就让我们一起了解一下肺癌的相关知识。
癌症中的“头号杀手”就是肺癌，肺癌是原发性支气管肺癌的简称，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，也是目前世界上发病率和死亡率排第一的恶性肿瘤。
究竟哪些人容易患肺癌呢？肺癌高危人群通常包括三类：
1.40岁以上、每日吸烟20支以上或吸烟指数（每日吸烟支数×吸烟年限）大于400。
2.有肺癌家族史或恶性肿瘤家族史、慢性肺部疾病（如慢性支气管炎、肺结核等）。
3.有职业暴露史，如长时间接触煤烟、油烟等，体内外接受过量放射线照射等。
肺癌发病与患者性别、年龄有关。
近几年，调查研究结果显示，男性总体肺癌发病率超过女性，甚至是女性的6倍。有一项调查研究发现，45～64岁肺癌患者中男性是女性的4.6倍，在年龄较大的患者中该差异更明显，年龄越高，男性患者越多。男性多见肺鳞状细胞癌，女性多见肺腺癌。
肺癌的临床表现与肿瘤大小、类型、发展阶段、所在部位、有无并发症、有无转移有密切关系。5%～15%的患者无症状。肺癌常见的表现有：
1.咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性咳嗽。
2.痰血或咯血 多见于中央型肺癌，可有间歇或持续性痰中带血。
3.气短或喘鸣 肿瘤阻塞或压迫气道，可引起呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣。
4.发热 肿瘤坏死或阻塞性肺炎引起发热，抗生素治疗效果不佳。
5.体重下降 消瘦为肺癌常见表现之一。
6.肺癌肺外胸内扩展可引起胸痛、声音嘶哑、胸腔积液、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征。还可见到一系列肺癌胸外转移的表现和副肿瘤综合征。
有高危因素的人群或有以下可疑征象者，应及时进行排查检查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，常规治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变；短期内持续或反复痰中带血或咯血且无其他原因可解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；影像学提示局限性肺气肿或局部肺不张；孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大；原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变；无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。值得注意的是肺癌胸外表现，可早于呼吸道症状出现。
有上述表现之一，即值得怀疑，需要进行必要的辅助检查。
临床上采取多种治疗手段相结合原则。目前肺癌的治疗手段有手术治疗、放射治疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等。医生根据每个患者不同情况，制定个体化、精准化的治疗方案，达到肺癌治愈、带瘤生存，或者延缓肿瘤进展、减轻病痛、提高生活质量等目的。
不同的肺部恶性肿瘤，其恶性程度可以相差很大，由于肿瘤的恶性程度或分化程度以及各人的身体条件不同，有的患者仅几个月就全身扩散，病情危重；而少数患者可能几年变化不大。
肺部良性肿瘤的所谓“良性”是指无浸润、转移能力的肿瘤。肿瘤常具有包膜或边界清楚，呈膨胀性生长，生长缓慢，肿瘤细胞分化成熟，对机体危害较小。良性肿瘤一般不转移扩散。但是也要看良性肿瘤长在什么部位，如果一个良性肿瘤长在呼吸道的主要通气部位，可威胁生命，某些良性肿瘤久而久之也可能转变为恶性肿瘤。因此，肺部良性肿瘤对人体健康的影响虽然相对来说小得多，但仍应引起重视。
根据科学研究分析，烟草中有害物质有几百种，我们比较熟悉的有以下几种。
1.尼古丁（烟碱）
是一种剧毒的神经毒素物质。一支卷烟大约含有1mg尼古丁。
2.烟焦油
它含有多种致癌、促癌物质和致癌引发剂，能在它所接触到的组织中致癌。
3.一氧化碳
烟草烟雾中包含的一氧化碳，对红细胞有强烈的亲和作用，它与血红蛋白的亲和力比氧气高260倍，阻止血红蛋白运输氧气和二氧化碳。
4.放射性物质
烟草中放射性核素中钋-210是最具危险性的一种，它的不良反应只有被人体吸入或摄取后才能感觉到。它是肺癌发病的主要诱因之一。
5.其他有害物质
烟草中还含有氰化钾、甲醛、丙烯醛、砷、汞、镉、镍、氨、三氧化二砷（砒霜）和拟除虫菊酯（杀虫剂）等致命成分。
有充分证据说明，戒烟可以明显降低肺癌发生的风险。已戒烟者罹患肺癌的危险性比那些持续吸烟者低，但与从未吸烟者相比危险性仍较高。随着戒烟时间延长，发生肺癌危险性逐步降低。
简而言之，肺部肿瘤不一定就是肺癌，但在肺部肿瘤中，肺癌所占的百分比是很高的，应予高度警惕。肺癌是指肺泡和各级支气管内的上皮细胞所形成的恶性肿瘤，肺部其他组织的肿瘤就不属于肺癌了。肺部恶性肿瘤除肺癌以外，还有恶性淋巴瘤、肉瘤、恶性间皮瘤、恶性畸胎瘤等。肺部肿瘤还包括良性肿瘤和名称里有“瘤”样字眼但属于良性病变的疾病（如炎性假瘤、结核瘤等），以及外形像瘤的结节病、支气管肺囊肿和其他肉芽肿病。
肺癌是不传染的。所谓传染病是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。传染必须具备三个条件：传染源、传播途径及易感人群，三者缺一不可。肺癌并不会传染，但是肺癌之前的某些疾病有传染性，如肺结核是一种传染性疾病，肺结核患者患肺癌的危险性是正常人的10倍。
咯血不一定就是肺癌。咯血原因很多，较常见原因有：肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、肺部肿瘤、支气管及肺感染、肺栓塞、支气管内膜的结石，其他还有二尖瓣狭窄和闭锁、急性左心衰竭、全身性出血性疾病等。
对于新发肺癌患者应建立完整病案和相关资料档案，治疗后定期随访和进行相应检查。治疗后前2年每3个月进行1次随访，2年后每6个月1次，直到5年以后每年1次。
1.保持居住环境空气清新，避免烟尘等刺激性气味，禁止吸烟。
2.保持呼吸道通畅，学会正确有效的咳痰方法。
3.掌握服药注意事项，遵医嘱用药，不可随意增减药量或停药。
4.适当活动，不宜过劳，以不感到乏力为主，可选择慢走、太极拳、气功、呼吸操等，避免到人多空气不洁处。
5.定期复诊，如出现咳嗽、胸痛加重、大量咯血情况时应及时就医。
肺癌的发病病因至今尚不完全明确，但是肺癌的发生一般都有一定的诱因，我们如果做好预防和保健就可以在一定程度上远离肺癌。该如何预防肺癌，可以做好以下几个方面。
1.一级预防
主要针对病因，避免接触与肺癌发病有关的因素，如吸烟和大气污染，加强职业接触中的劳动保护，主要是控制吸烟、改善环境、保障劳动卫生、降低职业性致癌事件的发生率，通过饮食（如适当增加β胡萝卜素和水果摄入）预防和疾病（如肺结核等）预防。
2.二级预防
主要是通过肺癌筛查，肺癌高危人群每半年至1年检查1次，做到早发现、早诊断、早治疗。
3.三级预防
着重于临床治疗方面，就是患病后，经过综合治疗（如手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗），获得比较好的效果，需要定期复查，以降低复发和转移的概率。
在预防肺癌的同时也应该对肺癌的早期症状多增加些了解，以便早发现、早诊断、早治疗。
（滕一鸣）
陕西一小镇某村是“尘肺病”村，截至2016年1月，被查出的100多个尘肺患者中，已有30多人去世。
起因是20世纪90年代后，部分村民前往矿区务工，长期接触粉尘却没有采取有效的防护措施。医疗专家组在普查和义诊中发现，当地农民对于尘肺病的危害及防治知识一无所知，得了病后认为“无法治疗”，很多患者只是苦熬，失去了最佳治疗时机。
尘肺的全称是“肺尘埃沉着病”，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺，尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
易患尘肺的行业有：
1.各种金属矿山的开采，煤矿的掘进和采煤以及其他金属矿山的开采，是产生尘肺的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输等。
2.金属冶炼中矿石的粉碎、筛分和运输。
3.制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业。
4.建筑材料行业，如耐火材料，玻璃，水泥，石料生产等过程中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等；石棉的开采、运输和纺织。
5.公路、铁路及水利建设中的开凿隧道、爆破等。
我国已将12种尘肺如：矽、煤、石墨、炭黑、石棉、水泥、滑石、云母、陶工、铝、电焊工、铸工尘肺列为职业病范畴。尘肺病又以煤工尘肺、硅肺最为多见，尘肺病患者中有半数以上为煤工尘肺。
尘肺的典型症状主要有咳嗽、咳痰，早期多不明显，随病情进展，咳嗽、咳痰会明显加重，尘肺患者多合并慢性支气管炎。如合并肺部感染，咳嗽加剧，咳痰量会明显增多，痰黄稠。尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系，部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。病情严重尘肺患者会出现进行性呼吸困难，若发生并发症，可明显加重呼吸困难的程度。其他症状可见少量咯血，除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，如胃主受纳减退等消化道症状。
有明确的粉尘接触史，并有相应的临床表现的患者，需警惕发生尘肺。尘肺患者早期症状轻微，随着病情的逐步发展，可出现咳嗽、咳痰、咯血、气短、胸闷、胸痛、乏力、食欲减退、消瘦等表现。由于这些症状均缺乏特异性，因此易与其他呼吸系统疾病混淆。
建议上述易发生尘肺的人群定期做胸部X线检查。建议从事与粉尘密切接触的工种者，应定期（1～2年）到职业病门诊检查，可通过胸部X线片、CT和肺功能等，评定患者的病情和呼吸功能受损程度，并排查是否合并肺大疱、气胸、慢阻肺等并发症。尤其是胸部CT更有助于早期发现肺部细微改变，有利于引起重视、加强劳动保护和进一步处理。
室外空气污染物主要包括：粉尘、可吸入颗粒物、二氧化硫、氮氧化合物、一氧化碳等。根据室外空气污染物存在状态，可分气溶胶态污染物和气态污染物。空气污染物主要可以分为两类，即天然污染物和人为污染物，引起公害的往往是人为污染物，它们主要来源于燃料燃烧和大规模的工矿企业。颗粒物指大气中液体、固体状物质，又称尘。硫氧化物是硫的氧化物的总称，包括二氧化硫、三氧化硫、三氧化二硫、一氧化硫等。碳的氧化物主要是一氧化碳（二氧化碳不属于空气污染物）。氮氧化物是氮的氧化物的总称，包括氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化氮等。碳氢化合物是以碳元素和氢元素形成的化合物，如甲烷、乙烷等烃类气体。其他有害物质如重金属类、含氟气体、含氯气体等等。
不能，一般的棉纱口罩只能挡住部分粉尘，其阻尘原理是机械式过滤，微细粉尘，尤其是小于5微米的粉尘，就会从纱布的网眼中穿过去，进入呼吸系统，直接入肺泡，对人体健康造成的影响最大，多戴几层也不会增强防护效果。因此，棉纱口罩只能起到部分防尘作用。
1.改革工艺、革新生产设备
是消除粉尘危害的主要途径。
2.湿式作业
采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩，井下运输喷雾洒水等，可降低作业场所的粉尘浓度。
3.密闭、抽风、除尘
对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，产生粉尘的岗位必须有机械化通风除尘设施，密闭尘源，防止粉尘飞扬。
4.接触粉尘的职业人群定期进行健康检查
包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。
5.个人防护
佩戴防尘护具，如防尘口罩、防尘安全帽、送风头盔、防尘衣等。
（滕一鸣）