（三）人只要活着，体内就一定会出现癌细胞

曾看见过一篇题为“人只要活着，就一定会得癌”的文章。这一说法不准确，准确地来讲，应该是“人只要活着，体内就一定会出现癌细胞”。

癌细胞是坏蛋，但我们体内有专门抓坏蛋的警察，即免疫系统，只要其功能正常，及时清除癌细胞，人就不会得癌症；只有当癌细胞没有被免疫系统及时清除时，才有机会无限制地生长增殖，发展成癌症。这是后话，在本书第二部分会详细讲解免疫系统与癌细胞之间的战斗。

这里要回答的问题是：什么是癌细胞？正常细胞为什么会变成癌细胞？有没有办法阻止细胞癌变？

1.什么是癌细胞

癌症是典型多细胞增殖失控性疾病，即体内出现了生长增殖不受控制的癌细胞。

什么是癌细胞？要说清楚这个问题，得先说说正常细胞。

大家知道，人体由很多细胞组成，它们是人体结构和生理功能的基本单位，但人体到底有多少个细胞，其实无法给出准确数据，估算细胞数量达万亿。

在正常情况下，每分钟有超过1亿个细胞死亡，而每个细胞的“生老病死”都由复杂机制调控，都有被严格设定，包括从生到死的生命历程。

有细胞衰老死亡，就有细胞通过分裂增殖补充进来，因此机体每天有大量细胞更新。有句话“士别三日当刮目相看”，从医学角度上来讲也有道理：三天时间，有许多细胞死去，有许多细胞诞生，你还是你，但你也不是原来的那个你。

如果正常细胞癌变了，会发生什么？癌变细胞会变得不再受控制，变成不死的“幽灵”，而且他们会快速地、不停地分裂增殖，一生二，二生四，四生八……迅速集结成一群“乌合之众”，在组织局部不停地向外扩张、浸润，还会转移至远处重要器官，例如脑、肝、肺、骨髂等，潜伏下来形成转移癌灶。

从专业角度上来讲，癌细胞的特点是：癌细胞生长失控、缺乏分化而异常增生，并侵犯正常组织和器官，最终可散布全身。

2.正常细胞癌变机制

现在说重点了，原本“循规蹈矩”的正常细胞怎么会变成“无法无天”的癌细胞呢？

细胞癌变机制目前尚未完全阐明，有很多理论体系，被广泛接受的主流理论是“癌症多阶段基因突变学说”。

“癌症多阶段基因突变学说”的核心观点是：癌症的发生是一个多阶段逐步演变过程，正常细胞通过积累了一系列基因突变而逐渐成为癌细胞。这个理论非常复杂，让我们通过回答以下问题来帮助大家了解它。

＊基因在哪里？

基因主要存在于细胞核染色体上。

除了成熟的红细胞和血小板外，人体所有细胞都至少有一个细胞核。细胞核中含有染色体，它相当于细胞的司令部或控制中心，储存着种族、血型、孕育、生长、死亡等全部遗传信息。更准确一点，基因主要是指细胞核染色体上带有遗传讯息的DNA片段。

这一下子冒出了三个概念，即染色体、DNA和基因，三者之间的关系可简略概括为：染色体由DNA和蛋白质两种物质组成，DNA是遗传信息载体，DNA上决定生物性状的小单位叫基因。

人体细胞内共有46条染色体，一条染色体只有一个DNA分子，一个DNA分子上有许多个基因。如果基因发生突变，特别是一些关键基因发生了突变，细胞就可能不受调控、“变坏”了。

近年来随着相关研究不断深入，“癌症多阶段基因突变学说”理论在原有基础上也取得了进展：广义上基因突变不仅指发生在DNA核苷酸水平和染色体水平遗传学改变，还包括表观遗传学改变，因为表观遗传学改变和遗传学改变一样，也可改变相应基因功能。什么是基因遗传学改变和表观遗传学改变？简单来讲，可以将遗传学改变比喻为房屋结构改变，而表观遗传学改变可比喻为房屋装修风格改变，两者都可以导致呈现在我们眼前房屋样子改变。

＊是不是所有的基因突变都会导致癌症？

不是！只有某些关键基因突变才会导致癌症。

我们体内有两万多个基因。近年来肿瘤组织基因组测序研究表明，人类肿瘤中存在数千个基因突变，但其中大部分突变不参与癌变过程，有如“过客”，被称为“过客”突变；与癌症发生发展有直接关系的基因突变也就一百多个，被称为“驱动突变”，只有驱动突变才能提供细胞生长优势，驱动正常细胞恶变为癌细胞。

例如原癌基因或抑癌基因，如果这些基因发生突变，就会增加癌症发生的概率。

原癌基因突变：原癌基因其实是维持细胞正常生命功能的基因，指一类存在于正常细胞内与细胞增殖相关的基因。但在某些条件下，例如病毒感染、化学致癌物诱导或电离辐射作用等，其发生变异，导致基因产物增多或活性增强，可促使细胞异常增殖、发生癌变。

抑癌基因突变：抑癌基因是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长，并具有潜在抑癌作用的基因。抑癌基因在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，维持正负调节信号相对稳定。当这类基因发生变异，导致基因产物缺失或功能下降时可驱动细胞癌变。

为了更形象生动地说明原癌基因和抑癌基因在细胞癌变中的作用，可以把“细胞”比喻为一辆行驶中的汽车。汽车有油门和刹车才能正常行驶，原癌基因就是油门，抑癌基因则是刹车。原癌基因突变导致其异常激活相当于不停地猛踩油门，而抑癌基因突变导致其功能下降或丧失相当于刹车失灵，因此原癌基因或抑癌基因突变都可能导致细胞生长、增殖及分化失控，驱使正常细胞变成癌细胞。

＊这个“多阶段基因突变”过程究竟有多少个阶段？

癌变（carcinogenesis或tumorigenesis）过程，即正常细胞恶变为癌细胞的全过程，很漫长，目前通常分为4个阶段：启动（起始）、促进、恶性转变和演进，在这一有序、连续多阶段过程中，每一个新阶段启动都会附加遗传学或表观遗传学基因改变，即基因在结构上或修饰上要出现新突变，从而让细胞“解锁新技能”，获得生存优势和克隆扩增。

癌变过程多阶段性导致了在正常组织与高度恶性组织之间，人体内可能存在多种处于不同恶性阶段的细胞，有增生（hyperplasia）、化生（metaplasia）、不典型增生（dysplasia）、原位癌（in situ cancer）以及具有侵袭和转移能力的高度恶性癌。毋庸置疑，如果能够在早期阻击癌细胞，癌症就不是一种致命疾病。

癌细胞之所以“恶”，是因为癌细胞不会停下基因突变步伐。通过不停地发生基因突变，癌细胞不仅可能逃过免疫系统的追杀（免疫逃逸），而且在化疗、放疗，以及目前最新靶向治疗或免疫生物治疗压力下，癌细胞可以“学习”和“进化”，从而获得针对这些治疗手段的抵抗性，就像是给自己戴上了防护罩，“百毒不侵”。这就是为什么癌症复发后，往往对原本有效治疗手段不敏感的主要原因，得换新治疗方案来对它进行打击。

3.有没有办法阻止细胞癌变

答案是：没有！为什么没有办法阻止细胞癌变？核心原因是没有办法阻止基因突变。

第一，机体每天通过细胞分裂增殖方式产生新细胞，来代替衰老死亡细胞。细胞分裂增殖过程中的一个关键环节是DNA复制，通过DNA复制和相关蛋白质合成，母细胞就带有两套遗传物质，在细胞分裂时，分别被分配到两个子细胞中。在DNA复制过程中，会自发地随机出现一定频率基因突变，这就像在工厂里制造产品时总有一定次品率，没法避免。除此以外，细胞在代谢过程中所产生的活性氧离子等也会不可避免地引发DNA损伤，导致基因突变。

第二，除了以上导致基因突变的内在因素外，环境中各类物理、化学以及生物致癌因子也可能引起DNA改变，导致基因突变。这些外在致癌因素让人防不胜防，没有办法完全避免接触。

所以，基因突变没法完全阻止。正如一首歌里唱道，“紧闭着双眼，你总会出现”，即便你紧闭着双眼，到时候了，癌细胞就会出现。

让我们换个角度，再来认识基因突变。

突变基因来源有两类，一是先天遗传，二是后天获得。由于获得性基因突变比先天遗传基因突变更为普遍，因此大部分癌症与后天获得性基因突变关系更为密切。

先天遗传突变来源于父亲（精子）或母亲（卵子），也就是说存在于受精卵中，由于机体所有细胞都来自受精卵，那么这一突变就存在于身体每一个细胞里，包括卵子或精子，因此这一突变可一代一代地遗传下去。

获得性基因突变，即体细胞突变，不存在于受精卵中，而是受精卵分裂之后的某个细胞发生了基因突变，再传递到该细胞的所有子细胞中。这种突变只存在于某些体细胞中，而不存在于精子/卵子中，所以不会遗传给下一代。

简单来讲，一个人可能因为运气不好，生下来就带有致癌基因突变，由爸爸或妈妈遗传给他/她，他/她也会把这一突变遗传给后代；或者是在后天生活过程中某些体细胞发生了致癌基因突变，它们只会影响这个人患癌症风险，不会遗传给后代。