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呼吸（respiration）是指人体与外界环境之间进行的O 2 与CO 2 气体交换过程。人的整个呼吸过程包括肺与外界的气体交换（肺通气）、肺泡与血液间的气体交换（肺换气）、气体在血液中的运输、血液与组织细胞间的气体交换（组织换气）以及组织呼吸等五个重要环节。其主要功能是保障为组织细胞的氧化磷酸化产能提供足够的O 2 ，并将生成的CO 2 排出体外。高浓度氧气或高压氧依赖整个呼吸过程而发挥作用，且对各个环节均可产生影响，因此，有必要对人体呼吸过程的生理学基础知识进行有侧重的且较为深入的回顾。
肺通气是指肺与外界的气体交换，包括外界氧气的吸入和肺部二氧化碳的排出。现将肺通气相关的结构与功能简要叙述如下：
气体经呼吸道进出肺的过程称为肺通气。实现肺通气的结构包括呼吸道、肺、胸廓、呼吸肌与密闭的胸膜腔。呼吸道由鼻道、咽、喉、气管及其各级分支、直至终末细支气管所组成。气管分为左、右主支气管；主支气管又逐级分为叶支气管、段支气管、支气管、细支气管与终末支气管。鼻、咽、喉为上呼吸道，气管至终末支气管为下呼吸道。传导气体的呼吸道上没有肺泡，不能进行气体交换，故构成呼吸道容积的解剖无效腔；这部分呼吸道的功能是传送气体进出肺，并具有调节吸入气体的温度与湿度、净化吸入气体的作用，以及防御与保护功能。在传导气体的呼吸道上，细支气管含平滑肌比例较大，结缔组织中含更多的弹性纤维，且缺乏软骨的支持，其口径易受气道内、外的压力差和外力牵张、平滑肌舒缩的影响，容易发生塌陷。呼吸道平滑肌受迷走神经与交感神经的双重支配。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱作用于呼吸道平滑肌细胞M型胆碱受体，引起平滑肌收缩，呼吸道口径缩小，从而增大气道阻力；交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于呼吸道平滑肌细胞β 2 受体，引起平滑肌舒张，使呼吸道平滑肌口径增大，减小气道阻力。终末细支气管再分为呼吸性细支气管（第17～19级）、肺泡管（第20～22级）与肺囊泡（第23级），发挥气体交换作用。
胸廓由肋骨、胸骨、胸椎形成的骨架以及附着的软组织构成其四壁，底部由膈肌封闭，对肺起到支撑与保护作用。呼气肌与吸气肌附着于胸廓之上，与膈肌形成呼吸的动力部分。由膈肌舒缩伴有腹壁起伏的呼吸运动，称为腹式呼吸；而由呼气与吸气的肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。腹式呼吸与胸式呼吸常同时存在，在平静呼吸时，以腹式呼吸为主。
肺通气功能涉及肺容量、肺通量等一些概念。
肺容量是评价肺通气功能的基础，包括肺总容量（total lung capacity）、潮气量（tidal volume）、补吸气量（inspiratory reserve volume）、补呼气量（expiratory reserve volume）、余气量（residual volume）、功能余气量（functional residual capacity）与肺活量（vital capacity）等指标（图1-2-1-1）。补呼气量、潮气量、补吸气量与余气量之和为肺总容量，补呼气量、潮气量与补吸气量之和为肺活量，补吸气量与余气量之和为功能余气量。以身高1.7m的健康青年男性为例，在静息状态下，其肺总容量为6.5L，补呼气量约为3L，潮气量约为0.5L，补吸气量约为1.6L，余气量约为1.4L；而肺活量约为5.1L，功能余气量约为3L。
图1-2-1-1 肺容量
成年人肺内气管与支气管系统分为23级，从第1级至第16级为气体流通的管道，没有气体交换功能，故形成平均大约150ml的解剖无效腔。而真正的气体交换主要发生在肺泡，成年人大约有3亿个肺泡，每个肺泡直径约0.3mm，形成的气体交换总面积为50～100m 2 ，肺泡与毛细血管之间的气血交换膜非常薄，仅有约0.5µm。因此，如以静息状态下呼吸频率为15次/min计算，成年人肺通气量为潮气量×呼吸频率= 500ml×15次/min = 7500ml/min；然而肺泡通气量为（潮气量-解剖无效容量）×呼吸频率=（500-150）ml×15 次 /min = 5250ml/min。
肺泡气氧分压是肺通气功能的重要方面，下面着重叙述。
道尔顿定律（Dalton's law）也就是气体分压定律（law of partial pressure），由英国科学家道尔顿（J.Dalton）于1801年提出，也称道尔顿分压定律。其表述为：某一气体在气体混合物中产生的分压等于它单独占有整个容器时所产生的压力，而气体混合物的总压强等于其中各气体分压之和。表达式为：
P = P 1 + P 2 + P 3 + … + P n
P n = Fn ×P
其中P表示混合气总压力，P 1 ，P 2 ，P 3 ，…，P n 为混合气中各气体的分压。 Fn 表示某气体的百分比浓度。
肺泡与大气虽通过支气管树分支相通，但肺泡中各组成气体的容积百分比浓度及分压皆不同于吸入气（图1-2-1-2），这是因为支气管树除对吸入气体具有滤过作用外，还具有加温与加湿作用。一方面，吸入气进入上呼吸道，就立即在体温条件下为水蒸气所饱和，如外界干燥吸入气的氧分压为：PO 2 = P B × F O 2 ，则进入气管内潮湿吸入气的氧分压为：P I O 2 =（P B -47）× F I O 2 ；另一方面，在肺泡中的O 2 不断弥散入血，而CO 2 则同时由血不断弥散进入肺泡，假定呼吸交换率（ R ）等于1，则因弥散入血所减少的氧分压值应等于肺泡气的二氧化碳分压值，故肺泡气氧分压应等于：
P A O 2 =（P B -47） F I O 2 -P A CO 2
上式即为简化肺泡气方程式。但在实际情况下 R ≠1，故肺泡气方程式的全式应为：
P A O 2 =（P B -47） F I O 2 P A CO 2 ［ F I O 2 +（1- F I O 2 ）/ R ］
可见，只有吸入气氧浓度（ F I O 2 ）为100%；或者 R = 1时，才可使［ F I O 2 +（1- F I O 2 ）/ R ］项数值等于1，上述两式才能相等。但在不太严格的情况下，尽管 R ≠1，也可用简化肺泡气方程式粗略计算肺泡气氧分压。
图1-2-1-2 简化肺泡气方程式图解
肺换气是指肺泡与血液间的气体交换，下面对肺换气的一些基本理论进行叙述。
气体弥散定律是指在肺内与组织内所进行的气体交换，是一个物理的弥散过程。其弥散方向与数量取决于该气体分压的高低。支配气体弥散的物理学规律可概括为以下数学公式：
Q = K · S ·［（P 1 -P 2 ）/ d ］· t
上述公式表明，在 t 时间内气体分子通过横截面积 S 时，由于弥散作用而转移的气体量 Q ，与两端气体的分压差（P 1 -P 2 ）成正比，而与两端间的距离 d 成反比。式中 K 为弥散系数，对于某一特定的气体与经过的介质来说，是一个常数。
由上述公式可见，无论气体分子在体内的弥散趋向，还是气体的生理效应，均取决于气体分压的高低，而通常与表示相对浓度的容积百分比值无直接关系。故在呼吸生理学中习惯于用气体分压来表示体内任一部位某种气体分子数量的多少。例如，在高空生理中，只有采用气体分压的概念才能叙述清楚各种特殊气体环境的生理学效果，而仅使用百分比浓度则往往带来很大困难。由图1-2-2-1可见，在高空即使吸入纯氧，上升到一定高度由于低气压环境导致氧分压降低，进而降低肺泡氧气的弥散量，仍会发生缺氧。可见氧的生理学效应取决于氧分压的值，而与反映相对比例关系的氧容积百分比无直接关系。
在肺泡，氧气通过弥散的方式进入血液，血液中的二氧化碳亦通过弥散方式进入肺泡。二氧化碳弥散的量可以通过上述公式计算，但是，二氧化碳弥散系数 K 是远高于氧气的，因此，在相同分压差下，二氧化碳弥散量远大于氧气。如果吸入气体氧分压降低导致（P 1 -P 2 ）两侧分压差降低，或者在肺水肿、肺纤维化导致弥散距离增加的情况下，都可以导致氧气弥散量减少，引起缺氧性缺氧。
图1-2-2-1 气体分压概念在高空呼吸生理中的应用
●代表氧分子，〇代表氮分子；（A）（B）氧浓度相等，分压不同；（C）氧浓度最高，但分压最低
依据气体的弥散定律，氧气在肺泡-毛细血管膜的弥散，由肺泡与肺毛细血管血液中的氧分压差所决定。在海平面，成年人静息状态下肺泡氧分压为100mmHg（13.3kPa），肺动脉毛细血管血液氧分压为40mmHg（5.3kPa），两侧氧分压差为60mmHg（8kPa）（图1-2-2-2）。在此条件下，肺毛细血管血液在0.25s内即完成气体交换，使肺静脉血液氧分压达100mmHg（13.3kPa）。然而，肺毛细血管血液从动脉端循环到静脉端需0.75s，故具有较大贮备能力。当中度运动时，即使肺毛细血管循环时间缩短到0.25s，仍能完成有效的气体交换（图1-2-2-2上部曲线）。在高空缺氧条件下，肺泡气氧分压降至40mmHg（5.3kPa）时，因肺泡与肺毛细血管间氧分压差缩小，导致气体交换时间延长，在静息状态下，尚能完成有效的气体交换，使肺毛细血管静脉端氧分压达到肺泡气水平。但是，当中度运动时，则导致气体交换不充分，加重缺氧（图1-2-2-2下部曲线）。
图1-2-2-2 肺毛细血管交换的时间过程
肺毛细血管氧交换时间为0.75s，海平面静息与运动条件下，人体均能进行充分的氧交换（上部氧分压曲线）。缺氧条件下，静息的人体仍可进行充分的氧交换，但是，运动导致氧交换不充分（下部氧分压曲线）。
亨利定律（Henry's law）是1803年英国化学家亨利（W.Henry）研究气体在液体中的溶解度时总结出的一条经验规律，表述为：一定的温度和压强下，平衡状态时，一种气体在液体里溶解的数量与该气体在液面上的分压成正比，其比例系数即是溶解度系数（solubility coefficients）。它们之间的关系如下：
溶解气体的数量（ml/100ml）=气体的分压×溶解度系数
溶解度系数表示气体的溶解度，其单位是ml/100ml液体/101.3kPa（760mmHg）。由表1-2-2-1的数据得知，二氧化碳的溶解度系数为氧的20多倍，故可在其分压不太高的条件下，溶解较大量的二氧化碳气体。反之，如某气体溶解度系数很小，即使在很高的分压条件下，实际所能溶解的气体量也是很少的。如已知液体中溶解气体的量再除以溶解度系数也可计算出溶解气体的分压。该定律适用的条件是其气体的平衡分压不大，气体在溶液中不与溶剂起作用（或起一些反应，但极少电离）。
表1-2-2-1 37℃体温条件下几种气体的溶解度系数
气体溶解于液体中具有的分压，习惯上也称张力（tension），仍以常用压力单位表示。当气体与液体相接触时，部分气体分子即可不断进入液体而呈溶解状态；已溶解于液体中的气体分子亦处于不停的运动状态之中，并可离开液体回到气体环境中去。当两者达到动态平衡时，同一时期内离开液体的气体分子数量与进入液体中呈溶解状态的气体分子数量相等（图1-2-2-3）。此时可以说：溶解气体自液体内部向液体表面所施加的压力，即等于气相中的气体分子由外部向液体表面所施的压力。故溶解气体的分压（张力）即表示驱使溶解气体离开液体而向气相弥散的“力量”有多么大。图1-2-2-3表明，一种液体与另一种液体或某一气体环境相接触时，该液体内溶解气体分压的变化取决于两者之间该气体分压的差别。气体运动的趋向总是由高压力向低压力部位弥散，最后达到两部分之间气体分压的动态平衡。生物组织或体液中溶解的氧或二氧化碳的分压可用张力计进行测定，亦可用专门的氧或二氧化碳电极测定。换言之，在血液中，溶解氧是形成氧分压的主要因素，与血红蛋白结合的氧不影响氧分压。
图1-2-2-3 液体中溶解气体的概念
当（A）中液体与（B）中液体分别放至（C）的半透膜的两侧时，溶解气体即自高分压处向低分压处弥散
血液的气体运输主要是指O 2 和CO 2 在血液中运输。O 2 与CO 2 在体内的运输过程，在本质上是气体的弥散过程，取决于不同部位间气体分压差。由表1-2-3-1的数据可得知，O 2 与CO 2 在血中溶解的数量都很少，特别是O 2 ，在海平面条件下，当肺泡气氧分压为100mmHg（13.3kPa）时，每100ml动脉血只能溶解0.3ml的O 2 ，其数量远不能满足人体代谢的需要。为适应这种生理上的需要，绝大部分O 2 在血液中以化学结合方式被输送到组织，再进行气体弥散运动。故血液的气体运输功能是对气体分子在体内弥散运动基本过程的重要补充。
表1-2-3-1 健康青年人在安静状态下血液中重要参数的平均值
氧包括结合氧和溶解氧两种形式，现详细叙述如下：
血红蛋白（Hb）是血液中贮存和携带氧的运输工具。在肺毛细血管，当血液氧分压升高时，血红蛋白能与氧分子陆续结合生成氧合血红蛋白（HbO 2 ）；在组织毛细血管，当血液中溶解的氧分子向组织细胞弥散，而引起血氧分压降低时，氧合血红蛋白即开始解离，将结合的氧分子陆续释放出来，补充血液中溶解氧的数量，维持毛细血管血液的氧分压水平，以保证不断向组织弥散氧。
为定量衡量血红蛋白对氧运输的能力，涉及下面几个概念：
每100ml血液所能结合的最高氧气容积数即该血液的氧容量。1g血红蛋白最多能结合1.34ml氧（1g纯血红蛋白结合氧的最大量为1.39ml，由于少量高铁血红蛋白存在，故对氧的最大结合量略降低），如100ml血液的血红蛋白含量为15g，则该血液的氧容量即为20.1ml/100ml血液。
每100ml血液血红蛋白实际结合的氧量称氧含量，包括血红蛋白结合的氧量与溶解的氧量。
表示在血红蛋白总量中氧合血红蛋白所占的百分比，即氧合的程度，常以字母SO 2 代表。其定义式如下：
血氧饱和度SO 2 （%）= HbO 2 /（Hb + HbO 2 ）×100%
在实际情况下可用血氧饱和度测试仪直接由耳部、手指或前额皮肤表面测出动脉血氧饱和度的变化，亦可根据已知数据由下式推算：
血氧饱和度SO 2 （%）=（氧含量-溶解氧量）/氧容量×100%
血红蛋白所结合氧气数量的多少，取决于氧分压值。表示血红蛋白结合的氧量与氧分压值数量关系的曲线称氧合血红蛋白解离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve），简称氧解离曲线。
健康成年人的血液（血红蛋白含量= 15g/100ml血液），在pH值为7.4、二氧化碳分压为40mmHg（5.3kPa）和37℃体温的条件下，测得的氧合血红蛋白解离曲线，如图1-2-3-1中实线所示。可见血中氧分压与血氧饱和度之间的关系不是简单的直线，而是呈“S”形的曲线关系。图中分别表明了物理溶解和化学结合氧的含量。当氧分压为100mmHg（13.3kPa）时，血氧饱和度为97.5%左右。当氧分压低于40mmHg（6.7kPa）的情况下，血氧饱和度随氧分压降低而迅速降低；氧分压较高时，曲线就渐为平坦，故氧分压从90mmHg（12kPa）升至100mmHg（13.3kPa）时，氧分压升高10mmHg（1.3kPa）仅使血氧饱和度增加1%，而氧分压从30mmHg（4.0kPa）升至40mmHg（5.3kPa）时，同样是10mmHg（1.3kPa）的变化，但血氧饱和度从55%增加至75%，增长20%。氧分压在26.5mmHg（3.5Pa）左右时，血红蛋白处于半饱和状态，所以，用P 50 = 26.5mmHg来表示血红蛋白对氧的亲和力。当氧分压超过100mmHg（13.3kPa）时，血氧饱和度的增长已很缓慢；在250mmHg（32.5kPa）时达完全饱和。在海平面条件下呼吸纯氧时，动脉血氧分压可达到673mmHg（89.7kPa），血氧饱和度达100%，与呼吸空气相比，血氧饱和度仅增加2.5%，而动脉血氧分压与血液中溶解氧量均增加，所以，血液的含氧量增加。
图1-2-3-1 氧合血红蛋白解离曲线
氧解离曲线“S”形的重要生理学意义在于：由于上段较平坦，即氧分压在60～100mmHg（8.0～13.3kPa）范围，血氧饱和度在90%以上，接近平台，表明在此范围内即使肺泡气氧分压有较大幅度的下降，血红蛋白仍能结合足够量的氧，从而保证人体对轻度高空缺氧有一定的代偿能力（即3000m以下）；曲线的中间部分，即氧分压在10～40mmHg（1.3～5.2kPa）范围，坡度陡峭，表明氧分压稍有变化，即可引起血氧饱和度的较大改变，在海平面呼吸空气的条件下，组织的氧分压即在此范围，故这种特性不仅有利于向组织释放所需的氧，还有稳定组织氧分压的作用。
图1-2-3-2 二氧化碳分压对氧解离曲线的影响
每条曲线左侧数字表示二氧化碳分压值
氧解离曲线的位置并非固定不变，它受二氧化碳分压、温度与pH值等许多化学、物理因素的影响。当二氧化碳分压升高、温度升高、pH值降低时，皆可使曲线向右移动，氧的解离程度加大；上述3个因素向相反方向变化，可使曲线左移，意味着对氧的亲和力加大。由图1-2-3-2的一组曲线可见，这种移动主要发生在曲线的中间部分，而对曲线上段则影响较小。向右移有助于向代谢活动水平较高的组织释出更多的氧，即每当局部组织代谢活动增强时，附近必然出现二氧化碳分压升高、pH值降低、温度升高的一系列变化，将影响该曲线向右方移动，促使血红蛋白释出更多的O 2 为组织所利用，这就是Bohr效应（Bohr effect）。
另外，红细胞内的有机磷酸盐（主要是2，3-二磷酸甘油酸，英文名为2，3-diphosphoglycerate，简写为2，3-DPG）的浓度也是决定氧合血红蛋白解离曲线位置的重要因素。2，3-DPG浓度增加，曲线右移，有助于血红蛋白释放氧的作用；浓度减少，曲线左移。当缺氧时，红细胞内的2，3-DPG浓度升高，可使血红蛋白对氧的亲和力下降，从而增加向组织释放的氧量。
综上所述，决定毛细血管血液向组织弥散氧的直接动力是毛细血管血液与组织之间的氧分压的差值；当毛细血管血液的氧分压降低时，氧合血红蛋白即释放氧入血，以维持弥散所需的一定氧分压水平；而血红蛋白释放氧的数量又受到二氧化碳分压、pH值、温度、2，3-DPG等一系列因素的影响。
由于呼吸、循环系统共同协调活动的结果，在单位时间内，经血流由肺输送到全身各处组织的总氧量称为血液的总输氧量（oxygen delivery），又称氧通量（oxygen flux）。
输氧量（ml/min）=心输出量（ml/min）×动脉血氧含量（ml/100ml）
在安静状态下，人的心输出量为5000ml/min，动脉血氧含量为19.7ml/100ml全血，故输氧量约为1000ml/min（≈5000×19.7/100）。其中由组织提取利用者仅占25%（250ml/min），故混合静脉血氧饱和度仍有75%，这也是一项生理贮备，可以满足组织代谢增强的需要。
输氧量的公式亦可写成如下的形式：
输氧量=心输出量×血红蛋白含量×1.34×动脉血氧饱和度
上述诸因素中，任何一项的降低，都可能引起组织缺氧。例如，高空缺氧时，由于吸入气氧分压降低，动脉血血氧饱和度下降，动脉血所携带的氧量不足，毛细血管血液氧分压水平不能维持，而引起组织缺氧。
二氧化碳在血液中的运输形式有以下4种（图1-2-3-3）。
二氧化碳弥散入血液后先经溶解阶段再转入其他形式，但血中始终有一部分溶解的二氧化碳存在，其数量取决于血液的二氧化碳分压。
很少量溶解的二氧化碳与水生成碳酸。碳酸与溶解的二氧化碳约占10%。
图1-2-3-3 二氧化碳的血液运输
约占30%的二氧化碳是与血红蛋白肽链上的末端氨基起作用生成氨基甲酸化合物。其反应式为：
Hb·NH 2 + CO 2 ⇔ Hb·NH·COOH
这是二氧化碳的主要运输形式，占60%。碳酸氢根与氢离子是由二氧化碳水化作用产生碳酸并离解而形成的：
二氧化碳与水结合形成碳酸的过程在血浆中进行得很慢，但在红细胞中由于碳酸酐酶的存在可催化这个反应加速进行，故只有在红细胞中才能大量形成碳酸，进而非常迅速地离解成碳酸氢根离子和氢离子。碳酸氢根离子又回到血浆中，而氢离子则被红细胞中的蛋白质所缓冲，其中重要的缓冲物质是血红蛋白。
当混合静脉血流经肺毛细血管时，血中以化学结合方式所携带的部分二氧化碳先转变为溶解状态，再弥散入肺泡。
表示血液二氧化碳分压与全血二氧化碳含量之间关系的曲线，称血液二氧化碳解离曲线（blood carbon dioxide dissociation curve）。图1-2-3-4中上方的曲线和下方的斜线分别代表结合CO 2 （其中大部分是以碳酸氢盐形式存在的）和溶解CO 2 随二氧化碳分压变化的情况。标明结合CO 2 曲线即是CO 2 解离曲线，它与氧解离曲线不同，生理条件下的二氧化碳含量和分压在A点处 ［PCO 2 = 5.3kPa（40mmHg），CO 2 含量为48.4ml/100ml全血，pH = 7.40］。在A点以上部分，几乎呈斜率较小的直线，随二氧化碳分压增加，结合CO 2 的量亦增加，pH值降低；但当二氧化碳分压降至A点以下时，曲线斜率变大，随二氧化碳分压降低，结合CO 2 的量降低，pH值增加。标明溶解CO 2 的一条直线则表示溶解CO 2 量随其分压呈直线关系变化的情况。
血液中结合CO 2 /溶解CO 2 保持一定比例（20∶1），决定着血液pH值。如发生过度通气，血液的二氧化碳分压即下降，此时血液的结合CO 2 及溶解CO 2 虽然同时都在减少，但由图1-2-3-4的曲线可见，它们减少的程度并不相同，后者相对降低较多，导致二者的比值增大、pH值升高，即呼吸性碱中毒。当严重缺氧致使人体已出现明显功能障碍时，由于通气不足，可引起体内大量有机酸（如乳酸、丙酮酸等）聚积，血液中CO 2 含量增加，pH值降低，则可导致酸中毒。由图1-2-3-4中的一簇放射状pH等值线，即可求出二氧化碳分压改变时，pH值的实际变化。因此，任何二氧化碳分压的变化，必然同时引起血液中氢离子浓度的改变。
图1-2-3-4 人血液的CO 2 解离曲线
为了便于比较缺氧时人体内血液的O 2 、CO 2 及pH等参数的变化，可以参照表1-2-3-1给出的血液中气体重要参数的平均值。
血液中的O 2 与CO 2 运输过程互相影响，互相制约。二氧化碳分压升高使氧离曲线右移，降低血红蛋白对氧的亲和力，促进血红蛋白解离氧，这称为Bohr效应。当血液流经组织时，Bohr效应有利于氧的释放；当血液流经肺泡时，又有利于血红蛋白结合氧。同样，氧与血红蛋白的结合程度，可影响CO 2 解离曲线，当氧合血红蛋白增多时，血红蛋白与CO 2 的结合降低，CO 2 解离曲线下移，促使CO 2 的释放，这称为Haldane效应（Haldane effect）（图1-2-3-5）。因此，在组织部位，Haldane效应促进摄取CO 2 ，而在肺泡则因血红蛋白与O 2 结合，而使CO 2 释放增多。
图1-2-3-5 血氧饱和度对全血CO 2 解离曲线的影响
图中虚线为CO 2 分压与含量关系的生理曲线，表明血液在组织摄取CO 2 ，在肺毛细血管释放CO 2
组织的气体交换过程在血液、组织液、细胞内进行。组织换气的机制及影响因素与肺换气基本相同。在组织中，由于细胞的有氧代谢，O 2 被利用并生成CO 2 ，所以PO 2 可降低至30mmHg（4kPa）以下，PCO 2 可高达46mmHg（6.1kPa）以上。因此，当动脉血流经组织毛细血管时，O 2 便顺分压差由血液向细胞扩散，CO 2 则由细胞经组织液向血液扩散，于是动脉血变成为静脉血。
组织换气时，扩散膜两侧的O 2 和CO 2 的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而变化。血流量不变时，细胞内氧化代谢越强就耗氧越多，则组织液中O 2 分压低，CO 2 分压高。由此可见，细胞的生物氧化过程会直接影响组织换气。
细胞和毛细血管间的距离越小，换气就越充分；距离增大，则影响换气。组织水肿时，气体扩散的距离增大，换气量减少。此外，如果水肿使组织的压力增高，足以压迫一些毛细血管，会更进一步阻碍气体的交换。
O 2 从组织毛细血管到组织细胞，然后再穿越细胞膜与线粒体膜，最后到达线粒体基质而进行的气体交换，仍然是依赖氧分压梯度进行的物理弥散过程。因两根平行的毛细血管间存在一定距离，故距离毛细血管近的组织细胞氧分压相对较高，位于两根毛细血管中间位置的组织细胞氧分压最低（图1-2-4-1）。当毛细血管氧分压为20mmHg（2.7kPa）时，即图1-2-4-1中B曲线，两毛细血管中间部位的氧分压为2mmHg（0.3kPa），因线粒体进行有氧代谢必须保持一定的氧分压水平，且随细胞类型而不同，大致在0.5～3.0mmHg（0.07～0.4kPa）范围内。可保障两毛细血管中间部位的组织细胞不发生缺氧。如果毛细血管氧分压降至10mmHg（1.3kPa），图1-2-4-1中C曲线所示，两毛细血管中间部位的组织细胞氧分压则降为0mmHg，细胞转向无氧酵解，因此被称为致死性角落（lethal corner）。
图1-2-4-1 两根平行毛细血管之间氧分压分布的模式图
A曲线：毛细血管氧分压正常，两毛细血管中间部位的氧分压高于15mmHg（2kPa）；B曲线：毛细血管氧分压降至20mmHg（2.7kPa），两毛细血管中间部位的氧分压约为2mmHg（0.3kPa），仍能维持有氧代谢；C曲线：毛细血管氧分压降至10mmHg（1.3kPa），两毛组血管中间部位成为无氧区域氧分压为0mmHg
组织代谢水平与组织换气量呈正相关。代谢活跃的组织，O 2 的利用多，CO 2 的产生也多，故局部PO 2 低，PCO 2 高，因此，毛细血管血液间的气体分压差大；同时，由于局部代谢产物较多，使开放的毛细血管数量增加，故该组织与毛细血管血液进行气体交换的量较多。
毛细血管的血流速度过快，没有充分的时间进行气体交换；毛细血管血流过慢，单位时间内输送到组织的O 2 和带走的CO 2 都会减少。因此，毛细血管的血流速度过快或过慢都会使组织换气量减少。
在海平面，依道尔顿定律，干燥空气氧分压为P B × F O 2 = 760×21% = 159.6mmHg（21.3kPa）。当干燥空气经鼻腔等被吸入气管内，受饱和水蒸气的加湿作用，其氧分压P I O 2 =（760-47）×21% ≈ 150mmHg（20kPa）。按简化肺泡气方程，由于氧气在肺泡内与二氧化碳发生气体交换，故肺泡气氧分压P A O 2 = P I O 2 -P A CO 2 = 150-40 = 110mmHg（14.7kPa）。因呼吸交换率并非为1，加之肺循环存在右至左的分流，故动脉血氧分压PaO 2 约为100mmHg（13.3kPa）。因此，在人体内形成氧分压梯度（图1-2-5-1）。正是由于气体分子可以穿过许多层生物膜的障碍，在体内的各个气相与液相之间不断地进行弥散运动；而气体弥散运动的方向，也正是由不同部位间气体分压的差值，或者说压力梯度（pressure gradient）所决定的，由高分压部位向低分压部位弥散。所以，体内不同部位氧分压梯度的生理性意义在于：氧分压梯度不仅决定氧气弥散的方向，而且决定弥散氧气的量。
图1-2-5-1 人体氧分压梯度
静息、运动条件下，从呼吸空气到组织最低氧分压的梯度
生物氧化又称细胞氧化或细胞呼吸，主要在细胞线粒体的嵴上进行。线粒体将代谢物脱下的成对氢原子（2H）通过由多种酶和辅酶组成的连锁反应逐步传递，最终与氧结合成水。在此过程中，细胞摄取O 2 与细胞呼吸有关，故将此氢氧化合的连锁反应称为呼吸链。能量物质供应不足，呼吸链发生障碍，以及缺氧均可影响生物氧化过程，并继而影响组织换气。
组织细胞利用O 2 ，经线粒体氧化磷酸化生成ATP。营养物质在体内经分解代谢，在线粒体基质内产生还原底物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）或黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide，FADH 2 ），NADH或FADH 2 经过线粒体电子传递链（electron transport chain，ETC）上的结合位点，将电子传入ETC，经过ETC上一系列电子传递载体的传递，最终电子传递至O 2 ，将O 2 还原为H 2 O，同时释放能量，驱动ADP磷酸化生成ATP，供人体各种生命活动的需要。
影响线粒体水平ATP生成的因素可以分为两个部分：宏观上组织细胞内肌红蛋白（myoglobin，Mb）的含量以及线粒体的数目、形态、结构的变化；微观上线粒体内膜氧化磷酸化耦联生成ATP的数目。首先，Mb是细胞内O 2 的暂时储存载体，细胞内Mb含量越高，细胞储氧量越大。不同的组织线粒体数目不同，心肌、骨骼肌以及脑组织的线粒体含量较多，细胞利用O 2 的能力较强。研究发现，线粒体内膜的嵴结构对膜上复合体的稳定发挥了重要作用。其次，关于线粒体内膜上的电子传递耦联生成ATP的研究已比较清楚：线粒体ETC由4个不同的蛋白质复合体组成，分别称之为复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。ETC上电子的传递有复合体Ⅰ→复合体Ⅱ→复合体Ⅳ和复合体Ⅱ→复合体Ⅲ→复合体Ⅳ两条途径。伴随着电子传递释放的电势能可以驱动线粒体基质侧的H + 转移至线粒体膜间腔。复合体Ⅰ将还原底物“NADH + H + ”中的2个电子传递给泛醌，同时耦联4个H + 从内膜基质侧泵到内膜与外膜形成的膜间腔；而复合体Ⅱ的底物为FADH 2 ，可以将FADH 2 的电子传递到泛醌，由于该过程释放的自由能较小，不足以将H + 泵出线粒体内膜；复合体Ⅲ将2个电子从还原型泛醌传递至细胞色素c，同时泵出4个H + 至膜间腔；复合体Ⅳ将2个电子传递给1个O 2- 生成1个H 2 O，同时使2个H + 跨内膜向膜间腔侧转移。泵出到膜间腔的H + 顺浓度梯度回流至基质时，释放的电化学势能被内膜上的ATP合酶（即复合体Ⅴ）所利用，催化腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）与Pi生成ATP。这就是氧化磷酸化并耦联生成ATP过程。
ATP在线粒体生成之后，需要运送到细胞内的耗能部位才可以被利用。磷酸肌酸作为体内ATP储存和转运的重要载体，是细胞内的一种高能磷酸化合物，主要在肾脏中合成，分布于心肌、骨骼肌、脑和肾脏等组织中。磷酸肌酸与细胞外结合位点有高亲和力，能够通过细胞屏障，穿过细胞膜，直接进入细胞。当ATP迅速合成时，肌酸激酶即催化ATP和肌酸之间进行Pi转移，生成磷酸肌酸储存能量，从而使ATP处于相对稳定的浓度水平；当人体需要消耗大量ATP供能而使ATP含量有可能下降时，磷酸肌酸可在酶的作用下释放出Pi给ADP，从而生成ATP，以保证人体活动对能量的需求。
除上述众所周知的O 2 作为电子受体，帮助线粒体合成ATP外，O 2 在细胞内还有其他重要的作用。大致而言，生成ATP所消耗O 2 占细胞内约80%氧量，另有约20%的O 2 用于生成活性氧簇（ROS）与被需氧酶利用。细胞质、线粒体、溶酶体、细胞核、内质网与细胞膜等处，存在多种酶，在利用O 2 的条件下，催化生成ROS（参见第三章的详细描述）。另外，生理条件下，线粒体复合体Ⅰ与复合体Ⅲ存在少量电子漏，电子直接传递给O 2 生成ROS，因此也消耗少量的O 2 。细胞内含有适量的ROS，发挥着重要的生理功能，详情参见第三章。
呼吸的主要功能是供给人体代谢所需的O 2 ，并排出过多的CO 2 ，因此，呼吸活动首先必须适应人体物质代谢的需要。例如，肌肉运动时，人体耗氧量与CO 2 生成量均增加，在此情况下，必须改变呼吸运动的频率和深度，相应地增加肺通气量来适应人体代谢活动增强的需要。其次，在某些特殊情况下（如吞咽、说话、歌唱等），呼吸的形式也发生相应的改变。
正常的呼吸运动是一种自动节律性活动，且能受意识的控制。呼吸运动是由呼吸肌持续不断的节律性收缩和舒张引起的。呼吸肌为骨骼肌，没有自动节律性，节律性呼吸运动起源于中枢神经系统。在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经细胞群的所在部位，称为呼吸中枢（respiratory center）。节律性呼吸运动产生于低位脑干（脑桥和延髓），高位脑不是形成节律性呼吸所必需的。高位中枢，包括大脑皮层、边缘系统和下丘脑等，对呼吸运动可进行精细的调节；大脑皮层还可以在一定限度内随意控制呼吸。延髓有产生原始呼吸节律的基本中枢，脑桥有呼吸调整中枢，它们共同形成基本正常的呼吸节律。
起源于脑的节律性呼吸运动受到来自各种感受器传入信息的反射性调节，使呼吸运动的频率、深度和形式等发生相应的改变。这些反射可分为化学感受性反射、机械感受性反射和防御性反射三类。
呼吸的作用在于维持人体内适当的PO 2 、PCO 2 和H + 浓度。动脉血中PO 2 、PCO 2 和H + 浓度发生变化时，可通过化学感受性反射对呼吸运动进行调节，改变肺通气量，以维持血液中PO 2 、PCO 2 和H + 浓度的相对稳定。化学感受器是指其适宜刺激为某些特殊的化学物质的感受器。参与呼吸调节的化学感受器依其所在部位不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
（1）中枢化学感受器：
中枢化学感受器位于延髓腹外侧的浅表部位，其生理刺激物是脑脊液和局部细胞外液中的H + ，而不是CO 2 分子。中枢化学感受器不直接与动脉血接触，而是浸浴在脑脊液中。血-脑屏障将脑脊液与血液分开。可限制H + 和HCO 3 - 通过，但允许CO 2 自由通透。当动脉血PCO 2 升高时，CO 2 迅速通过血-脑屏障进入脑脊液，与水发生反应并生成H + 和HCO 3 - 。由此产生的H + 可刺激中枢化学感受器。中枢化学感受器的兴奋通过一定的神经联系，能刺激呼吸中枢，增强呼吸运动。
由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO 2 与水的反应慢，所以，对CO 2 的反应有一定的时间延迟。血中的H + 不易通过血-脑屏障进入脑脊液，故血液pH变化对中枢化学感受器（腹侧表面）的直接作用不大。中枢化学感受器不感受缺O 2 的刺激。
（2）外周化学感受器：
外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体内。在动脉血PO 2 降低、PCO 2 升高以及pH降低时，外周化学感受器的放电率增加，反射性地引起呼吸加深、加快和血液循环变化。绝大多数外周化学感受器位于颈动脉体，其发出的冲动经舌咽神经传送到延髓中与呼吸有关的核团；而主动脉体经迷走神经将冲动传送到延髓。颈动脉体对呼吸中枢的影响远大于主动脉体。
颈动脉体的血液供应非常丰富，每分钟供血量约为颈动脉体重量的20倍。如此大的血流量意味着几乎没有时间引起颈动脉体血液氧含量明显降低，因此，离开颈动脉体的静脉血的O 2 含量与进入颈动脉体的动脉血氧含量几乎相同。也就是颈动脉体一直暴露于动脉血（不是静脉血），它们感受的是动脉血（而不是静脉血）PO 2 。在CO中毒时，血O 2 含量虽然下降，但血液的PO 2 正常，在血流量充足的情况下，感受器传入冲动并不增加，故组织缺氧也不引起呼吸反射。由此可见，外周化学感受器感受的刺激是PO 2 ，而不是血氧含量。
CO 2 对呼吸有很强的刺激作用，它是维持正常呼吸的重要生理刺激。在麻醉动物或人，动脉血PCO 2 降低时可发生呼吸暂停。吸入气中CO 2 浓度适当增加时，可加强呼吸。例如，在海平面，吸入气中CO 2 浓度增高到1%时，肺通气量明显增加；吸入气CO 2 浓度增高到4%时，肺通气量将加倍；但吸入气CO 2 浓度进一步增高并超过一定水平时，肺通气量不再相应增加，故肺泡气和动脉血的PCO 2 增高，CO 2 堆积在体内，反而会压抑中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，产生呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO 2 麻醉。在进行高压氧治疗时，为了防止较高氧分压抑制呼吸运动，可使用98% O 2 与2% CO 2 的混合气体，以保持或增强呼吸运动。
（1）肺牵张反射：
1868年Hering和Breuer在麻醉动物实验中观察到，持续充气扩张肺时引起吸气抑制、呼吸停止在呼气状态；而从肺中抽气使肺萎陷时，则吸气活动加强；切断双侧迷走神经后，上述反应消失，说明上述现象是迷走神经参与的反射过程。此反射被称为黑伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）。肺牵张反射可包括肺扩张反射和肺陷反射两个成分。
（2）本体感受器反射：
肌肉、肌腱和关节中的本体感受器以及肌肉和皮肤中的痛感受器受刺激时，都可发送冲动到延髓刺激呼吸中枢，增强吸气活动，使呼吸运动增强。因此，运动肢体、拍打皮肤以及痛刺激可促进肺通气。用冷水刺激皮肤也具有同样的效果。关节和肌肉中的本体感受器可能在运动开始时以及运动过程中对肺通气量增加起重要的作用。对麻醉动物和清醒的人，可使肢体作被动运动（即活动关节），也能引起呼吸频率的增加。另外，针刺（acupuncture）某些穴位（如位于上唇的人中穴等）可引起呼吸加强，常被用于呼吸暂停时的急救。
（3）激惹感受器引起的呼吸反射：
激惹感受器（irritant receptors）为快适应感受器，位于较大的气道内，感受器的传入纤维行走于迷走神经干中。吸入刺激物或机械因素使激惹感受器兴奋，可反射性引起支气管收缩、咳嗽、喷嚏、呼吸急促，以及声门缩窄。有些反射的传出纤维也行走于迷走神经干中，发生反射时可引起喉痉挛和心跳减慢等效应，故称为迷走-迷走反射。气管内插管、气道抽吸以及支气管镜检查时容易引起这一反射。
（4）J-感受器引起的呼吸反射：
肺毛细血管附近的肺实质有些C纤维能感受某些刺激，称为肺毛细血管旁感受器或J-感受器。肺泡炎症、肺血管充血和肺水肿时都可引起J-感受器兴奋，从而引起浅快呼吸、呼吸困难、呼气性声门缩窄以及心率减慢、血压降低等效应。
（1）咳嗽反射：
咳嗽反射是由位于呼吸道黏膜的感受器受到刺激时引起的反射动作，其传入冲动主要经迷走神经传入延髓咳嗽中枢。咳嗽反射时，先发生短暂的深吸气，接着声门紧闭（约0.2s），此时呼气肌强劲收缩使胸腔肺内压和腹内压上升，随后关闭的声门突然打开，气体以高速冲出，使黏附于气管壁的分泌物或异物易于脱落并咳出，能有效地清除呼吸道中的分泌物。
（2）喷嚏反射：
鼻黏膜的感受器受激惹性刺激时可引起喷反射，冲动由三叉神经传入脑干中枢，反射性引起腭垂下垂、舌根压向软腭，使气流经鼻冲出，以清除鼻腔中的刺激物。
（3）屏气反射：
突然吸入冷空气或有害气体时，可发生屏气反射，引起呼吸暂停。屏气反射主要表现为声门关闭，支气管平滑肌收缩。该反射为人体对理化刺激侵入呼吸器官的一种防御性反射。
（余志斌）