下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
高压氧对人体的毒副作用主要包括气压伤、减压病和氧中毒。气压伤是指体内某些含气腔窦器官因受力不均而致的机械损伤；氧中毒是指因机体较长时间处于高氧分压的环境中，导致某些组织器官发生功能或器质性损害；减压病是指因高压氧治疗的减压速度超过气体本身脱饱和速度，使气体以气泡的形式停留在血管内或组织内所致的病理损害。减压病既可能是高压氧治疗的毒副作用，又是高压氧治疗的绝对适应证。减压病的相关内容详见第四篇第一章第一节。值得注意的是，除以上副作用外，高压氧的缩血管作用及高压氧对部分酶的抑制作用也可能会导致机体发生某些病理生理性改变，但影响相对较小，在此不做叙述。本章主要介绍气压伤、氧中毒。
在高气压环境下，如果体内不同物态界面之间能够均匀平衡地受压，压力本身不会造成机体任何损伤，人体在高气压环境中也无受压的感觉。如果在高压氧治疗过程中（加压或减压时）由于某些原因造成体内组织器官不同物态（主要是气体与固体之间）的界面不均匀受压，则可引起各种形式的气压机械损伤。常见的气压伤有中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。
中耳气压伤是由于在加压舱内加、减压时环境气压改变，引起中耳鼓室内外压强不平衡所致。中耳气压伤的发生与咽鼓管的解剖生理及功能障碍密切相关。中耳气压伤是最常见的高压氧治疗并发症，主要发生在加压过程中。
中耳为含气腔窦。中耳腔经一个狭长咽鼓管与口咽相通，中耳腔内气压的调节依赖咽鼓管的打开。正常咽鼓管口可在吞咽、打呵欠、捏鼻子鼓气等时打开，使鼓室内外压力不断调节，保持平衡。咽鼓管为软性管道，其在鼻咽部的开口为豁口型，空气进出容易受阻（图3-2-1-1）。咽鼓管不能打开的常见原因有上呼吸道感染（因鼻咽部黏膜充血水肿导致咽鼓管狭窄）、鼻咽部息肉、咽部淋巴样组织增生、咽部肿块压迫阻塞咽鼓管等。当鼓室内压与外界压力差值达到1.3～3.9kPa（10～30mmHg）时，鼓膜发生内陷；达到7.8kPa（60mmHg）时，出现疼痛；达到13kPa（100mmHg）时出现剧烈耳痛及中耳渗液；达到15.6kPa（120mmHg）时鼓膜破裂。
图3-2-1-1 耳的解剖关系示意图
出现耳痛，鼓膜内陷，中耳黏膜充血。
剧烈耳痛，耳鸣，耳堵塞感，鼓膜广泛充血，中耳腔渗液。
鼓膜破裂，剧痛突然消失，有血性渗出物从外耳道流出。
1.首次入舱治疗前让患者做好捏鼻鼓气动作，了解咽鼓管通气是否良好。
2.上呼吸道感染、中耳炎或咽鼓管通气不良者，暂缓高压氧治疗。
3.有轻度鼻塞者，入舱前常规应用1%麻黄素滴鼻剂以收缩血管，减轻局部黏膜水肿。
4.加、减压时通知患者进行咽鼓管调压动作（吞咽、捏鼻鼓气）。
5.注意控制加减压速度。在表压0.03～0.06MPa期间升压速度要慢，每分钟升压不能超过0.01～0.02MPa。
6.若患者出现耳痛，应立即停止加压，必要时快速减压0.01～0.02MPa，使咽鼓管开放后，重新升压。
7.昏迷患者进行常规高压氧治疗时，原则上不主张先行鼓膜穿刺，因为常规高压氧治疗压力较低，升压缓慢，鼓膜受压损伤较轻微。减压病昏迷患者治疗前应行预防性鼓膜穿刺。
1.鼓膜未破，仅有充血反应者，无需特殊治疗。若中耳腔内有明显渗出液或出血，则考虑行鼓膜穿刺术，促进痊愈。
2.鼓膜已破者，可用抗生素预防感染。
人体颅骨的四对副鼻窦为额窦、上颌窦、筛窦和蝶窦，均有狭窄通道与鼻腔相通，如果通道发生阻塞，那么在高压氧治疗的加、减压过程中就可能发生气压伤。
由于窦壁黏膜感染充血、肿胀，或因鼻甲肥大、鼻息肉等原因，造成副鼻窦与鼻腔的通道不够通畅或完全阻塞，加压时气体难以进入窦腔内，致使窦腔呈相对负压，而使黏膜血管扩张，渗出、肿胀，甚至出血。而减压时，气体难以从窦腔排出，窦腔内气体急剧膨胀，压迫黏膜，引起膨胀感及头痛。
1.副鼻窦气压伤时，副鼻窦所在部位发生疼痛及压痛。
2.鼻腔检查 鼻窦内血管扩张，有渗出物，甚至有血性分泌物从鼻腔流出。
急性鼻窦炎被列为高压氧的相对禁忌。在非急性炎症期行高压氧治疗时，治疗前应常规使用麻黄素滴鼻剂，以收缩血管，减轻黏膜肿胀。
按急性鼻窦炎处理：①暂停高压氧治疗；②用麻黄素滴鼻剂滴鼻，保持鼻窦开口通畅；③应用抗生素预防感染。
肺气压伤通常发生在高压氧治疗的减压过程中。高压氧治疗患者突然屏住呼吸或剧烈咳嗽时，或使用密闭循环装置的潜水员减压过程中，由于装置阻塞时肺内气体膨胀，肺内压突然增高，引起肺泡膨胀，组织撕裂和血管损伤，除可造成气胸外，还可由于气泡进入血管内或纵隔导致严重后果。
肺气压伤的基本原因是肺内压力迅速增高，当肺泡与外界气压差大于10.6kPa（80mmHg）时可引起肺组织撕裂，造成气胸。如高压气体穿过破裂的肺泡膜进入肺血管形成气泡，随血液进入大循环，可发生血管气体栓塞。气体进入纵隔可造成皮下气肿。
对高压氧治疗的患者要了解治疗时的减压速度，患者在减压过程中是否有屏气、咳嗽等；对潜水患者要了解其潜水装具、下潜深度、上升速度，上升过程中有否屏气，水下是否有大量气泡上升到水面等情况。
常出现持续性咳嗽伴剧烈胸痛，呼吸急促或呼吸困难，口鼻流出泡沫状血液，咯血可持续1～2d，甚至更久，双肺可闻及散在大湿性啰音。发生气胸时可出现呼吸音降低或消失。
当中枢神经系统血管内发生气体栓塞时，可出现定位体征，如瘫痪、视觉障碍、耳聋、失语等，严重者出现昏迷。
可出现循环功能障碍，如脉细、心音低、心律不齐，皮肤和黏膜发绀，严重者出现心力衰竭。
也可发生纵隔气肿或气胸。
根据病史与临床症状不难做出诊断。
应尽快施行胸腔穿刺抽气，并予水封瓶引流。
加压治疗是肺气压伤最有效的治疗方法，应争取尽早进舱治疗。升压速度要尽可能快，治疗压力不低于6ATA，其目的是尽快消除肺气压伤后形成的血管内气体栓塞。加压治疗的机制、原则及方法与减压病的治疗相同。治疗结束后，患者要绝对安静，留在高压舱附近观察1～2d。为防治肺炎，应常规应用抗生素。
（1）人工呼吸：
给患者戴面罩吸氧。如患者呼吸停止，应进行人工呼吸。
（2）纠正心衰：
出现心衰表现可用强心药。
（3）止血：
为减少肺出血可应用止血药。
（4）止咳：
要尽量消除咳嗽，以防肺损伤加重。
（5）抗生素：
为防止肺部感染可应用抗生素。
（6）气管切开：
患者有喉痉挛并发呼吸困难时可用阿托品，必要时作气管切开。
机体较长时间暴露在高分压氧下所致机体组织器官的功能与结构发生病理变化而出现的病症称为氧中毒。氧中毒易患部位为脑、肺及眼。习惯上按中毒发生部位将氧中毒分为脑型、肺型和眼型。事实上氧中毒时，机体各系统同时受影响，只是程度不同，如脑型氧中毒，同时有肺功能损害，反之亦然。氧中毒发生受多种因素影响，有较大的个体差异和时间差异。
导致氧中毒的主要原因是氧的压力时间效应量超过机体的可耐受能力，中毒的发生率与中毒深度与氧分压时间成正比。一般在0.25MPa以上的压力环境中吸纯氧，可发生脑型氧中毒。肺氧中毒多为高氧分压下的时间过长。随吸氧时间的延长，中毒逐渐加重。常压下吸纯氧，6～12h后可发生胸骨后疼痛；12～18h，结膜、鼻咽、肺部均可出现刺激症状，肺活量下降；连续吸氧24h后，可发生支气管肺炎。而吸0.2MPa的高压氧，3h左右肺活量下降，4h胸骨后有刺激感，5h可出现咳嗽，10～12h可发生明显的肺氧中毒。
以下因素可诱发氧中毒。
（1）急性缺氧或中毒的损伤期，神经髓鞘受损后对病理氧化的耐受性降低，容易发生脑型氧中毒和心肌受损。
（2）处于代谢亢进状态下，如发热、甲亢、抽搐、使用了甲状腺素、胰岛素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素时。
（3）有肺部感染、肺气肿等。
（4）体质衰弱的患者。
（5）缺乏维生素E、维生素C、微量元素硒等情况时，清除过氧化物和氧自由基的能力减弱，也易发生氧中毒。
氧中毒的机制目前尚未清楚，从一些研究结果可推测以下一些可能。
高压氧治疗氧浓度过高并且超过一定程度，则可造成机体中毒。在完整的实验动物体上，一侧肺暴露于高压氧，而另一侧暴露于压缩空气，结果前者出现表面活性物质减少。高压氧收缩血管，通常可使血管通透性降低，但是高压氧对血管平滑肌的过强刺激可导致血管痉挛，其结果是毛细血管壁通透性增加，反而发生组织水肿。眼氧中毒时有视网膜脱落，是视网膜下过度水肿所致。
实验发现，垂体切除和肾上腺切除后的动物氧中毒程度减轻，强的松或肾上腺素可使肺型氧中毒程度加重。该研究提示肺型氧中毒存在垂体-肾上腺皮质的参与。
生物膜对氧的毒性作用耐受性较差。肺型氧中毒时，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，使其分泌肺表面活性物质的功能减弱或丧失。表面活性物质减少将使肺泡表面张力增加而趋于不稳定，甚至萎缩塌陷，造成肺不张及其他病理损害。
氧中毒的病某些病理变化与相关的酶受抑制有关。膜受损后，可完全抑制“膜伴”酶相应的各种作用。可以认为神经系统永久性损伤是膜受损的结果，而轻度可逆转的氧中毒则与高氧分压对酶的抑制有关。
高压氧可使部分神经递质的浓度发生变化，从而引起中毒表现。肽类递质：脑中的肽类递质在氧惊厥中起一定的作用。氧惊厥时血及下丘脑中β-内啡肽升高，垂体内显著下降；应用β-内啡肽抗血清可延长氧惊厥的始发和减轻其程度。心房肽钠（ANP）可见于多种组织，肺具有合成、贮存和释放功能，同时肺内有大量的受体。肺氧中毒时肺内ANP减少，血浆内则升高。静脉注射ANP，能部分抑制高压氧对肺组织及肺泡内磷脂的破坏作用，从而保护肺表面活性物质。高压氧下γ-氨基丁酸（GABA）和精氨酸加压素合成减少，脑内GABA和AVP浓度降低，可诱发氧惊厥。
有人认为氧中毒的根本原因是高压氧下体内氧自由基、“超氧化自由基”增多所致。他们发现，中枢神经系统中毒的程度与脑内脂质过氧化物含量增高及乙酰胆碱酯酶活性降低有关，如图3-2-2-1所示。
图3-2-2-1 氧中毒自由基机制示意图
单纯的肺型氧中毒一般历时较久，故被称为“慢性氧中毒”。已有肺部损害者，如肺部感染、肺气肿或体质极度衰弱者，容易发生氧中毒。在用高压氧抢救危重患者时，应警惕肺型氧中毒的发生。
肺型氧中毒时可有大面积的肺出血和肺水肿，出血严重者呈“肝脏样肺”。显微镜下可看到透明膜形成，上皮变性，肺泡上皮增殖性变化，肺动脉壁增厚和玻璃样变，以及肺膨胀不全。
病程分两期：①急性渗出期：可有肺水肿、肺泡出血、纤维蛋白渗出、透明膜形成，以及内皮细胞和肺上皮Ⅰ型细胞的破坏；②亚急性增生期：可有间质的纤维性变，成纤维细胞增生和肺泡上皮Ⅱ型细胞增生。急性渗出性变化是可逆的，增殖性变化恢复较慢，并可导致永久性瘢痕形成。
在极端的动物实验中，出现肺氧中毒后继续将动物置于高压氧下，由于肺不张，血浆渗入肺泡内，肺出血和肺泡变性，以致氧扩散受阻，造成全身缺氧，最终死亡。这种因氧过多而致缺氧的矛盾现象被称为氧过多性缺氧，如图3-2-2-2所示。
图3-2-2-2 肺氧中毒机制示意图
肺氧中毒的临床表现类似支气管炎。患者可出现胸骨后不适或刺痛感，或烧灼感，深吸气时疼痛，干咳，咽部不适，呼吸困难等。
肺氧中毒早期可无阳性体征，随后可闻及肺部啰音或支气管呼吸音。X线检查可见肺纹理增多或出现肺部片状阴影。肺活量减少。
根据病史和临床表现一般不难诊断，但在用高压氧救治危重患者时，应密切观察病情变化，努力做到早期诊断、及时处理。
Wright（1972）根据不同氧压和暴露时程所引起的肺活量减少程度，提出了“肺氧中毒剂量单位”（unit pulmonary toxie dose，UPTD）的概念，提出了量化地计算肺氧中毒程度的Wright公式。他把在100kPa氧压下历时1min所造成的肺氧中毒程度定为1UPTD。Wright的研究证明，UPTD的增加与积累与肺活量的减少有密切关系（表3-2-2-1）。
表3-2-2-1 肺活量减少与UPTD关系
1.立即停止吸氧，改吸空气。
2.减压出舱。
3.不能立即停止吸氧的患者应改吸21%～23%的氧气。
4.如降低吸氧浓度出现缺氧症状时，应使用人工呼吸机。
5.对症治疗，同时应用抗生素抗感染。
肺氧中毒的预防，目前主要还是控制高压氧暴露的压强与时程，使之不超过机体的耐受限度。在常压下连续吸入纯氧8～12h，即可发生肺部的中毒性损害。
1.限制压强-时程 吸入50kPa及低于此值的富氧，一般不会引起肺氧中毒，所以可不限时程。在高于50kPa氧压条件下，不同压强-时程均可引起肺活量的减少，一般以肺活量减少29%为控制水平。由于治疗的需要，不得不使用大剂量高压氧时（如治疗减压病），肺活量下降10%应为极限控制水平。
2.计算UPTD累积数 Wright（1972）提出了肺氧中毒剂量单位（unit pulmonary toxic dose，UPTD）的概念。他将呼吸100kPa纯氧历时1min所造成的肺氧中毒程度定为1UPTD。据Wright等的研究，UPTD的增加与肺活量的减少有密切关系（表3-2-2-1）。因此他推荐：①一般吸入高压氧时，例如治疗轻型减压病或通常治疗临床疾病等，累积UPTD值不宜超过615，此时肺活量下降2%；②在用高压氧治疗严重减压病或需要较长时程地吸高压氧治疗其他疾患时，累积UPTD值不得超过1425，此时肺活量降低10%。
3.间歇吸氧 动物实验和人体检测均显示，间歇吸氧可显著增加机体对肺氧毒性的耐受力。凡吸氧累积UPTD不超过615者，在一次高压氧治疗后呼吸常压空气的时间不少于吸氧的时程时，就可以认为原积累的UPTD已消去，以后的UPTD值可以从零算起。
4.不同氧压和吸氧时间所形成的UPTD值，通过计算获取，计算公式如下：
UPTD = K P· t
UPTD：肺氧中毒程度的单位； K P：肺氧中毒剂量单位常（因）数，可从表查出（表3-2-2-2）； t ：时间，单位为min。
表3-2-2-2 不同氧压力下UPTD常数（KP）
续表
比如采用0.2MPa（2ATA），在稳压后连续吸纯氧60min。从表查出 K P为2.5， t 为60min。肺氧中毒程度= K P· t = 2.5×60 = 150UPTD。如果采用0.25MPa（2.5ATA）、吸纯氧60min。 K P为3.17， t 为60min。肺氧中毒程度= K P· t = 3.17×60 = 190.2UPTD。
脑型氧中毒主要表现为惊厥发作，故又称“氧惊厥”。脑型氧中毒发生的规律主要体现在压力与时程关系上。脑型氧中毒一般发生在0.25MPa氧压以上。氧压越高，持续吸氧时间越长，越易发生，但也可在较低的压强及时限发生。脑型氧中毒一般发生在吸氧阶段，并且多发生在吸氧20～40min时，但也可发生在停止吸氧后的减压阶段，这种现象称为撤氧性效应。
可能是由于自由基增多，多种酶的活性受抑制，神经-内分泌功能紊乱，使神经细胞膜受损，膜通透性改变，导致细胞外K + 浓度增高，膜电位降低，神经元兴奋性增加，在脑内产生高频率放电，导致癫痫发作。病理观察可见神经细胞皱缩，细胞质和树状突染色加深，细胞质内出现空泡，线粒体和神经胶质细胞肿胀。受损严重的细胞可见细胞质溶解，核崩溃。
脑型氧中毒表现为癫痫样大发作，一般可分为前驱期、惊厥期和终末期。
面色苍白，出冷汗，恶心、眩晕、胸骨后疼痛、视力减退、幻听。患者可突然有欣快感或烦躁不安，面部肌肉痉挛。常有脉搏、呼吸增快，血压升高。脑电图显示多个稳定的超同步活动灶，数量持续增多，振幅持续增高。若在此阶段及时终止吸氧，有可能制止癫痫样大发作。
突然出现癫痫样大发作，全身呈强直性、阵挛性抽搐，持续10～60s，知觉丧失，脑电图出现非特异性惊厥大发作波型。在惊厥发作时，若不马上停止吸氧，惊厥发作时间越来越长，血氧含量急剧下降，甚至死亡。
惊厥发作停止，昏迷持续10～20min后逐渐清醒，有头痛、恶心、呕吐、疲劳等。
1.立即停止吸氧，改吸空气。通常惊厥很快停止。
2.在使用单人纯氧舱时，处理氧惊厥比较困难。有人提出单人纯氧舱应配备一瓶氮气，连接在单人纯氧舱另一进气管上，一旦发生氧惊厥，则输入氮气，同时放出舱内氧气，将舱内氧浓度降到25%为止，以达到不需快速减压却能降低舱内氧浓度的目的。如没有备用氮气时，一旦发生氧惊厥，应缓慢减压，并尽量避免发生肺气压伤。
3.出现抽搐时应注意预防跌伤、舌咬伤，同时可适当应用解痉剂，如肌内注射苯巴比妥0.1～0.2g，或静脉注射异戊巴比妥钠0.2～0.3g等。
4.在抽搐期间，由于喉痉挛，咽部软组织阻塞，胸廓活动不协调，故绝对不能减压。只有待节律性呼吸恢复，呼吸通畅后才能按规定进行减压。
1.对于醉酒、过度疲劳、不明原因高热的患者不宜进行高压氧治疗。
2.氧惊厥的氧压阈值，一般认为在0.22～0.23MPa，在低于此阈值的条件下即使吸氧时间较长，一般也不会发生氧惊厥，因此一般常规高压氧治疗时，最好将治疗压力限定在0.23MPa以下。高压氧治疗时持续吸氧的压力-时程限值见表3-2-2-3。这种压力-时程限值是高压氧治疗的极量，在制定高压氧治疗方案时一般应低于此数值。
表3-2-2-3 持续吸高压氧时的压力-时程限值
脑型氧中毒多发生在吸氧20～40min时，说明脑型氧中毒的发生不仅与治疗压力有关，而且和持续吸氧的时间有关。为缩短在高压环境下持续吸氧的时间，一般空气加压舱都采用间歇吸氧法，这样可以明显减少氧中毒的发生。例如当舱内压力为0.28MPa时，连续吸氧不超过30min，两次吸氧之间应有不短于5min的间歇。当压力较低时，连续吸氧的时间可以长一些。
①补充含巯基的物质：如半胱氨酸、谷胱甘肽、二巯基丙醇、二巯基丁醇等；②支路氧化底物：如琥珀酸、精氨酸等；③抗氧化剂：如维生素E、维生素C以及硒、铜、锌、锰等微量元素；④降低中枢神经系统兴奋性的药物：如巴比妥类、水合氯醛等镇静剂或麻醉剂；⑤其他药物：如与脑抑制功能有关的γ-氨基丁酸（GABA），强还原剂亚甲蓝，抗肾上腺素类药物等。有人使用二巯化四乙基硫脲、二巯化四甲基硫脲、三羟甲基氨基甲烷（THAM）等作为保护剂，取得良好效果。此外，促进氧自由基降解或防止其生成的物质如SOD、帕吉林（pargyline）等亦可使用。
高压氧对眼的毒副作用比较复杂，既包括眼氧中毒，还有因高压氧的收缩血管作用，导致血流减少引起的不良后果。此外还有目前尚未认知的一些其他因素。
1.长期进行高压氧治疗（连续150次以上），可引起近视和白内障，致视力下降。有人认为，近视的改变是发生核性白内障的一个先兆。由于高浓度氧对晶状体蛋白的氧化损伤，形成高密度的大分子聚合物，晶状体混浊，引起核性白内障。高压氧治疗所致的核性白内障发展极快，也支持了核性白内障形成的氧化学说。
2.视力和视野变化 高压氧治疗可引起眼底血管显著地收缩，视网膜等血管的过度收缩或痉挛，加以眼压对血压的阻抗，可造成急性眼底缺血，即使输送到眼底血中的氧可以因为溶解量多而不致欠缺，但其他营养物质不足也会产生视野缩小、视力下降等副作用。国内高压氧临床医疗工作中，多次发生患者在高压氧治疗过程中出现明显视力下降或视力丧失，多数患者停用高压氧后数分钟至数天内视力可以恢复，但也有个案报道造成视力永久丧失者。
3.晶状体变化 长期高浓度的氧对未成熟胎儿组织的生长和发育有干扰，会引起畸形；若引起晶状体后纤维化，则可能导致失明。
4.对眼压的影响 人们曾讲青光眼作为高压氧治疗的禁忌证，担心高压氧会进一步增高眼压，引起青光眼恶化。近期许多研究表明，高压氧不会引起眼压增高，而且国内外均有高压氧能降低眼压的报告。笔者认为，青光眼患者进行高压氧治疗仍应取慎重态度。
1.眼科患者治疗前可临时给予适量血管扩张剂如妥拉苏林25mg肌内注射。
2.高度近视或白内障患者应避免过长疗程的高压氧治疗。
3.孕4个月以内的孕妇和低体重新生儿应尽量避免高压氧治疗。
4.青光眼患者行高压氧治疗应取慎重态度。如行高压氧治疗，应对眼压进行监测。
5.高压氧治疗中发生视力下降、视力丧失等情况，应立即停止吸氧并进行眼科检查。必要时可给血管扩张剂。
6.药物预防参阅“脑型氧中毒的预防”。
牙气压伤是由于加压舱内加、减压时环境气压的改变，引起的牙齿或者牙周的疼痛。多发生在减压的过程中。这是因为减压过程中根管充填下的气泡膨胀。使牙周的压力感受器接收到疼痛信息。造成的原因主要是龋齿或牙周的炎症等。
幽闭恐惧症是一种害怕被封闭在无法逃脱的小空间里的恐惧症状。多是由环境中较为狭小的空间诱发，如电梯、隧道、小而无窗的房间、地下室等。症状有出汗、心悸、过度畏光、头晕、窒息、胸闷、血压升高、颤抖、焦虑、头痛、神志不清，甚至迷失方向等。
幽闭恐惧症被认为是由曾经的条件反射引起的，是过去（通常是童年）经历的结果，或是从父母或他人那里获得的感受。轻度的幽闭恐惧症，可以通过心理疏导或在入舱前使用镇静剂，继续高压氧治疗。严重的病例，可能需要转诊到精神科，通过认知行为疗法、放松练习或者药物治疗，病情缓解后方能继续进行高压氧治疗。
高压氧治疗会使收缩压和舒张压均升高，对高血压患者和非高血压患者都是如此，高压氧对血压的影响比较小，对于心功能较低或严重动脉狭窄的患者进行高压氧治疗时，也应当慎重。
左心功能不全的患者在接受高压氧治疗时，理论上存在肺水肿的风险，但据目前的研究报告，其发生率为1‰～2‰，高压氧治疗时全身血管收缩，外周阻力增加，且心率减慢，心输出量减少，从而导致肺水肿的发生，因此，对于左心衰患者，当射血分数小于35%～40%的患者，高压氧治疗时应慎重，并尽可能使患者采用坐位或者半卧位。
高压氧治疗能刺激糖尿病患者残余的胰岛细胞分泌胰岛素，促进葡萄糖的转化，理论上有使糖尿病患者发生低血糖的风险，而在实际临床工作中，极少有恶性低血糖事件的报道。但也不容忽视。
（齐玲）