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高压氧对人体主要产生三方面的基本作用：一是在高压条件下缩小气泡的机械作用；二是增加组织氧分压；三是动脉氧分压升高的血管收缩作用。压力的升高使氧的性质与其在正常压力条件下不同，在高压条件下氧变成典型的药物，具有特异的适应证与副作用。
依Boyle定律，气体的体积与绝对压力成反比。当环境压力增加时，体内含气空腔脏器内的气体或组织体液内析出的气泡（如减压病或医源性气栓）体积缩小。关于气泡的体积缩小，以圆球形气泡为例，当气压逐渐增加时，气泡体积相应缩小（表1-9-1-1），气泡直径也会逐渐缩小，但直径缩小的比例小于体积缩小的比例。同时气泡内气压升高，其气体成分将按Henry定律溶入体液，使气泡进一步缩小，直至消失。在高压氧下，血氧分压增高，气泡外氧分压高于气泡内氧分压，氧气可将气泡内的主要气体成分氮气置换出来，然后气泡内的氧气供组织利用，加速气泡的消失。因此高压氧对气栓症与减压病有独特的疗效，一旦确诊，应立即进行高压氧治疗。而在气性坏疽中，引起组织压力增加的组织间隙游离气体，在高压氧条件下，其体积缩小，组织内压力降低，从而改善血液循环，进而减轻疼痛。
表1-9-1-1 压力与圆球气泡体积和直径的关系
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依简化肺泡气方程，常压下呼吸空气时，肺泡气氧分压为110mmHg（14.6kPa）。如果在常压下吸入纯氧，肺泡气氧分压为673mmHg（89.7kPa），与呼吸空气相比，增加5倍。若在1500mmHg（200kPa）气压下吸入纯氧，则肺泡气氧分压为1413mmHg（188.4kPa），较常压呼吸空气时增加12倍。在2250mmHg（300kPa）气压下吸入纯氧，肺泡气氧分压达2163mmHg（288.4kPa），为常压呼吸空气的20倍。正常时动脉血氧分压为100mmHg（13.3kPa），而血红蛋白结合氧的量有一定限度，当血氧分压达到250mmHg（33.3kPa）时，血红蛋白氧饱和度便达到100%，不能再增加结合氧量。而根据Henry定律，血浆内物理性溶解氧量则与氧分压成正比。高压氧舱内压力升高，肺泡气氧分压随之增加，溶解于血浆内的氧量相应地增多。例如，在2250mmHg（300kPa）氧压下，100ml血浆中物理溶解氧气量为6.4ml，此值占常压下呼吸空气时血红蛋白携氧量（18.2ml）的30%左右，可补偿相当于总血量1/3的丧失。常压呼吸空气时，人体的动静脉氧含量差（即组织耗氧量）为5.6ml左右，也就是说，在2250mmHg（300kPa）氧压下，单纯物理溶解氧量，便可以满足组织细胞对氧的需要量，而不需要氧合血红蛋白的解离。在静息状态的正常人，处于不同氧分压情况下，其血氧张力和血氧含量见表1-9-1-2。
表1-9-1-2 不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化
由于血氧含量大大增加，从而增加了组织氧储备量，组织利用的氧，实质上是物理溶解的氧。另一方面，氧分压增高可使氧在组织的有效弥散距离增大。
组织细胞本身的氧含量增加，即增加了组织的氧储备量，在循环供氧中断时，可延长存活时间。在常温常压下，每千克组织的储氧量约为13ml，耗氧量为3～4ml/min，因此阻断循环的安全时间为3～4min。在2250mmHg（300kPa）气压下，每千克组织的储氧量可提高至53ml，安全时间可延长至8～12min。若结合低温，由于体温每下降5℃时，氧在血液中的物理溶解度增加10%，脑细胞耗氧量降低35%，心肌耗氧量降低20%，故低温高压氧下，阻断循环的安全时间可延长得更多（表1-9-1-3）。在高压氧舱内进行各种手术时，阻断循环后，心、脑、肾等重要器官的缺氧程度会减轻，手术时间可以延长，从而提高手术成功率。
表1-9-1-3 不同条件下的循环阻断安全时间
由于组织内的氧分压较低，约为19.5～45mmHg（2.6～6.0kPa），氧便向组织弥散。组织中氧是以毛细血管为圆心向周围不断弥散的，氧弥散的驱动力是不同区域之间的氧分压差。氧气总是从氧分压较高的区域弥散到较低的区域，如果氧没有被组织利用，两区域的氧分压将很快达到平衡。在活体组织，沿着整个氧弥散的途径，氧将被不断地摄取。故距毛细血管越近，组织氧分压越高，距毛细血管越远，组织氧分压越低。从毛细血管到达需氧量刚够的组织细胞的距离，称为氧的有效弥散距离（或有效弥散半径）。高压氧下，血氧分压升高，在靠近毛细血管周围的组织细胞，氧含量增加，有效弥散距离也增加。按Brown计算，在2250mmHg（300kPa）氧压下，有效弥散半径可从30μm增至73μm，最多可达到1mm。如图1-9-1-1所示，高压氧条件下，可使动脉端毛细血管氧的有效弥散距离从60μm增加到300μm，使静脉端毛细血管氧的有效弥散距离从12μm增加到60μm。因此对于病变范围不大的脑梗死、心肌梗死，高压氧治疗较有效；若梗死范围较大，则高压氧疗效较差。
图1-9-1-1 高压氧增加毛细血管氧气弥散半径（r）的示意图
一定的高压氧下，组织细胞摄取血液中物理溶解的氧便能满足生物氧化需要，不必动用氧合血红蛋白中的氧，因此动脉与静脉中的血红蛋白均保持在氧合状态，不能与二氧化碳结合，氨基甲酸血红蛋白生成受阻是导致二氧化碳潴留的原因之一。组织细胞中的二氧化碳含量升高，血中二氧化碳含量也随着增高。进而使血中氢离子浓度增加，pH值下降，碳酸氢盐生成受阻，体内形成二氧化碳潴留。然而健康机体对酸碱平衡具有相当强的代偿能力，因此在常规的高压氧治疗期间，一般不会因为二氧化碳潴留发生酸碱平衡紊乱。
总之，高压氧由于增加血氧含量的作用，可用于治疗多种缺氧性疾病（如脑缺氧），也可以应用于变性血红蛋白症或血红蛋白失活（如一氧化碳及其他有害气体急性中毒）的治疗，也可以作为血流量急剧减少时的一种救治措施（如失血性休克抢救），还可以作为满足组织额外增加氧量需要时的特殊手段。
动脉血氧分压大幅升高，对血管产生直接的收缩作用。血管收缩有利于防止组织水肿的形成，促进组织水肿的吸收。高压氧可使许多器官或组织（脑、心、肾、四肢等）的血管发生收缩，阻抗增加，导致灌注范围内血流量减少（表1-9-1-4）。
表1-9-1-4 不同氧压下各主要脏器血流减少率
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高压氧使一些血管发生收缩，尚不能描述其详细机制，可能有三种原因：①高压氧直接刺激血管平滑肌，造成血管反射性收缩；②由于高压氧的作用，动脉血中二氧化碳分压降低致使血管收缩；③由于组织需氧量已满足，血流速度减慢机体自身调节致使血管收缩。
有实验证实，在高压氧条件下，由于血氧张力使细胞外液氧张力增高，促使血管成纤维细胞激活和分裂，以及胶原纤维的形成，以促进侧支循环的形成。
随着外科技术的进步，人类器官移植进行越来越多。已有移植记录的包括肾、心、肝、肺、胰和肠。目前，有效地保存从供给者体内移出的器官，直到它被植入接受者，是器官移植中的重要环节之一。器官保存的一般原则为：①降低该器官细胞的代谢活动；②用灌流法供给该离体器官必要的物质。血供中断后，对抗缺血损害的基本方法是低温、药物和高压氧。其中以低温为主，高压氧等仅是辅助手段。虽然有实验证明采用灌流、低温和高压氧的方法或装置，可延长离体器官的保存时间，但在实际中尚未应用。这主要因为还没有研制出一种简便、灵活、专供保存离体器官用的小型高压氧舱。如能研制成功并推广应用，则高压氧作为一种常规的辅助技术用于器官保存，是完全有可能的。
局部缺血可影响损伤的修复，其中主要因素是缺血引起伤口缺氧。因此人们正在寻找一种利用氧来促进损伤修复的方法。高压氧疗法可列为首选。
当组织损伤时，血管与细胞同时受损，损伤的血管内形成血栓，而附近的血管，特别是小静脉很快扩张，黏附在局部毛细血管内皮细胞上的白细胞开始转移到损伤区。在几小时内，损伤区的边缘出现粒细胞和巨噬细胞浸润。特别是在结缔组织和骨骼损伤时，伤口处立刻充满大量白细胞。这些白细胞又迅速被成纤维细胞所代替，这时受损组织的代谢需求最大。但由于血管受损，局部循环无法满足其需要，因此在损伤区出现低氧状态。由成纤维组织合成胶原蛋白是修复过程的基本环节，胶原蛋白是一种有联结作用的蛋白质，其合成时有许多脯氨酸或赖氨酸被羟基化。若氧不足，会延缓脯氨酸羟基化作用，完全缺氧则可抑制脯氨酸羟基化作用，导致胶原蛋白合成终止。甚至暂时性缺氧也可导致羟基化的胶原蛋白生成欠缺，或合成不太稳定的胶原蛋白。高压氧则可加速脯氨酸羟基化。实验证明，当周围环境的氧含量升高时，在体外胶原蛋白的成熟和交连几乎呈线性增加。因此，提高氧的供给量会加速伤口胶原蛋白的合成、集聚与强度的提高，加速伤口的修复。
如果持续性动脉低血氧，或局部供血很差，新血管的形成就会停滞。当细胞外液的氧分压低于10mmHg（1.3kPa）时，细胞不再分裂，不再合成胶原纤维或移动。高压氧下血氧分压增高，伤口组织的氧分压也增高，新陈代谢旺盛，ATP生成增多，因此促进血管成纤维细胞的活动和分裂，及胶原纤维的形成，从而促进新血管的生成，加速侧支循环的建立，也促进伤口的愈合。
早期高压氧治疗可减轻脊髓出血、水肿和改善缺氧状态，保存较多的可逆损伤的神经组织，有助于神经功能的迅速恢复。高压氧对周围神经损伤的修复，亦有促进作用。由于神经组织对缺血、缺氧耐受性差，因此应力争在脊髓损伤4h内进行高压氧治疗，以获得较佳的疗效。
高压氧在三个方面有利于烧伤伤口的上皮生成：①烧伤初期，使伤口的进一步损伤减到最低限度，使更多的活上皮组织得以保留，利于伤口重新产生新皮肤；②加速存活上皮细胞的有丝分裂；③刺激上皮细胞的移行，使伤口得到更快的覆盖。因此烧伤后用高压氧治疗的动物，比对照组有较早和较完全的上皮生成。
高压氧下成纤维细胞增生及胶原纤维生成增强，形成骨骼。如氧分压低，则形成软骨。在加压和氧分压高的条件下，软骨骨样组织很快形成骨组织；而在外力牵拉作用下和氧分压低的条件下，则形成纤维组织和软骨，说明氧供应对成骨有重要作用。
在有正常血管分布的骨质中，高压氧并不促进骨新生。但当骨发生病变时（骨坏死、感染、骨折等），高压氧可以促进受损骨骼的修复。可从新生骨内新生血管的数量上确认高压氧的有效作用。因此高压氧可用于治疗慢性骨髓炎。
高压氧的抗微生物作用是多方面的，有些具有特异性，有些是非特异性的。
高压氧本身是一种抗菌剂，它可以抑制革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌，因此可被看成是一种广谱抗菌剂。高压氧作为一种抗菌剂，其作用机制与下面两个因素有关。
（1）特异性因素：
一般厌氧菌必须在无氧或氧分压较低的环境下才能生长，当氧分压增高时，它们的生长便受到抑制。在1875～2250mmHg（250～300kPa）氧压下，可使所有的厌氧菌都不能生长繁殖并产生外毒素。厌氧菌之所以不能在氧气充足的组织生长繁殖，主要是由于：
1）厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶：
细胞色素和细胞色素氧化酶具有很高的氧化-还原电位，能氧化电位较高的化合物，产生能量。在有氧的情况下，组织中的物质多为氧化型，氧化还原电位较高。厌氧菌因体内缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，不能氧化这些高电位的物质，因此不能进行有氧代谢以获得能量，于是生长受抑制，甚至死亡。
2）厌氧菌缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶：
细菌在有氧环境下代谢，常生成过氧化氢，氨基酸氧化时也生成过氧化氢，过氧化氢是一种强氧化剂，可抑制乙酰-乙酰辅酶A的分解，妨碍脂肪代谢。过氧化氢酶、过氧化物酶能在分解代谢过程中产生过氧化氢，需氧菌含有过氧化氢酶和过氧化物酶，故不受损伤。厌氧菌不含过氧化氢酶和过氧化物酶，因此不能除去代谢过程中生成的过氧化氢，因而不能生长繁殖。
3）厌氧菌缺乏超氧化物歧化酶：
体内的氧化还原过程中，会产生超氧阴离子，即氧自由基，氧自由基又可与生成的过氧化氢继续发生反应，生成活性很强的氢氧基（即羟自由基·OH）和氧。氧自由基和·OH都是强氧化剂，能与活体组织中任何有机化合物起化学反应，造成损害。超氧化物歧化酶能催化氧自由基转化为过氧化氢，避免氧自由基与H 2 O 2 起化学反应生成·OH。需氧菌含有丰富的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶，因此对超氧化离子不敏感。而绝对厌氧菌不含超氧化物歧化酶，因此可被超氧化物等杀死；对氧有一定耐受性的厌氧菌，有中等量的超氧化物歧化酶，因此对氧的敏感性比绝对厌氧菌低。
（2）非特异性因素：
非特异性因素为厌氧菌与需氧菌所共有的因素。高压氧下，许多含巯基（-SH）的酶及辅酶受到抑制，原因是巯基容易被氧化成二硫基（-S-S-），丧失活性。二硫基也可还原成巯基，但若进一步氧化则为不可逆。以巯基为活性基团的酶统称巯基酶。许多重要的酶是巯基酶，如辅酶A、硫辛酸、谷胱甘肽等辅酶，以及琥珀酸脱氢酶、转氨酶等，均含有巯基。巯基被氧化后，酶的活性降低，细菌代谢发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。
非特异性因素，实质上是高压氧对生物体的一种毒性作用。在高压氧治疗中，我们力求寻找一种宿主和寄生菌之间对高压氧的特异性和敏感性的差异。这往往需要利用时间和压力的差异。当组织的氧分压提高到对入侵的细菌生长和代谢产生毒性作用的水平时，要注意不要对人体的中枢神经和肺部造成损害。同样，制订在一定氧压下的治疗时程时，必须力求在这种时程范围内，足以抑制或杀死细菌，而对人体无害或影响很轻。例如，对气性坏疽应用“三日七次疗法”，既能较迅速地抑制产气荚膜杆菌的生长，又可控制其外毒素的生成，还有利于被细菌损害的机体组织复原。
白细胞是体内抗微生物的主要机制之一，通过氧化-还原环节中产生过氧化氢、过氧化物、超氧化物及由分子氧衍生的其他还原氧，还有一氧化氮（NO）等可以抑制或杀灭微生物。
中性粒细胞在吞噬细菌之后，耗氧速度明显增加。在吞噬后几秒钟内耗氧速度超过基础速度的15～20倍。在己糖激酶、辅酶Ⅱ等的作用下，通过单磷酸己糖支路，刺激葡萄糖氧化作用，加快生成过氧化氢和过氧化物。过氧化氢浓度较高时，可以单独杀死某些种类的细菌和真菌。
如果正常的白细胞得不到分子氧时，就不能产生足够的过氧化氢和超氧化物，就会降低白细胞的杀菌能力。感染的组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处白细胞的杀菌能力。把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效地杀死某些常见致病菌的一个必要前提。在体内杀菌所需的精确的组织氧分压值还未确定。但体外的研究表明，氧分压降到4.9mmHg（0.65kPa）时，就会大大地降低杀菌率。而当氧分压高于29.3mmHg（3.9kPa）时，则有助于提高杀菌率。高压氧下血氧含量增加，血氧分压提高，纠正了病灶组织的缺氧状态。在2250mmHg（300kPa）氧压下，创伤口的组织氧分压甚至可高达1996mmHg（266kPa），因而增强了白细胞杀菌能力，也加强了机体对微生物的防御能力。
高压氧还可通过增加某些抗菌剂对抗某些特定菌种的药效，来达到抗微生物的作用。1500mmHg（200kPa）氧压下磺胺最低抑菌浓度降低至通常的1/5，甲氧苄啶（TMP）则降至1/2；2400mmHg（320kPa）氧压下，磺胺最低抑菌浓度降至通常的1/25，TMP则降至1/10。因而认为氧分压增高，与磺胺或TMP有协同的杀菌作用，而不是通常的抑菌作用。高压氧增加这些抗菌剂药效的机制尚未清楚，可能与压力加强氧对细菌的作用及改变细菌的药物敏感性有关。
HBO经自由基介导，动员骨髓干细胞或祖细胞入血。2005年有研究报道耐力训练可增加循环血中内皮祖细胞（EPCs）的数量，而循环血EPCs增加与一氧化氮合酶（NOSs）活性增加呈正相关。自由基NO含量增加，促进血中干细胞因子与干细胞增加。敲除小鼠eNOS表达，不能观测到干细胞动员入血的现象。另一方面，抑制野生型小鼠NOS活性，亦能阻止高压氧引起的干细胞动员入血。因此，NOS-NO是介导高压氧动员干细胞入血的重要因素，这也是高压氧治疗促进伤口愈合的重要原因。
采用小鼠模型表明，高压氧对于生成血管的干细胞具有营养作用。糖尿病患者采用高压氧治疗后，皮肤伤口中CD133、CD34、HIF-1与硫氧还蛋白-1明显增加。这表明高压氧动员骨髓生成血管的干细胞入血，并募集到皮肤伤口。最近有研究表明2.5ATA高压氧治疗较2.0ATA可产生更高的祖细胞动员。虽然2.5ATA高压氧诱发氧中毒的概率更高，但却能生成更多的自由基NO，NO则通过募集内皮祖细胞而促进组织再生与修复。
（余志斌）