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高压氧能明显地改变机体对氧的摄取和利用方式，使血氧分压增高，血氧含量增加，从而引起中枢神经、循环、呼吸、血液、内分泌及免疫等系统一系列的生理功能变化。变化的程度取决于压力、氧浓度和氧暴露时程。压力越大，氧浓度越高，氧暴露时间越长，变化就越明显。这些变化大多数是有利的，少数可能对机体产生不利的影响，但这些影响多呈一过性和可逆性。为了用其利、避其弊，必须研究和阐明高压氧对人体生理功能影响的规律和机制。
高压氧对高级中枢神经活动的影响，表现为增强和抑制两个连续的时相。增强相：高级中枢神经活动增强，表现为触觉增强，记忆力增强，知觉敏锐，能持续进行复杂的脑力劳动，躯体运动变得更为协调灵活。抑制相：高压氧下30～45min后，脑高级中枢神经活动就由增强相逐渐转入皮质功能抑制相，表现为躯体运动协调减弱，注意力相对分散，阅读和写作的速度减慢，脑电图α波减少、θ波和δ波振幅增大。高压氧影响正常的中枢神经非特异性传导系统的功能活动，是表现时相性变化的主要原因。
高压氧可以增加血-脑屏障的通透性，这种通透性的增高是可逆的。故可以利用高压氧促进血液中药物通过血-脑屏障，使脑部感染或脑恶性肿瘤等得到有效的药物治疗。
高压氧下正常脑血流量有所减少，但脑组织及脑脊液的氧分压却增高。脑脊液的氧分压通常与动脉氧分压相等。高压氧下，脑组织与脑脊液氧分压均升高（表1-8-1-1），因而可用于解除或减轻脑缺氧，从而恢复或改善脑的功能。
表1-8-1-1 高压氧与脑血流量、颅内压、脑组织及脑脊液氧分压的关系
高压氧可引起心率减慢。常压下吸入纯氧时，心率减慢5%～16%；而在1500～3000mmHg（200～400kPa）氧压下，心率可减慢14%～33%（表1-8-1-2）。一般认为，在1500mmHg（200kPa）常规治疗压力下，心率平均减慢10次/min。心率的减慢与高压及吸氧的持续时间有直接关系。通常认为心率减慢是高分压氧反射性地（颈动脉体和主动脉体的传入冲动减少）引起迷走神经兴奋所致。切断迷走神经能防止高压氧下心率减慢，而应用阿托品0.1～0.2mg亦可抑制高压氧下心率减慢。导致心率减慢的另一个原因是，血氧分压增加引起全身血流动力学的明显改变：血管收缩，血压升高，也可导致心率减慢。正常时即使完全除去交感神经的影响，心率也只能降低20%，而在高压氧下则可降低至33%，因此推测还有其他因素起作用。例如高分压氧对心肌直接作用，以及外周血管对心脏泵血功能的调节作用等。
在2250mmHg（300kPa）氧压下，心输出量平均减少19%（表1-8-1-2），心肌收缩力指数降低14%，与此同时，等长和等张收缩期延长14%。心肌收缩力减弱的可能是由于冠状动脉系统氧含量增高，降低了心肌的代谢率，从而导致心功能减弱。
高压氧下，血管收缩，外周阻力增大，导致动脉血压升高。健康人在2250mmHg（300kPa）氧压下，总血管阻力增加50%以上。然而由于心率减慢、心肌收缩力减弱，使有效循环血量降低（通常不超过10%）。若心输出量减少不明显，则收缩压会轻度升高，而舒张压升高较明显，脉压差变小。由于高压氧的升压作用，故对合并有高血压的患者，应将其血压控制在收缩压160mmHg（21.3kPa）、舒张压100mmHg（13.3kPa）以下才准予入舱治疗。并应在治疗前后反复测量血压，如血压明显升高，宜暂时中断高压氧治疗。
高压氧下血管收缩，可以对抗缺氧时肥大细胞释放组胺所引起的毛细血管床扩张，从而使血压升高，增加组织血流灌注量，改善微循环，纠正休克。因此高压氧可用于多种病因所致休克的抢救。
表1-8-1-2 高压氧对心率与心输出量的影响
高压氧下，血流动力学的特征性变化是：机体大多数重要器官的血管和外周血管均发生不同程度的收缩。
关于高压氧下血管反应的机制，目前主要有两种学说。体液自动调节论认为：缺氧时组织释放大量具有扩张血管作用的代谢产物（如组胺），引起小动脉扩张。高压氧下血氧含量增加，纠正了缺氧状态，因此抑制组织中代谢产物的生成，使血管壁紧张度增加，管腔缩小。氧反应自动调节论则认为：引起血管反应的主要因素是血氧分压，而代谢产物是次要的。氧不足时可造成血管壁平滑肌的麻痹，血管扩张；氧分压提高时，血管壁平滑肌收缩，引起血管痉挛。血管反应的这种不同，是血管壁细胞和平滑肌细胞之间竞争血氧的结果，如果血管壁细胞消耗了大量的氧，那么平滑肌就因缺氧而麻痹，于是血管扩张。高压氧下，血氧含量充足，平滑肌获得足够的氧，因而血管发生收缩。
上述体液自动调节论与氧反应自动调节论还不能完全解释高压氧下血管复杂多样的反应，例如，不能解释体循环和肺循环中不同血管反应的原因。高压氧下灌注游离的肺动脉时，如同其他血管一样，阻力增高；但在活体时，高压氧却使肺循环系统阻力降低。
（1）脑血流量：
高压氧对脑血管影响最大。在常压下吸入氧气时，脑血流量减少10%～12%（表1-8-1-1）。作为局部调整机制，脑血管对高压氧的反应，随压力-时间历程、脑区、脑的病理状态和血管的不同而有所差异：受损缺血部位血流量增加，这是由于局部受损缺氧、CO 2 及一些代谢产物潴留，导致局部血管扩张所造成的。
由于脑血流量减少，故可减轻脑水肿，使颅内压下降。高压氧下，尽管脑血流量减少，但由于血氧含量增加，足以改善脑缺氧状态，从而打破了脑缺氧和脑水肿之间的恶性循环，对脑缺氧、脑水肿患者的抢救，以及多种脑血管病的治疗十分有效。
高压氧下颈动脉血流量减少，椎动脉血流量却增加，因而脑干网状结构激动系统和脑干的血液供应量增加，氧分压也随之增高，可提高网状结构上行激动系统的兴奋性，有利于昏迷患者的苏醒和生命活动的维持。因此高压氧可用于多种病因所致的昏迷患者的治疗。
（2）冠状动脉血流量：
近年来，由于高压氧常规地用于治疗心绞痛和心肌梗死，高压氧对冠状动脉血流量影响的研究开始受到重视。高压氧下冠状动脉血流量减少，但因血氧含量增加，故心肌仍可获得足够的氧供。冠状动脉血流量的减少，与吸氧时间的长短有很大关系。在1500mmHg（200kPa）氧压下吸氧30min时，冠状血流量降低26%；吸氧180min后则降低60%。在停用高压氧后，冠状动脉血流量恢复至正常的时间较其他器官慢，750mmHg（100kPa）氧压作用后，停止吸氧30min，冠状血流量才恢复到起始值的80%，在1500mmHg（200kPa）氧压下，停止吸氧恢复到起始值则需要1h以上。
如果在氧气中加入2%二氧化碳，则冠状动脉血流量就会增加。因此应用高压氧治疗冠心病时，治疗前应常规服用血管扩张药或吸入氧气与二氧化碳的混合气体，以对抗高压氧的冠状动脉收缩作用，使心脏获得充足的血供和氧供。
（3）肝血流量：
高压氧下肝内血流量增加，这增强了肝细胞的代谢及解毒功能，因此高压氧可保护肝细胞免受多种毒物的损害及用以治疗重症肝炎。
（4）肾血流量：
高压氧对肾血管有收缩作用，使肾血流量减少。氧压为750mmHg（100kPa）时，肾血流量减少17%；1500mmHg（200kPa）时，减少33%；3000mmHg（400kPa）时，减少57%。尽管肾血流量减少，肾静脉氧分压却增高，并且肾利尿增加将近3倍，钠、氯、镁、肌酸等排出也增加。因此高压氧对缺血肾脏有一定的保护作用。
（5）横纹肌血流量：
氧压为750mmHg（100kPa）时，上肢血流量减少11.2%；1500mmHg（200kPa）时，减少18.9%。但在有疾患的肢体，高压氧下血流量却保持不变，即可利用的氧增多。因此高压氧可用于治疗周围血管疾患，如动脉闭塞性疾病、血栓闭塞性脉管炎等。
在停止吸高压氧后，肌肉血流量的恢复是缓慢的，至少1h后才达原来水平。因此高压氧治疗后的一段时间内，不宜做剧烈运动。如运动员在高压氧治疗后2h内不要参赛，以免影响运动成绩。
（6）视网膜血流量：
视网膜血管缺乏固有的交感神经支配，但具有收缩和扩张的能力。其对氧过多的反应与脑血管相似，但吸入纯氧时，视网膜血流量的减少程度是脑血流量的多倍。高压氧下视网膜组织氧含量显著增加，因此可应用高压氧治疗眼底缺血性疾病，如视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉血栓形成等。但因氧过多可引起视网膜血管显著收缩，故在治疗前应常规给予血管扩张药。
高压氧对微循环具有改善作用，主要机制为：①增强红细胞的可变形性。②抑制血液凝固系统。在2025～3000mmHg（270～400kPa）氧压下，血凝时间延长34%，凝血酶原指数降低2.4%，并且血浆成栓活动减弱。同时高压氧下吞噬细胞功能增强，纤溶酶活性增加，血凝块被溶解。因此对有凝血功能障碍的患者，选择高压氧治疗必须慎重考虑。③降低血液黏度。④改善微循环调节功能。
在高压氧下，呼吸系统功能发生变化，这与呼吸中枢对血氧分压增高的反应，以及压缩气体对呼吸过程的物理作用有关。
一般在1500～2250mmHg（200～300kPa）氧压下，约有90%的患者呼吸减慢。这是由于血氧分压提高，通过颈动脉体等化学感受器反射性地抑制呼吸中枢之故。若切断相应的传入神经，则高压氧下机体的呼吸频率不改变。但如果氧分压过高，吸氧时间过长，血液与组织中二氧化碳潴留，氢离子浓度增高，刺激呼吸中枢，呼吸频率反而加快。
在高压氧下，因胃肠内气体受压缩，膈肌下降可达1.5～2.0cm，胸腔上下径扩大，使肺容积增大，肺活量也就增大。在1500～2250mmHg（200～300kPa）氧压下，功能残气量通常不变，肺活量平均增加7%。
呼吸功=压力×容积。在高压氧下，吸入气体密度增高，非弹性阻力增大；同时胸廓扩大，肺容量增加，故呼吸功显著增大。
大多数高压氧治疗是在1500～1875mmHg（200～250kPa）氧压下进行的，每次治疗时间不超过2.5h，在这个限度内，高压氧对肺功能一般不会产生不良影响，或出现很轻微的不良影响。轻微的不良影响一般会在24h内消失。但对呼吸功能不全、呼吸道狭窄或者呼吸肌营养不良的患者，应减低治疗压力或缩短治疗时间。
刺激红细胞生成的主要因素是促红细胞生成素。这种物质90%～95%依赖肾脏生成，然后进入血液循环。组织含氧量是促红细胞生成素的基本调节因素，任何使组织供氧量减少的因素，都能增加促红细胞生成素的释放，从而提高红细胞生成的速率。而血氧分压增高，会抑制红细胞的生成。除非是长期停留在高压氧环境中，否则临床高压氧治疗不会使红细胞生成受抑制。血氧含量增高，还可使体内运输氧的红细胞需要量减少，部分被储藏于肝、脾。在1500mmHg（200kPa）氧压下4h后，周围血液中血红蛋白含量和红细胞减少，白细胞计数增高。胸骨穿刺抽取骨髓检查，发现原红细胞明显减少，中性粒细胞、多形核白细胞、网状细胞、浆细胞增多。停止高压氧治疗后，血细胞变化可于短期内恢复正常。高压氧处置后，红细胞变形能力增强，通过毛细血管能力增强，血流加速。长时程进行高压氧治疗可以诱发体内自由基增多，过多的自由基激发红细胞膜脂质过氧化反应破坏脂质，导致红细胞脆性增高，并可引起溶血，使血细胞比容缩小。
高压氧下胃酸和胃蛋白酶分泌显著减少，这可能是壁细胞和主细胞酶活性降低所致。
高压氧可明显地促进肠道内气体的吸收，因此可用于治疗麻痹性肠梗阻、肠气囊肿病。
高压氧能增加肝脏的血供和氧供，增强了肝细胞的解毒功能，这可能是高压氧保护肝细胞免受多种毒物及缺血损害的机制。
高压氧下，脑垂体和肾上腺皮质激素生成增多，刺激机体防御系统与激素调节机制（垂体-肾上腺轴）和神经调节机制（交感-肾上腺髓质系统）。其他内分泌器官也发生变化，使机体处于某种程度的应激状态。
高压氧刺激，使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，促使肾上腺皮质激素增加。高压氧刺激垂体-肾上腺皮质轴的机制至今未明，但此种反应是非特异性的，推测是通过兴奋网状结构，进而刺激下丘脑、垂体。
肾上腺皮质激素除有抗炎、抗免疫作用外，还有提高血管对儿茶酚胺的敏感性，促进糖异生，提高血糖，稳定溶酶体膜，使溶解酶不致逸出损害细胞等作用。因此高压氧下肾上腺皮质激素的增多，可用以治疗炎症、休克，抗移植器官排斥。对处理某些依赖激素治疗的疾病，如多发性硬化症、重症肌无力、支气管哮喘等更为有利。
交感肾上腺髓质系统是机体的另一道防线。肾上腺髓质兴奋可释放出肾上腺素。肾上腺素在中枢神经系统的特异性和非特异性反应中起积极的作用。脑干所含的肾上腺素，可引起皮质的觉醒反应，并兴奋网状结构与脊髓的联结部分。另外，肾上腺素也可引起促肾上腺皮质激素分泌，后者是高压氧下促进神经-激素机制的调节因素。
高压氧对正常人甲状腺素水平无影响，但可使甲亢患者甲状腺素水平恢复正常。其机制尚未明了，可能与高压氧促使脑垂体-甲状腺轴调节功能的正常化有关。
随着氧压增加，肾血流量逐步减少，肾前列腺素E 2 的分泌也随血流量减少而降低。虽然血浆中抗利尿激素（ADH）保持不变，但高压氧有抗利尿作用，推测可能是由于肾血管血流量少，使髓质渗透梯度增高的结果，也可能是由于前列腺素E 2 和抗利尿激素正常的相互拮抗功能的降低，内源性抗利尿激素影响增强所致。
高压氧下睾丸血流量减少，血浆睾酮浓度降低。
综上所述，内分泌因素对高压氧治疗效果有相当重要的影响，尤其是垂体-肾上腺皮质轴和交感-肾上腺髓质系统，增强了机体的应激反应，以度过危险期。但必须密切观察患者在高压氧下的个体反应及情绪变化。对治疗支气管哮喘、外伤、感染及手术后患者更应注意应激失调而造成不良效果。
许多资料表明，高压氧对免疫具有抑制作用，对器官移植也有潜在的用途。
高压氧降低血清免疫球蛋白含量，下降的免疫球蛋白一般于治疗终止后1～3个月内恢复。由于免疫球蛋白属于体液免疫，因此高压氧具有抑制体液免疫的作用。
高压氧可减少白细胞与淋巴细胞数量。停止高压氧24h后，上述改变逐渐恢复至正常水平。如每天1次，连续5d高压氧治疗后，白细胞和淋巴细胞减少趋于稳定，且不易恢复正常。
高压氧抑制免疫作用的机制可能为：高压氧使细胞内氧浓度提高，内源性抗氧化系统的能力显得不足，过氧化物浓度高于生理水平，使得淋巴细胞膜的离子通透性增高，细胞质和细胞器离子组成失调，引起代谢紊乱和有丝分裂障碍。
总之，高压氧确具有明显的免疫抑制作用，因此可应用于器官移植及治疗一些与免疫有关的疾病，如支气管哮喘、重症肌无力、多发性硬化症等。但对已有免疫缺陷，或免疫功能暂时处于低水平而具有高压氧治疗适应证的患者，应慎用高压氧治疗，或于高压氧治疗的同时，采取提高免疫功能的相应措施，以防止患者免疫功能进一步受到抑制。
高压氧下机体新陈代谢发生明显变化，多种酶活性受到影响。
高压氧可使脑组织乳酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和线粒体ATP酶活性增强。乳酸脱氢酶活性增加提示有氧酵解加强，可产生更多的能量。异柠檬酸脱氢酶分布于细胞线粒体基质中，是三羧酸循环的限速酶，琥珀酸脱氢酶也是三羧酸循环中关键性的酶。高压氧作用下，异柠檬酸脱氢酶与琥珀酸脱氢酶活性增强，则加速三羧酸循环，增加ATP的生成。细胞色素氧化酶活性可作为细胞有氧代谢的指标。高压氧作用下，细胞色素氧化酶活性增强，加速电子传递过程，使ATP产生增加。线粒体ATP酶为一种水解酶，它水解底物ATP释放能量。高压氧治疗增加上述酶活性，加强有氧氧化过程，导致ATP生产增加，减轻组织损害。因此高压氧可用于急性脑缺氧的救治。
高压氧作用下，心肌的碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性增强，而单胺氧化酶和过氧化物酶活性降低。
一般而言，高压氧下机体内与有氧代谢有关的酶，如ATP酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶及乳酸脱氢酶等被激活；而与无氧代谢有关的酶则被抑制，如环氧化酶活性降低。值得注意的是，当压力过高时［如在3750mmHg（500kPa）氧压下］，会对酶系统造成破坏。
高压氧对人体新陈代谢最重要的影响是在脑组织。高压氧下葡萄糖代谢率增加，能量生成增多，有利于受损脑组织的修复。γ-氨基丁酸（GABA）已被证明对脑生理活动有重要作用，GABA与中枢神经系统的神经冲动调节和传递有关，同时是脑代谢的一个重要中间产物。高压氧下GABA降低，可能是氧中毒引起惊厥的机制。高压氧下脑组织中的氨、谷氨酸、谷氨酰胺等浓度升高，这是因为血氨通过血-脑屏障而弥散入脑组织。给予2250mmHg（300kPa）氧压60min后，脑组织中的氨浓度下降，这是由于脑细胞线粒体中谷氨酸脱氢酶被激活，使α-酮戊二酸转变成谷氨酸增多，氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，后者从脑部通过毛细血管排放入血。高压氧治疗重症肝炎、肝性脑病的机制可能与此有关。
高压氧下心肌的代谢率下降。但在心肌梗死时，给予高压氧治疗，可以增加心肌的代谢率。目前认为高压氧下心肌代谢率的降低与冠状动脉血流量减少是互相协调的，而心肌中氧分压则是将心肌的代谢和冠状循环量维持在正常水平的最重要因素。
（余志斌）