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氧气疗法简称氧疗，氧疗包括常压氧疗和高压氧疗。常压氧疗是在常压下吸入纯氧或高浓度氧进行疾病治疗的方法。常压氧疗的主要目的是纠正一般性全身性缺氧，通过提高动脉血氧分压（PaO 2 ）和动脉血氧饱和度（SaO 2 ），恢复正常的组织供氧。常压氧疗仅对低张性缺氧有较好的作用。而高压氧疗的主要目的除纠正特殊的缺氧（如一氧化碳中毒、脑水肿、脑梗死、突聋等）外，还在其他许多非缺氧性疾病，许多急症（如：气栓症、减压病、厌氧菌感染、肺水肿等）的救治中起着十分重要的作用。
氧是维持生命必需的重要物质，正常人氧供主要来自空气。空气为混合气体，氧含量占20.93%，在标准大气压（101.3kPa）下，空气中氧分压为21.2kPa。空气被吸入呼吸道后，经呼吸道加温、湿化产生体温下的饱和水蒸气，饱和水蒸气分压为6.0kPa，因而吸入气中氧分压为19.9kPa。吸入气在肺泡内与残气混合，氧浓度被稀释，肺泡气氧分压下降为14.0kPa，肺泡气在肺泡内与肺毛细血管血液之间进行弥散交换，达到平衡后，由于年龄及个体差异的影响，PaO 2 为10.7～13.3kPa（80～100mmHg），低于10.7kPa（80mmHg）为低氧血症；若PaO 2 ＜8.0kPa（60mmHg），SaO 2 明显降低，血氧含量大幅度减少，则为呼吸衰竭。
静息状态下，为维持健康人正常氧化代谢，每100ml血液流经组织时，需供给组织5.6ml氧。机体每分钟需耗氧约250ml，缺氧可引起机体生理功能紊乱。不同组织细胞代谢所需氧量不一致，成人脑组织只占体重2%，耗氧量却占全身耗氧量20%（婴儿占50%），因此脑细胞对缺氧最敏感。在无氧状态下大脑只能生存8min，严重缺氧可使脑细胞坏死，造成意识障碍和不可逆的中枢神经后遗症。心肌对缺氧也十分敏感，缺氧可引起严重心律不齐，甚至心搏骤停。因此，对缺氧患者及时进行氧疗，纠正缺氧，是维护机体组织器官正常氧化代谢和功能的重要措施，可为危重患者赢得时间，为实施全面的抢救措施创造条件。
氧疗分为常压氧疗与高压氧疗。常压氧疗又分低氧浓度、中氧浓度和高氧浓度3种。
（1）常压低浓度氧疗：
是指常压下吸入24%～35%氧气的治疗，主要用于呼吸调节异常伴有CO 2 潴留的缺氧患者，如慢性阻塞性肺疾病者。
1）原理：
这类患者有严重CO 2 潴留，呼吸中枢对CO 2 刺激不敏感，呼吸维持依赖于缺氧刺激，高浓度给氧消除了低氧呼吸的驱动作用，低浓度氧疗既可以缓解缺氧对机体的损害，又能避免因失去低氧呼吸驱动作用产生的呼吸抑制。
PaO 2 和SaO 2 的关系曲线呈S形，健康人吸入氧浓度只要增加2%，PaO 2 可提高2.0kPa（15mmHg），只要PaO 2 稍微增加，SaO 2 即显著上升。如某患者PaO 2 为4.0kPa（30mmHg），通过低浓度氧疗，将吸氧浓度由21%提高到25%，PaO 2 即可由4.0kPa（30mmHg）增至6.0kPa（45mmHg），SaO 2 由57%增至80%，即可使患者脱离缺氧的危险。中重度缺氧伴CO 2 潴留患者吸入氧浓度增加7%（由21%增至28%），PaCO 2 升高不会超过2.7kPa（20mmHg）。
2）具体方法：
给氧浓度先从24%开始，观察PaCO 2 上升不超过0.7～2.0kPa（5～10mmHg），如果患者能被唤醒及咳嗽，则氧浓度可提高至28%；如PaCO 2 增高不超过2.7kPa（20mmHg），病情稳定，提示氧浓度恰当，给氧1～2d后，若PaCO 2 ＜6.7kPa（50mmHg），即可增加氧浓度至35%，使PaO 2 上升至生理需要界限9.3kPa（70mmHg）以上。
（2）常压中浓度氧疗：
吸入浓度达40%～60%的氧气治疗。可根据病情需要调节氧浓度，以缓解低氧血症，适用于缺氧而无CO 2 潴留者。
（3）常压高浓度氧疗：
指给氧浓度超过60%，适用于通气/血流比值失调、右向左分流、急性呼吸循环骤停、一氧化碳中毒等严重缺氧，而无（或轻度）CO 2 潴留者。
高压氧与常压氧不只是量的不同，而是在量变的基础上产生质的变化。常压氧疗只对低氧血症有治疗作用，而高压氧除对低氧血症有较好的治疗作用外还有其他的作用。高压氧治疗与常压氧疗作用的比较见表1-5-0-1：
表1-5-0-1 高压氧疗与常压氧疗的比较
续表
因急性短时间的缺氧可提高机体对缺氧的耐受性，因而不需要氧疗。较重的持续性缺氧必须进行氧疗，为此提出常压氧疗指征概念。什么情况下需要氧疗，以下实验数据可作参考。
（1）维持细胞线粒体内的氧代谢和高能代谢的PO 2 至少需0.7～2.0kPa（5～10mmHg），因此PaO 2 则至少需达到3.3kPa（25mmHg）。
（2）当血红蛋白量和心搏出量正常时，人体能耐受的最低限度PaO 2 是3.3kPa（25mmHg），低于此值时脑组织细胞即因不能摄取氧而死亡。一般认为，PaO 2 降至2.7kPa（20mmHg）可立即危及生命。
（3）PaO 2 ＜4.0kPa（30mmHg）或SaO 2 ＜50%是出现生命危险的临界值，有造成死亡的可能。
（4）PaO 2 ＞4.0kPa（30mmHg）时，大部分组织还可能维持适当的功能。
（5）PaO 2 ＞6.7kPa（50mmHg）或SaO 2 ＞75%是最低安全限度。缺氧时通过氧疗若能将PaO 2 纠正到8.0～8.7kPa（60～65mmHg）则最为理想。
缺氧程度判断及氧疗指征见表1-5-0-2。
表1-5-0-2 缺氧程度判断及氧疗指征
任何原因造成的通气不足，发生缺氧（或伴CO 2 潴留），均适宜氧疗，但给氧并不能代替病因治疗。对呼吸中枢抑制者，除给氧外，应加用呼吸兴奋剂，必要时采用辅助通气，以提高通气量；对阻塞性通气不足者，首先必须消除呼吸道的梗阻，如解除支气管痉挛、排痰、清除异物等，否则氧疗效果不佳，必要时可行气管插管或气管切开。
正常人 V A / Q 比为0.8， V A / Q 失调可能是血流灌注正常而肺区通气不足（ V A / Q ＜0.8），或通气正常而血液灌流不足或中断（如肺梗死， V A / Q ＞0.8），二者均可引起血红蛋白氧合不足（功能分流），出现低氧血症。增加吸入气的氧浓度使肺泡气氧浓度增高，可改善通气不足引起的 V A / Q 失调和增加氧的弥散，高浓度给氧效果更佳，但伴有明显CO 2 潴留及呼吸调节异常者，高浓度给氧可造成呼吸抑制，不仅缺氧未改善，还可使CO 2 潴留加重。
氧从肺泡弥散入血，必须通过肺泡-毛细血管膜，包括肺泡上皮、基底膜、间质及肺泡毛细血管内皮。肺泡膜增厚、肺组织水肿或毛细血管壁增厚以及气体弥散面积减少均可使弥散功能下降，出现缺氧。凡有肺泡毛细血管膜增厚产生低氧血症的肺部疾病，通称“肺泡毛细血管阻滞综合征”，常见于肺间质纤维化、肺水肿，此类患者吸入纯氧可取得良好效果。由于CO 2 弥散能力强，弥散障碍多以缺氧为主，CO 2 常无明显潴留。
此类缺氧是由部分静脉血未经肺氧合作用，直接进入左心或动脉系统，见于先天性心脏病、动静脉瘘（解剖分流）或肺不张（功能分流）。吸入纯氧或进行高压氧疗，使血溶解氧量增加，可改善此类缺氧。
此类患者对缺氧耐受性差，PaO 2 即使达6.7kPa（50mmHg），亦可危及生命，PaO 2 达到8.0kPa（60mmHg）仍可诱发心律失常及心输出量下降，因此，对此类患者，只要PaO 2 降至9.3kPa（70mmHg），即应给予氧疗。
是用软导管从鼻腔插至咽软腭水平，或用塑料鼻塞置于一侧鼻前庭给氧。此法简便实用，舒适，临床最常用。氧流量一般不超过6L/min，给氧浓度50%以下。此法缺点是吸氧浓度不稳定，易受潮气量大小及呼吸频率的影响，如潮气量大、频率慢，则吸入氧浓度高，反之则低，张口呼吸亦可使氧浓度下降。此外，鼻导管或鼻塞给氧法流量过大，对鼻黏膜产生刺激，患者常不耐受；为减少气流冲击，导管远端侧壁可旁开多个小孔，以分散气流。鼻塞法较导管法更能减少气流对黏膜刺激。鼻导管（或鼻塞）吸入氧浓度计算公式为：
吸入氧浓度（%）= 21 + 4×氧流量（L/min）。
面罩是指用胶质口鼻罩给氧，氧浓度固定，比导管给氧舒服，但无效腔大、耗氧量多。常用面罩有以下几种：
（1）简单面罩：
一侧注入氧气，呼气则从面罩的四周逸出。为消除面罩无效腔所产生的重复呼吸，气流量不宜小于4L/min，如要求氧浓度达40%～50%，氧流量需每分钟12～15L。
（2）文丘里（Venturi）面罩：
这是一种能控制氧浓度的面罩，其原理系利用高速氧射流产生负压，吸引空气以稀释氧，调节空气进口，即可控制供氧浓度在24%～40%（如24%、28%、35%、40%），而不受呼吸频率和潮气量变化的影响。
（3）CO 2 混合面罩：
包括面罩和呼吸囊两部分，口罩与氧袋间无活瓣，呼出CO 2 与进入的氧混合，氧浓度较低，CO 2 浓度较高（有人认为有利于血管扩张，但较难达到理想氧浓度，并且其高浓度CO 2 副作用也不可忽视），临床上少用。
（4）活瓣面罩：
配有一个可扩张的氧气袋，呼气时袋内贮以100%氧气，吸气时通过单向活瓣使袋内氧气被吸入，故吸入为纯氧。空气加压的高压氧舱内使用的就是这种面罩。
目前在高压氧舱内也有舒适性较面罩更好的胶质头罩，对于儿童、气管切开的患者，头罩能提高患者的依从性、保证吸氧浓度、提高治疗效果。
在氧帐中可控制温度、湿度、氧浓度，并能将空气过滤消毒，但由于设备较复杂，价格贵，且护理较困难，临床较少应用。适用于新生儿或大面积烧伤患者供氧。
采用经口气管插管、气管切开或无创性口鼻面罩连接呼吸机，由呼吸机正压给氧。常用于严重呼吸衰竭和呼吸停止患者的抢救，既可纠正缺氧，又能排出潴留的CO 2 ，由于采用机械通气，氧浓度可根据病情随意调节（21%～100%），可使PaO 2 提高，而PaCO 2 保持在正常水平（＜65mmHg）。
ECMO是近几年发展起来的呼吸循环支持方法。ECMO可为患者提供持续的体外呼吸与循环，其基本原理是将血液从静脉引出，在体外通过膜肺进行充分氧合并排出CO 2 ，氧合血再次回输体内循环系统。ECMO特别适合严重循环呼吸功能障碍的疾病。其缺点是费用昂贵，且在部分医院（特别是基层医院）暂未普及。
除上述医疗过程中常用的吸氧方式和氧疗种类以外，在日常生活仍有其他形式的氧气疗法。如：①低压舱可模拟高空以及高海拔地区低气压和缺氧的状况，主要用于航空航天研究，其次在体育训练和高原适应等方面也有一定的运用；②便携式氧舱相较于医用高压氧舱能增加的压力较少（表压仅为0.04MPa以下），但是便于移动，主要用于户外救援以及民用治疗；③家庭氧疗主要用于患有易导致缺氧的慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺心病等）的患者在疾病比较稳定的阶段日常改善缺氧症状，家用制氧机是目前最常用家庭氧疗的装置；④氧吧是提供商业给氧治疗的主要场所，氧吧中提供的是纯氧，起休闲、养生的作用。
氧疗易引起一些副反应和并发症，在应用过程中应特别注意。
（1）加温：
气温低时吸入气体应加温（37℃），以减少对呼吸道的刺激。
（2）湿化：
氧气是一种干燥气体，直接吸入可致呼吸道黏膜干燥和分泌物黏稠，纤毛运动受损。因此，给氧时应通过湿化瓶湿化；气管切开或气管插管患者，应定期滴液体湿化气道。
（1）密切观察供氧效果：观察缺氧是否得到改善，若吸氧后病情改善，意识好转，呼吸幅度加大，频率减慢，呼吸困难好转，心率减慢10次/min以上，说明氧疗有效；反之，若吸氧后呼吸幅度减小，意识模糊，嗜睡或昏迷加重，说明病情恶化，氧疗不当，最好立即做血气分析，并应检查吸氧量是否不足（如吸氧装置阻塞通气、换气障碍）或氧量过大（浓度过高所致呼吸抑制）并采取相应措施。
（2）密切观察血压及肢体末梢血液循环。
使用时注意防火，使用氧气瓶供氧时要放稳，注意防震、防油，以免发生爆炸。
常压氧的毒副反应与氧浓度和吸氧时间成正比，高压氧的毒性反应与氧分压和时间成正比。为防止氧中毒，必须控制氧浓度、压力和吸氧时间，氧浓度时限与压力时限如下。
（1）常压氧疗一般认为吸入40%的氧是安全的，吸入纯氧不应超过8h。
（2）高压氧疗的压力时限为：3ATA＜1h，2.5ATA＜1.5h，2.0ATA＜2h。
氧疗后病情稳定，缺氧及CO 2 潴留改善，心率较前减慢，呼吸较前平稳。呼吸空气30min后，PaO 2 ＞60mmHg，PaCO 2 ＜50mmHg。
采用逐步撤除法，在减少吸氧量的情况下病情仍然平稳，再逐步减量直至完全撤除。
氧疗过程中，常见的副作用与并发症如下：
（1）原因及特点：
过长时间的常压吸氧可发生肺氧中毒和眼氧中毒，高压氧治疗压力过高和/或时间过长还可发生脑型氧中毒。
（2）预防与处理：
常压吸氧防止氧中毒的主要措施是控制吸氧时间。如发生氧中毒应停止氧疗并对症处理。
（1）原因及特点：
如若患者正常呼吸空气时支气管完全堵塞，由于肺泡内的氮气几乎不溶于血液，即使肺泡内的氧气逐渐进入肺泡毛细血管，仍能维持肺泡内一定量的气体，不容易出现肺泡塌陷；如患者吸入氧浓度＞80%氧气时，支气管完全堵塞，肺泡内的主要气体为氧气，由于肺泡内与肺泡毛细血管静脉端持续的氧分压差，肺泡内的氧气不断进入肺泡毛细血管，使原来膨胀的肺泡逐渐萎缩塌陷，继而出现肺不张。根据相似的原理，原通气/血流比值较低区域的肺泡在吸入高浓度氧气时，也易形成塌陷，造成肺不张。
（2）预防措施：
控制吸氧浓度及时间；指导患者多咳痰，做深呼吸运动和经常改变卧位姿势，防止分泌物阻塞淤积。
（1）原因与特点：
气管插管吸氧时，机体失去上呼吸道对吸入气体的湿化作用，如持续吸入未湿化且浓度较高的氧超过48h，支气管黏膜即可因干燥气体的直接刺激产生损伤，使分泌物减少，黏稠结痂，不易咳出。
（2）预防措施：
加强湿化或给予雾化吸入。
（1）原因与特点：
发生缺氧伴严重CO 2 潴留患者（如COPD、肥胖低通气综合征患者）呼吸运动主要依靠低氧刺激外周化学感受器来维持，给予氧疗时，如未限制氧流量，吸入的高浓度氧消除了低氧对呼吸的驱动作用，可导致更严重的CO 2 潴留和呼吸抑制。
（2）预防与处理：
有慢性缺氧伴CO 2 潴留者避免吸入高浓度氧，如出现呼吸抑制时应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械通气辅助呼吸。
（1）原因与特点：
临床观察发现，患有呼吸窘迫综合征的早产儿接受高流量吸氧后可出现晶状体后纤维增生症，可导致视网膜脱落和失明。
（2）预防措施：
对早产儿给予氧气治疗时需注意控制氧分压。
（彭争荣 黄芳玲）