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人冷了会发抖，热了会流汗，气道也是一样的，会因外界的刺激或是环境的变化作出不同反应。气道反应性（airway responsiveness）就是指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。正常人的气道在受到微量刺激时并不引发平滑肌收缩或仅发生微弱的收缩反应；但在同样的刺激强度下，某些哮喘患者则可能因气道炎症处于过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄、阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷和哮喘等症状。
人会对外界环境变化作出不同反应
注：人会对外界环境的变化，如温度的变化作出不同反应，气道也是如此。
了解气道反应性，于个人而言，能够更好地关注自己的健康状况；在临床上，则能够影响医护人员作出的各项决策，具有重要意义。在日常生活中往往可以通过自己的观察和感觉判断自己的气道反应性高不高，比如换季时和在人多的地方是否容易咳嗽等，也可以与身边的人进行横向比较，对自己的气道反应性有大致的把握。然而，如果是在医学上对气道反应性进行测定，必然不能用这种“大致”的方法。那么，医学上又是怎样对气道反应性进行测定的呢？
通常情况下，气道反应性测定采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的肺通气功能指标，以诸如第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in first second，FEV 1 ）、气道阻力（resistance of airway，Raw）或呼气流量峰值（peak expiratory flow，PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。FEV 1 指的是以最快速度用力呼出的气量，临床上可以将其等同于用力肺活量；Raw指的是单位流速所需要的压力差，反映气道的黏性阻力；PEF即呼气时最快的速率，是反映呼吸功能的一项重要指标。
传统的测定方法所记录的最主要是FEV 1 ；采用专用气道反应性测定仪所记录的则为Raw。FEV 1 是最理想的指标，因为它稳定、可靠、重复性好；Raw一般采用强力振荡法来测定，更适合采用专用测定仪进行连续观察，安全性能好。除上述指标外，PEF也可作为观察指标，但PEF值与患者用力大小有关，因而人为误差大，通常不推荐使用，但因其能用微型峰流量仪测定，在简易法的气道反应性测定中会得到使用。
指标有了，自然也要有相应的测定方法，气道反应性测定的主要方法是激发方法，比较激发前后的肺通气功能指标。激发方法主要有吸入激发试验和运动激发试验，此外过度通气激发试验也可用于测定气道反应性，但由于条件所限，还未在国内得到推广。
吸入激发试验是最常用的试验方法，常使用的试验激发剂包括药物、高渗或低渗溶液、变应原提取液。最常用的试验药物是组胺（histamine）和醋甲胆碱（methacholine）。组胺是具有生物活性的介质，它既可以在吸入后直接作用于气道平滑肌，使之收缩，也可通过刺激胆碱能神经末梢，反射性地引起平滑肌收缩。醋甲胆碱则为胆碱能药物，它可在吸入后与气道平滑肌细胞上的乙酰胆碱受体结合，使平滑肌收缩。上述两种激发剂对气道平滑肌的收缩效应基本一致。气道内黏膜表面液体渗透压的改变会引起气道狭窄，在哮喘患者中尤其如此。因此可以得出，气道狭窄的机制可能与支气管管腔内渗透压改变有关，支气管管腔内渗透压改变会引起血管通透性增加、炎症细胞释放介质、神经-受体相互作用等。进行气道反应性测定时，如果缺乏组胺、醋甲胆碱等药物激发剂，也可采用高渗盐水或蒸馏水来替代。吸入变应原提取液的激发试验又称为特异性支气管激发试验（非变应原溶液吸入的则称为非特异性支气管激发试验）。特异性支气管激发试验测量的是吸入可疑变应原后的气道反应程度，由此来确定患者的气道是否对某种吸入性变应原过敏。常用的吸入性变应原有尘螨、真菌、各种花粉等。这种方法特异性强、敏感性好，但会引起患者不必要的哮喘发作，增加患者的痛苦。如今体外测定变应原的方法越来越多，因此吸入变应原提取液的激发试验主要用于基础和临床研究。
传统的测定方法最常用的结果表达是PC20。P表示激发（provoking），C表示激发剂的浓度（concentration），20表示通气功能指标下降20%，由此得出，PC20是引起通气功能指标（如FEV 1 ）下降20%的激发剂浓度，PC20的单位是mg/mL。测定结果亦可用激发剂累积剂量（PD20）表示，PD20中的D表示剂量（dose），PD20的单位是μmol。在PC20或PD20后通常会加上FEV 1 或PEF等，以表明记录的是何种通气功能指标，如PC20-FEV 1 、PD20-PEF等。
有哪些因素会影响气道反应性呢？事实上，影响气道反应性的因素有很多种，如气道慢性炎症导致的气道损伤可使气道胆碱受体的敏感性增强，从而产生气道高反应性。气道炎症的影响因素包括变应性因素和非变应性因素。除IgE介导的炎症反应外，还有许多非变应性因素可激活肥大细胞、改变气道反应性，如气道病毒感染、细菌感染、某些非过敏抗体（如IgG4）、某些非过敏介质（如补体）、渗透压改变等物理因素以及某些药物的化学刺激等。气道炎症可导致气道平滑肌易激性增加，从而使气道处于痉挛易激状态，导致气道高反应性。气道炎症的其他变化，如渗出增加、黏膜水肿、腺体分泌亢进、上皮损伤等也可加剧气道高反应性。一个非常常见的例子就是我们感冒时会咳嗽，这是因为感冒时存在气道感染，产生炎症反应，气道反应性也就随之增高。
与气道高反应性关系更为密切的是遗传因素。如果你非常幸运，没有感受过哮喘的痛苦，那么很可能你的亲属中也很少有人会患这一疾病；相对地，如果你不幸患有哮喘，那么很可能你的亲属中同样有人患这一疾病。哮喘，或者说气道反应性高受遗传因素影响是有科学依据的。研究证明，相比对照组，哮喘患者的无症状直系亲属中气道高反应者比例明显较高。儿童中，尽管无临床症状，但有哮喘家族史的，气道对乙酰胆碱和组胺的反应性也会有不同程度的增高，这些现象显示气道高反应性受到遗传基因影响。研究表明，某些遗传基因或IgE遗传模式影响着患者的气道高反应性。
哮喘患者对特异性和非特异性刺激均呈高反应性的主要机制之一，是气道平滑肌细胞易激性增加，因易激性增加，平滑肌细胞处于易激状态，刺激物可通过各种途径作用于与其相关的受体或感受器，引起气道高反应性。平滑肌细胞易激性增加，主要表现为平滑肌细胞肥大，如在长期慢性发作的哮喘患者中，气道平滑肌细胞肥大，平滑肌因而增厚，管壁随之增厚，这是气道反应性持续增高的主要因素，也是气道重塑的重要特征。
气道反应性还受气道黏膜表面液体渗透压的影响，实例可以证实这一点，如哮喘患者吸入生理盐水不会诱导气道高反应性，但相对地，吸入高渗盐水或蒸馏水时会诱导气道高反应性。常见的可改变气道黏膜表面液体渗透压的因素包括运动、过度换气、环境空气湿度、气压变化等，它们影响了渗透压，也进一步对气道反应性产生了影响。
任何能够改变气道平滑肌舒缩反应和气道炎症反应的药物，均可显著影响气道反应性，使之增高或降低。β 2 受体阻滞剂（如普萘洛尔）可增加气道反应性。糖皮质激素、β 2 受体激动剂、抗胆碱药、抗变态反应药等都可不同程度地降低气道反应性，因此，为避免对检测结果产生影响，应在气道反应性测试前停用这些药物。
心理因素，如精神紧张、气愤和恐惧也可使气道反应性增高。这种影响的神经机制是迷走神经张力增强。迷走神经为十二对脑神经中的第十对，也是脑神经中最长、分布最广的一对。迷走神经含有感觉、运动和副交感神经纤维，其张力增高会使哮喘患者的胆碱能神经敏感性增高，从而使气道反应性增高。
研究表明，气道反应性还有昼夜变化，无论是健康人群，还是哮喘患者，其气道反应性都显示出类似的规律，即凌晨明显高于下午。这也解释了为什么哮喘多在夜间或清晨时发作。这一昼夜变化规律的机制可能与血液中肾上腺素、肾上腺皮质激素等浓度改变有关。
气温、气压、空气湿度、风向、阴雨和大雾等气候因素也会影响气道反应性。这些因素可同时对气道反应性产生影响。尤其是在海洋性气候地区，空气中氯化钠或空气湿度的增加会导致气道内渗透压的改变，这会使气道反应性增高。
除以上几点外，还需要引起注意的是，吸烟者的气道反应性常高于非吸烟者。此外，气道病毒或细菌感染，都能引起气道黏膜损伤、水肿、黏膜下的刺激感受器敏感性增加等，致使气道反应性增高。近期有气道感染者，如需要测定气道反应性，建议在感染得到控制6周后测定。