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卡马西平（carbamazepine）可能的药理作用机制为：
1.增加钠通道灭活效应，限制突触后神经元和阻断突触前钠通道，限制突触前后神经元动作电位的发放、阻断兴奋性神经递质的释放，使神经细胞兴奋性降低，抑制异常高频放电的发生和扩散。
2.抑制T-型钙通道。
3.增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性。
4.促进抗利尿激素（ADH）的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。
本品口服吸收缓慢、不规则，个体差异很大。达稳态血药浓度的时间为8～55小时，生物利用度（ F ）为58%～85%，血浆蛋白结合率约76%，主要在肝脏代谢，代谢产物10，11-环氧化卡马西平的药理活性与原型药相似，其在血浆和脑内的浓度可达原型药的50%。单次给药时 t 1/2 为25～65小时，儿童半衰期明显缩短。长期服用本品可诱发自身代谢， t 1/2 降为10～20小时。本品能通过胎盘屏障分泌入乳汁。
适用于复杂部分性癫痫发作（亦称精神运动性发作或颞叶癫痫）、全面强直-阵挛性发作癫痫；对典型或不典型失神发作、肌阵挛或失神张力发作癫痫无效。
成人常用量：一日300～1200mg，分2～4次口服；开始一次0.1g，一日2次，第二日后每日增加0.1g，直到出现疗效为止，最高剂量每日不超过1.2g。
小儿常用量：6岁以前一般为按体重10～20mg/（kg·d），0.25～0.3g/d，不超过0.4g/d；6～12岁儿童一般为0.4～0.8g/d，不超过1g/d，分3～4次服用。
1.用药初期常见视物模糊、复视、眼球震颤。因刺激抗利尿激素分泌引起水的潴留和低钠血症（或水中毒），发生率10%～15%。偶见粒细胞减少、可逆性血小板减少、再生障碍性贫血和骨髓抑制。
2.少见的不良反应有Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死松解症、皮疹、荨麻疹、瘙痒，儿童行为障碍，严重腹泻及红斑狼疮样综合征。
3.罕见的不良反应有腺体病、心律失常或房室传导阻滞（老年人尤其注意），骨髓抑制，中枢神经系统中毒（语言困难、精神不安、耳鸣、震颤、幻视），过敏性肝炎，低钙血症，直接影响骨代谢导致骨质疏松，肾脏中毒，周围神经炎，栓塞性脉管炎，过敏性肺炎，急性间歇性卟啉病；可致甲状腺功能减退。
1.长期应用对乙酰氨基酚患者应用本品可增加肝脏中毒的危险。
2.与碳酸酐酶抑制剂合用，骨质疏松的危险增加。
3.由于本品的肝药酶诱导作用，与去氨加压素、赖氨加压素、垂体后叶素、加压素等合用，可加强抗利尿作用，合用的各药都需减量。
4.与雌激素或含雌激素的避孕药、环孢素、洋地黄类（可能地高辛除外）、左甲状腺素或奎尼丁合用时，由于卡马西平对肝药酶的诱导作用，这些药物的效应都会降低，用量应作调整，可改用仅含孕激素（黄体酮）的口服避孕药。与口服避孕药合用可能出现阴道大出血。
5.与多西环素合用，后者的血药浓度可能降低，必要时需要调整用量。
6.红霉素可抑制卡马西平的代谢，引起后者血药浓度的升高，出现毒性反应。
7.氟哌啶醇、洛沙平、马普替林、噻吨类或三环类抗抑郁药可增强卡马西平的代谢，引起后者血药浓度升高，出现毒性反应。
8.锂盐可以降低卡马西平的抗利尿作用。
9.与MAOI合用，可引起高热和/或高血压危象、严重惊厥甚至死亡，两药至少要间隔14天使用。当卡马西平用作抗惊厥药时，MAOI可以改变癫痫发作的类型。
10.苯巴比妥和苯妥英加速卡马西平的代谢，可使卡马西平的 t 1/2 降至9～10小时。
1.房室传导阻滞、血清铁严重异常、骨髓抑制或严重肝功不全患者，孕妇和哺乳期妇女禁用。
2.乙醇中毒、心脏损害、冠心病、糖尿病、青光眼患者，对其他药物有血液反应史者（易诱发骨髓抑制），肝病、抗利尿激素分泌异常或其他内分泌紊乱、尿潴留、肾病患者及老年人慎用。
3.用药期间注意全血细胞检查（包括血小板、网织红细胞及血清铁，应经常复查达2～3年）及尿常规、肝功能和眼科检查，并进行卡马西平血药浓度测定。
4.药物过量可出现肌肉抽动、震颤、角弓反张、反射异常、心跳加快、休克等。可给予洗胃、活性炭或轻泻药、利尿等治疗，严重中毒并有肾功能衰竭时可行透析。
5.用药期间不要突然停药。
奥卡西平（oxcarbazepine）本身无药理活性，在体内转化为活性代谢物发挥药理学作用。其活性代谢物通过阻断电压敏感的钠通道，从而稳定了过度兴奋的神经元细胞膜，抑制神经元的重复放电，减少突触冲动的传播。此外，通过增加钾的传导性和调节高电压激活钙通道同样起到了抗惊厥的效果。
奥卡西平口服吸收后可迅速且几乎完全地降解为药理活性代谢物（10-单羟基衍生物，MHD）。食物不影响奥卡西平的吸收度和吸收率，因此，奥卡西平可以空腹或与食物一同服用。一天2次服用奥卡西平，MHD能够在2～3天内达到稳态血药浓度。每天服用奥卡西平300～2400mg，其MHD血浆浓度和剂量之间呈线性关系。MHD通过与葡糖醛酸结合的形式经肾脏排出。奥卡西平血清半衰期为1.3～2.3小时，但是，MHD的平均血清半衰期为（9.3±1.8）小时。
用于治疗原发性全面强直-阵挛性发作癫痫和部分性发作癫痫，伴有或不伴有继发性全面癫痫发作。
本品可以空腹或与食物一起服用，肾功能损害患者，本品的起始剂量应减少为常规剂量的一半。
起始剂量600mg/d［8～10mg/（kg·d）］，分两次给药，然后每隔一个星期增加每天的剂量，每次增加剂量不要超过600mg，每日维持剂量为600～2400mg。
在单药和联合用药过程中，起始剂量为8～10mg/（kg·d），分两次给药。
在治疗的开始阶段可出现疲劳、头晕、头痛、嗜睡、复视、恶心和呕吐等，有引起低钠血症的报道。
1.奥卡西平及其活性代谢物MHD可抑制CYP2C19。
2.奥卡西平和MHD对CYP3A4及CYP3A5有诱导作用。由于CYP3A4、CYP3A5与二氢吡啶类的钙通道阻滞剂、口服避孕药和某些抗癫痫药物（如卡马西平）的代谢有关，故奥卡西平能导致这些药物血清浓度的降低。
3.MHD仅能轻微地诱导UDP-葡糖醛酸转移酶（UDPGT），因此一般不影响那些主要通过与UDPGT结合而清除的药物（如丙戊酸类，拉莫三嗪）。
4.如果和苯妥英钠联合使用时，奥卡西平的剂量超过1200mg/d，就需要减少苯妥英钠的剂量。然而，当奥卡西平与苯巴比妥联合使用时，苯巴比妥血药浓度仅有轻微的升高（15%）。
5.卡马西平、苯妥英钠和苯巴比妥对细胞色素P450酶系有较强诱导作用，能够降低MHD的血浆浓度（29%～40%）。
6.锂剂与奥卡西平联合使用能导致神经毒性反应增强。
1.奥卡西平禁用于房室传导阻滞患者。
2.对卡马西平过敏的患者，在使用奥卡西平治疗过程中，也可能发生过敏反应（如严重的皮肤反应）。卡马西平和奥卡西平的交叉过敏反应率为25%～30%。
3.奥卡西平应避免突然停药，应该逐渐地减少剂量，以避免诱发痫性发作。
苯妥英钠（phenytoin sodium）可以增加细胞钠离子外流，减少钠离子内流，而使神经细胞膜稳定，提高兴奋阈，减少病灶高频放电的扩散。对超强电休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用，而对阵挛相无效或反而加剧，故苯妥英钠对癫痫全面强直-阵挛性发作有良效，而对失神性发作无效。本品还可加速维生素D的代谢，有抗叶酸作用，对造血系统有抑制作用。
苯妥英钠口服吸收较慢且个体差异大，受食物影响。口服生物利用度约为79%，血浆蛋白结合率为88.92%，主要在肝脏代谢，代谢存在遗传多态性。苯妥英钠能通过胎盘，能分泌入乳汁，存在肠肝循环，主要经肾排泄，碱性尿排泄较快。 t 1/2 为7.42小时，长期服用苯妥英钠的患者， t 1/2 可达15.95小时，甚至更长。血药浓度非线性急剧增加，有中毒危险，要监测血药浓度。有效血药浓度为10～20mg/L。
本品适用于治疗全面强直-阵挛性发作癫痫、复杂部分性发作癫痫（精神运动性发作、颞叶癫痫）、单纯部分性发作（局灶性发作）癫痫和癫痫持续状态。
成人常用量：250～300mg/d，开始时100mg，一日2次，1～3周内增加至250～300mg/d，分3次口服；或按体重12～15mg/（kg·d），分2～3次服用；极量300mg/次，500mg/d。
小儿常用量：开始5mg/（kg·d），分2～3次服用，按需调整，以不超过250mg/d为度；维持量为4～8mg/（kg·d）或按体表面积250mg/（m 2 ·d），分2～3次服用。如有条件要进行血药浓度监测。
常见齿龈增生。长期服用后或血药浓度达30μg/ml可能引起恶心、呕吐甚至胃炎，饭后服用可减轻。神经系统常见眩晕、头痛，严重时可引起眼球震颤、共济失调、语言不清和意识模糊，调整剂量或停药后可消失；长期服用可加速维生素D代谢造成软骨病或骨质异常；孕妇服用偶致畸胎；可抑制抗利尿激素和胰岛素分泌使血糖升高；有致癌的报道。
1.长期应用对乙酰氨基酚的患者应用本品可增加肝脏中毒的危险，并且疗效降低。
2.为肝药酶诱导剂，与皮质激素、地高辛、口服避孕药、环孢素、雌激素、左旋多巴、奎尼丁、土霉素或三环类抗抑郁药合用时，可降低这些药物的效应。
3.长期饮酒可降低本品的血药浓度和疗效，但服药同时大量饮酒可增加血药浓度；与氯霉素、异烟肼、磺胺类合用可能降低本品代谢使血药浓度增加，增加本品的毒性；与抗凝血药合用，开始时增加抗凝效应，持续应用则降低抗凝效应。
4.与含镁、铝或钙剂等合用时可能降低本品的生物利用度，两者应相隔2～3小时服用。
5.与降血糖药或胰岛素合用时，因本品可使血糖升高，需调整后两者用量。
6.本品与利多卡因或普萘洛尔合用时可能加强心脏的抑制作用。
7.虽然本品消耗体内叶酸，但增加叶酸反可降低本品浓度和作用。
8.苯巴比妥对本品的影响变化很大，应经常监测血药浓度；与丙戊酸类药物合用有蛋白结合竞争作用，应经常监测血药浓度。与卡马西平合用，卡马西平血药浓度降低。如合并用大剂量抗精神病药或三环类抗抑郁药可能导致癫痫发作，需调整本品用量。
1.对乙内酰脲类药物有过敏史或阿-斯综合征、Ⅱ～Ⅲ度房室阻滞、窦房结阻滞、窦性心动过缓等心功能损害患者禁用。
2.本品有酶诱导作用，可对某些诊断（如甲状腺功能试验）产生干扰，使血清碱性磷酸酶、谷丙转氨酶（GPT）、血糖浓度升高。
3.用药期间需检查血象、肝功能、血钙、口腔、脑电图、甲状腺功能并经常随访血药浓度，防止毒性反应。
4.慎用于嗜酒、贫血、心血管病（尤其老年人）、糖尿病、肝肾功能损害及甲状腺功能异常患者。
5.本品能透过胎盘，可能致畸，但有认为癫痫发作控制不佳致畸的危险性大于用药的危险性，应权衡利弊。凡用本品能控制发作的患者，孕期应继续服用，并保持有效血药浓度，分娩后再重新调整。产前一个月应补充维生素K，产后立即给新生儿注射维生素K以减少出血危险。本品可分泌入乳汁，服药者避免母乳喂养。
6.本品药物过量可出现视物模糊或复视、笨拙或行走不稳和步态蹒跚、精神紊乱、严重的眩晕或嗜睡、幻觉、恶心、语言不清。可采用对症治疗和支持疗法。
加巴喷丁（gabapentin）为人工合成氨基酸，化学结构与GABA相近，但不与GABA受体产生相互作用。一般认为，加巴喷丁在大鼠脑内的结合位点为新皮质和海马，从而影响神经细胞膜对氨基酸的转运，起到抗惊厥、止痛、抗焦虑和神经保护作用，其高亲和力的结合蛋白被证实为电压激活钙通道的辅助亚单位。
加巴喷丁口服吸收迅速，2～3小时达峰浓度。剂量小于600mg时，血药浓度与剂量呈线性相关；给药剂量更大时，剂量与浓度不成比例。随剂量增加（＞900mg），生物利用度逐渐降低。食物略能增加本品的吸收速度和程度。加巴喷丁在体内分布广泛，易透过血脑屏障，可分泌入乳汁，血浆蛋白结合率＜3%。加巴喷丁从全身循环系统中消除，在人体内代谢不明显，主要以原药通过肾脏排泄。 t 1/2 取决于肾功能，一般为5～7小时，不随剂量或者多次给药而改变。
用于成人和12岁以上儿童伴或不伴继发性全身发作的部分性癫痫发作的辅助治疗，也可用于3～12岁儿童的部分性癫痫发作的辅助治疗。
成人初始剂量：口服，第一天300mg，一日1次；第二天300mg，一日2次；第三天300mg，一日3次；此后剂量可每日增加300mg，直到有效控制癫痫症状，通常的剂量范围应在每日900～1200mg。患者可能需要的最高剂量可达每日2400mg。全日剂量应当等分成3次服用，服药时间间隔不要超过12小时。
3～5岁以上儿童：初始剂量是10～15mg/（kg·d），分3次服用，大约3天达有效剂量。5岁儿童可增加到25～35mg/（kg·d），分3次服用。
6～12岁儿童初始剂量：第一天10mg/kg，第二天20mg/kg，第三天25～35mg/kg；推荐的维持剂量是体重26～36kg的儿童900mg/d，体重37～50kg的儿童1200mg/d，分3次服用。
1.可见嗜睡、疲劳、眩晕、头晕、恶心、呕吐、体重增加、紧张、失眠、共济失调、眼球震颤、感觉异常及畏食等。罕见的不良反应是胰腺炎、肝功能试验改变、多形性红斑、Stevens-Johnson综合征、肌痛、水肿、糖尿病患者血糖波动、抑郁、幻觉和精神病等。
2.其他不良反应包括急性肾功能衰竭、血管性水肿、胸痛、肝炎、黄疸、运动障碍（如手足徐动症）、肌张力障碍、心悸、血小板减少等。加巴喷丁可引起儿童行为异常综合征，如易被激怒、攻击他人、精神活动过度和挑衅等异常行为。
1.加巴喷丁不干扰其他合用抗癫痫药物的代谢。但有报道，一名患者在服用苯妥英、卡马西平和氯巴占后加用加巴喷丁，苯妥英的血药浓度升高并出现中毒症状。
2.与吗啡合用，加巴喷丁的AUC比未用吗啡时增加44%，但吗啡药动学无变化。
3.含有铝和镁的抗酸药可减少加巴喷丁从胃肠道吸收，因此应在服用此类抗酸药后至少2小时后再服用加巴喷丁。西咪替丁可以降低加巴喷丁的肾脏清除率，但无重要的临床意义。
1.对该药中任一成分过敏的人群，急性胰腺炎的患者，原发性全身发作患者如失神发作患者禁用。
2.抗癫痫药物不应该突然停止服用，因为可能增加癫痫发作的频率。为此调整治疗方案均需逐渐进行，时间最少为一周。
3.部分患者出现血糖波动，因此糖尿病患者需要经常检测血糖，如必要，应调整降血糖药剂量。
4.曾有服用本品发生血性胰腺炎的报告。若服药过程中出现胰腺炎症状，应立即停药检查。
5.肾功能不全的患者，服用时必须减量。肌酐清除率＞60ml/min，每日用药为400mg，一日3次；肌酐清除率30～60ml/min，每日用药为300mg，一日2次；肌酐清除率15～30ml/min，每日用药为300mg，一日1次；肌酐清除率＜15ml/min，300mg，隔日1次。接受血液透析且从未服过加巴喷丁的患者，推荐的负荷剂量是300～400mg，每4小时透析后的剂量是200～300mg。
6.药物过量的表现有复视、口齿不清、嗜睡、淡漠和腹泻等。本品可经血液透析清除。
左乙拉西坦（levetiracetam）是一种吡咯烷酮衍生物，其化学结构与现有的抗癫痫药物无相关性。左乙拉西坦抗癫痫作用的确切机制尚不清楚。在多种癫痫动物模型中评估左乙拉西坦的抗癫痫作用，左乙拉西坦对电流或多种致惊剂最大刺激诱导的单纯癫痫发作无抑制作用。左乙拉西坦对复杂部分性发作的大鼠点燃模型的点燃过程和点燃状态均具有抑制作用。体外、体内试验显示，左乙拉西坦抑制海马癫痫样突发放电，而对正常神经元兴奋性无影响，提示左乙拉西坦可能选择性地抑制癫痫样突发放电的超同步性和癫痫发作的传播。
左乙拉西坦浓度高达10μmol/L时，对多种已知受体无亲和力，如苯二氮䓬类、GABA、甘氨酸、NMDA、再摄取位点和第二信使系统。体外试验显示左乙拉西坦对神经元电压门控的钠离子通道或T-型钙电流无影响。左乙拉西坦并不直接易化GABA能神经传递，但研究显示对培养的神经元GABA和甘氨酸门控电流负调节子活性有对抗作用。
左乙拉西坦是极易于溶解和具有高度渗透性化合物。呈线性代谢，个体内和个体间差异小。多次给药不影响其清除率。本品没有性别、种族差异性和生理节奏差异。
左乙拉西坦经口服后迅速吸收，口服绝对生物利用度接近100%。给药1.3小时后血药浓度达峰，如果每日给药2次，2天后达到稳态血药浓度，如果为单剂量1000mg及1000mg以上，一日2次，典型的峰浓度为31μg/ml和43μg/ml。吸收时间与剂量无关，摄取食物不影响吸收速度。左乙拉西坦及其主要代谢产物均不易与血浆蛋白结合（＜10%）。分布容积为0.5～0.7L/kg，接近人体液容积。左乙拉西坦在人体内并不广泛分解，主要代谢途径是通过水解酶的乙酰胺化（给药剂量的24%）。主要代谢产物UCBL057无药理活性，并不由肝细胞色素P450酶转运体系转化而来。体内大部分组织包括血细胞均可测得乙酰胺基团水解物。左乙拉西坦的体外试验表明其不影响丙戊酸的葡糖醛酸化。在人体肝细胞组织中，左乙拉西坦不产生酶诱导作用。成人血浆半衰期（7±1）小时，并不因给药剂量不同、给药途径不同或者重复给药而更改。药物主要从尿液中排泄，约为剂量的95%。从粪便内排泄的药物仅仅占0.3%。在开始给药的48小时内，累计左乙拉西坦及其代谢产物的排泄率分别为给药剂量的66%和24%。左乙拉西坦的消除率和肌酐清除率相关。
老年患者左乙拉西坦的半衰期大约延长了40%（10～11小时）。这与肾脏功能下降有关。4～12岁儿童单剂量给药（20mg/kg）的左乙拉西坦血浆半衰期为6.0小时。其表观清除率约比癫痫成人高30%。重复口服20～60mg/（kg·d）后，左乙拉西坦迅速吸收，0.5～1小时达峰浓度。峰浓度及曲线下面积呈线性，并与剂量成比例增加。清除半衰期为5小时，表观体内清除率约为1.1ml/（min·kg）。1个月到4岁的婴幼儿单剂量给予10%口服溶液（20mg/kg）后，吸收迅速。给药1小时后血药浓度达峰。半衰期为5.3小时，短于成人的7.2小时，婴幼儿的表观清除率为1.5ml/（min·kg），快于成人的0.96ml/（min·kg）。
肾功能损害患者左拉西坦和主要代谢产物的体内清除率取决于肌酐清除率。中度或者重度肾功能不全患者建议根据肌酐清除率调整每日维持剂量。在肾病晚期无尿症患者中，透析间期和透析期内成人血浆半衰期分别为25小时和3.1小时。在4小时的透析过程中，51%左乙拉西坦被去除。在中轻度肝损害患者中，左乙拉西坦的清除率没有相应的变化。大部分严重肝功能损害患者左乙拉西坦的清除率下降幅度大于50%，其主要原因是合并肾功能受损。
用于成人及4岁以上儿童癫痫患者部分性发作的加用治疗。
口服。需以适量的水吞服，服用不受进食影响。
给药方法和剂量。成人（体重≥50kg者）：起始治疗剂量为每次500mg，每日2次。根据临床效果及耐受性，剂量可增加至每次1500mg，每日2次。剂量的变化应每2～4周增加或减少每次500mg，每日2次。体重≤50kg者：起始剂量是每次10mg/kg，每日2次。根据临床效果及耐受性，剂量可以增加至每次30mg/kg，每日2次。剂量变化应以每2周增加或减少每次10mg/kg，每日2次。应尽量使用最低有效剂量。
老年人（65岁）：根据肾功能状况，调整剂量。
儿童（4～11岁）和青少年（12～17岁，体重≤50kg者）：起始剂量是每次10mg/kg，每日2次。根据临床效果及耐受性，剂量可以增加至每次30mg/kg，每日2次。剂量变化应以每2周增加或减少每次10mg/kg，每日2次。体重≥50kg者，剂量和成人一致，起始剂量每次500mg，每日2次，最大剂量每次1500mg，每日2次。20kg以下的儿童，为精确调整剂量，起始治疗应使用口服溶液。
肾功能受损患者需根据肌酐清除率调整剂量。肌酐清除率50～79ml/min，剂量为每次500～1000mg，每日2次；肌酐清除率30～49ml/min，剂量为每次250～750mg，每日2次；肌酐清除率＜30ml/min，剂量为每次250～500mg，每日2次；正在进行透析的晚期肾病患者，每次500～1000mg，每日1次。服用第1天推荐负荷剂量为左乙拉西坦750mg。透析后，推荐给予250～500mg附加剂量。
对于轻度和中度肝功能受损的患者无须调整给药剂量。
成人最常见的不良反应有嗜睡、乏力和头晕，常发生在治疗的开始阶段。随时间的推移，中枢神经系统相关的不良反应发生率和严重程度会随之降低。左乙拉西坦不良反应没有明显的剂量相关性。
儿童最常见的不良反应有嗜睡、敌意、神经质、情绪不稳、易激动、食欲减退、乏力和头痛。除行为和精神方面不良反应发生率较成人高（儿童38.6%，成人18.6%）外，总的安全性和成人相仿。
成人很常见乏力、嗜睡。常见健忘、共济失调、惊厥、头晕、头痛、运动过度、震颤、易激动、抑郁、情绪不稳、敌意、失眠、神经质、人格改变、思维异常、腹泻、消化不良、恶心、呕吐、食欲减退、眩晕、复视、意外伤害、感染、咳嗽次数增加、皮疹。
体外数据显示：治疗剂量范围内获得的高于 C max 水平的浓度时，左乙拉西坦及其主要代谢物，既不是人体肝脏细胞色素P450酶系、环氧化物水解酶或尿苷二磷酸-葡糖苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲合力的底物。因此，不易出现药动学相互作用。另外，左乙拉西坦不影响丙戊酸的体外葡糖苷酶作用。
左乙拉西坦血浆蛋白结合率低（＜10%），不易产生因与其他药物竞争蛋白结合位点所致临床显著性的相互作用。
左乙拉西坦不影响苯妥英、丙戊酸钠、卡马西平、加巴喷丁、拉莫三嗪、苯巴比妥、扑米酮、口服避孕药、地高辛、华法林的血药浓度。这些药物也不影响本品药动学特性。
儿童患者同时服用酶诱导型抗癫痫药物，本品体内表观总清除率增加约22%，但无须进行剂量调整。
目前无左乙拉西坦合并丙磺舒用药的研究，左乙拉西坦合并应用其他主动分泌药物对药效影响（例如非甾体抗炎药、磺胺药和甲氨蝶呤），尚不明确。
1.对左乙拉西坦过敏或者对吡咯烷酮衍生物或者其他任何成分过敏的患者禁用。
2.如需停止服用左乙拉西坦，建议逐渐停药（如成人每隔2～4周，每次减少500mg，每日2次；儿童应每隔2周，每次减少10mg/kg，每日2次）。一些患者对加用左乙拉西坦治疗有效应，可以停止原合并应用的抗癫痫药物。
3.当同时服用托吡酯时，食欲减退的发生率增加。
4.不推荐用于操作需要技巧的机器（如驾驶汽车或者操纵机械）的患者。
5.如非必要，孕妇请勿服用左乙拉西坦。突然中断抗癫痫治疗，可能使病情恶化，对孕妇和胎儿同样有害。动物实验表明，左乙拉西坦可以从乳汁中排出，所以不建议患者在服药同时哺乳。
6.应用左乙拉西坦过量可出现嗜睡、激动、攻击性、意识水平下降、呼吸抑制及昏迷等症状，应立即采取催吐或洗胃等措施。目前尚无左乙拉西坦的解毒药，需对症治疗，也可包括血液透析。透析排出的效果：左乙拉西坦60%，主代谢产物74%。