下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
正常体液容量、电解质含量及渗透压是维持内环境稳定和机体代谢、器官功能的基本保证。许多外科疾病、创伤、烧伤和手术均可导致体内水和电解质的平衡紊乱。不同程度的水电解质紊乱可产生相应的临床表现，严重者可危及患者生命。因此，维持水电解质平衡是外科医生的基本功，准确掌握正常人体的水电解质生理需要量和疾病所致的额外需要量而给予恰当的补充，这是每天都要进行的临床工作。
1.正常人体的体液容量、渗透压和电解质含量。
2.机体调节水电解质平衡的机制。
3.水电解质平衡紊乱的常见类型和临床表现。
4.常见水电解质平衡紊乱的治疗方法。
患者男性，65岁，身高170cm，体重60kg。急性胆囊炎行胆囊切除术后第1天，未排气，尿量1 500ml。体温（T）37.5℃，脉搏（P）84次/min，呼吸（R）16次/min，血压（BP）116/78mmHg。化验：Na + 137mmol/L，K + 3.8mmol/L。
【问题】患者当日24h的液体及电解质用量如何计算？
对于创伤不大、生命体征稳定、无明显体液额外损失的手术后患者，在禁食状态下只需补充生理需要量即可，包括水、主要电解质（钠、钾）及葡萄糖的补充。
思路1：
24h液体总量计算。
该患者液体总量只需补充生理需要量2 000～2 500ml。
正常成人每日水的来源包括饮水、食物和代谢产生的内生水。每日排出的水包括呼吸蒸发、皮肤蒸发、粪便排水和尿液，其中呼吸和皮肤蒸发的水称为非显性失水。正常成人的生理需要量可按以下两种方法计算。
（1）根据正常情况下人体水分的来源估算生理需要量（表1-1）。
表1-1 正常成年人每日水平衡
（2）按照正常成人的需水量为35～45ml/（kg·d），平均值40ml/（kg·d）计算。此患者生理需要量 =60kg×40ml/kg= 2 400ml。
思路2：
主要电解质（钠、钾）的补充。
正常生理状态下，人体主要电解质需要量：
1.氯化钠（NaCl）的生理需要量为每天4.5g。
2.氯化钾（KCl）的生理需要量为每天3～4g。
禁食状态下需要把4.5g NaCl加入到静脉输液中。临床常用的NaCl补充液是0.9% NaCl（即生理盐水）或5%葡萄糖盐水（含0.9% NaCl）。该患者需要补充0.9% NaCl或5%葡萄糖盐水500ml（0.9%×500=4.5g）。
禁食状态下需要把3～4g KCl加入到静脉输液中。临床常用的KCl补充液是10% KCl溶液（10ml/支）。该患者需要补充10% KCl溶液30（加入到至少1 000ml液体中）～40ml（加入到至少1 500ml液体中）。注意短时间高浓度钾有心脏毒性，KCl禁忌静脉推注，输注速度不可超过20mmol（1.5g）/h，输液补充KCl浓度不宜超过40mmol（3g）。
静脉补充的NaCl和KCl阴、阳离子是等摩尔数的，长期依赖静脉维持水电解质平衡的患者应注意避免发生高氯血症。
1.Na + 是细胞外最主要的阳离子，K + 是细胞内最主要的阳离子。
2.高浓度钾对心脏有严重的副作用，因此静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含KCl不宜超过3g。
患者女性，35岁，身高160cm，体重50kg。腹痛、呕吐、停止排气排便2d就诊，诊断急性肠梗阻。每日呕吐胃内容物约600ml，尿量约1 000ml。入院后行胃肠减压，引流液1 200ml。T 37.1℃，P 86次/min，R 20次/min，BP 110/78mmHg。化验：血Na + 130mmol/L，血K + 3.2mmol/L。
【问题1】患者存在哪种类型的水电解质紊乱？
思路1：
判断是否存在脱水（dehydration）。
该患者存在脱水，依据是存在体液大量丢失。
脱水是外科疾病较为常见的情况，长期禁食、急性失血、大量消化液丧失、大面积烧伤、大量胸腹水丢失、严重感染等情况都能引起脱水。脱水的诊断主要依据是否存在脱水病因、相应的临床表现和实验室检测结果。凡是存在脱水病因，通过液体出入量平衡的计算，出量显著大于入量、血常规中出现血细胞比容升高等情况都应该考虑脱水的存在。
1.脱水是指机体的体液容量减少或体液分布失调，从而导致有效循环血量减少。常见的临床表现为口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少、乏力、眩晕等，严重者可致昏迷、休克。
2.脱水的常见病因有：①长期不能进食；②消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠外瘘、肠梗阻、长期胃肠减压；③感染区体液丧失，如烧伤、腹腔感染；④体液异常分布，如大量胸、腹水；⑤其他病因，如高热大量出汗等。
思路2：
判断是何种类型的脱水。
该患者考虑诊断为低渗性脱水（hypotonic dehydration），依据是血Na + 的化验值130mmol/L低于正常值。
人体细胞外液的正常渗透压是290～310mOsm/L，钠离子（Na + ）构成细胞外液渗透微粒的90%，因此血浆Na + 浓度反映了渗透压的大小。正常血Na + 值为135～145mmol/L，低于此值为低渗，高于此值为高渗。脱水依此分为低渗性脱水、等渗性脱水（isotonic dehydration）和高渗性脱水（hypertonic dehydration）三类，外科疾病最为常见的脱水类型是等渗性脱水和低渗性脱水。
1.正常血Na + 值为135～145mmol/ L，低于此值为低渗，高于此值为高渗。
2.脱水可分为低渗性脱水、等渗性脱水和高渗性脱水三类（表1-2）。
表1-2 脱水类型比较
注：*补钠量（mmol）=（Na + 正常值−Na + 测得值）（mmol/L）×体重×0.6
**补水量（ml）=（Na + 测得值−Na + 正常值）（mmol/L）×体重×4
【问题2】如何评估补液量？
思路1：
脱水情况下的补液相对复杂，除了生理需要量以外，还应该考虑继续损失量和累计损失量。继续损失量指治疗当天各种丢失量的总和，累计损失量应分两天补充。
脱水的补液原则：第一个24h补液量=生理需要量+继续损失量（如呕吐量、引流量等）+累计损失量（根据脱水程度计算）的1/2。
思路2：
生理需要量、继续损失量和累计损失量分别计算。
生理需要量：50（kg）× 40（ml/kg）= 2 000ml。
继续损失量：患者尿量、体温均正常，继续损失量主要是胃肠减压量1 200ml。
累计损失量：虽然患者在就诊前每日呕吐600ml，但仍可能有进食进水，因此累计损失量无法估计，且生命体征平稳、尿量尚可，没有明显的体液累计损失。
综上所述，补液量= 2 000ml + 1 200ml = 3 200ml。
造成体液额外损失的原因：
1.消化液的丢失是外科患者额外损失的主要原因。在每天摄入700g食物和1 300ml水的情况下，消化腺大致分泌8 000ml消化液（包括唾液1 500ml，胃液2 000ml，胆汁700ml，胰液800ml，肠液3 000ml）。
2.胸/腹腔或伤口的大量引流、烧伤创面的渗出等，也可造成体液额外损失。
3.体温每升高1℃，将增加不显性失水3～5ml/（kg·d）；明显出汗湿透衬衣裤约失水1 000ml；气管切开患者呼吸失水量是正常时的2～3倍。
【问题3】针对该患者存在的水电解质紊乱应如何处理？
思路1：
处理低钠血症。
女性患者，体重50kg，血钠浓度为130mmol/L，补钠量 =（142−130）（mmol/L）× 50（kg）×0.5（男性0.6）=300mmol，相当于氯化钠为17.6g。当天先补1/2量，即8.8g，加每天正常需要量4.5g，共计13.3g。
补钠计算公式：
1.补钠量（mmol）=（血钠正常值−血钠实测值）（mmol/L）× 体重（kg）× 0.6（男性）或0.5（女性）。
2.1g NaCl =17mmol Na + 。
3.计算的累积NaCl损失量分2～3d补足。
4.注意补钠速度和浓度，避免高血钠造成神经系统脱髓鞘性改变。
5.水中毒（water intoxication）是指水潴留使体液量明显增多，血Na + ＜135mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L，但体钠总量正常或增多。
思路2：
处理低钾血症（hypokalemia）。
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。患者体重50kg，血钾浓度为3.2mmol/L，额外所需KCl的量为（3.5～3.2）mmol/L×50 kg×2% = 0.3g。第一个24h 10%KCl的需要量应加上每天需要量3g，共计3.3g。
1.低钾血症，血清K + ＜3.5mmol/ L；高钾血症，血清K + ＞5.5mmol/L。
2.补钾治疗时的注意事项
（1）见尿补钾原则，尿量＞40ml/h再补钾。
（2）静脉滴注钾浓度< 0.3%，不能静脉推注。
（3）静脉滴注钾速度< 1.5g/h。
（4）每日补钾量不超过15g，可以口服补钾。
3.补钾计算公式
（1）累积KCl损失量计算：KCl（g）=（期望值−实测值）mmol/L×体重（kg）× 2%。
（2）1g KCl = 13.4mmol K + 。
（3）常用KCl浓度为10%，每支10ml，即含 KCl 1g。
体液维持适宜的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保障。人体的酸碱平衡通过体内的缓冲系统、呼吸（肺）和代谢（肾）完成调节作用。机体新陈代谢可产生两种酸：可挥发酸（即CO 2 ，可和水结合形成碳酸H 2 CO 3 ）和固定酸（包括磷酸、硫酸、乳酸等）。糖和脂肪的终末代谢产物为CO 2 ，经肺排出，故称可挥发酸；氨基酸代谢，以及脂肪、糖类的中间代谢产物所形成的磷酸、硫酸、乳酸、酮体等经肾脏排泄，为固定酸。
酸碱平衡与呼吸/代谢状态和肺、肾、肝等脏器功能有关。当机体调节功能发生障碍，或酸碱物质超量负荷，酸碱平衡则被破坏，从而导致不同形式的酸碱平衡紊乱。原发性的酸碱平衡紊乱可分为：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）和呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）。有时体内存在2种或多种酸碱紊乱，称混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的实验室诊断主要依赖于血气分析检测的相关指标。常用指标包括pH、PaCO 2 、HCO 3 − 。
23 根据这些指标，结合患者的临床情况，可对酸碱平衡紊乱的类型进行判断，同时结合发病原因可制订纠正酸碱平衡紊乱的方案。
1.机体维持正常体液酸碱度的生理机制。
2.反映机体酸碱平衡的重要参数正常值及其意义。
3.原发性酸碱平衡紊乱的类型。
4.原发性酸碱平衡紊乱的产生机理。
5.酸碱平衡紊乱的治疗原则。
患者男性，40岁，身高1.75m，体重66kg。反复中上腹痛10年，近1周加重，伴反复呕吐、腹胀。患者于10年前反复出现上腹部饥饿痛，诊断为“十二指肠球部溃疡”，曾以“抑酸剂”口服治疗好转。以后症状时有反复，患者服药时断时续。近1周患者腹痛加剧，腹胀明显，伴呕吐，呕吐量大，吐出物通常为数小时以前所进的饮食，不含胆汁，有酸腐味，呕吐后自觉症状缓解。现患者觉头痛、乏力、口渴伴尿量减少，遂来就诊。动脉血气分析和电解质检查如下：pH 7.50，PaCO 2 54mmHg，PaO 2 77mmHg，HCO 3 − 40.5mmol/L，Na + 141mmol/L，K + 3.0mmol/L，Cl − 92mmol/L。
【问题1】该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱？
该患者诊断为原发性代谢性碱中毒（低钾低氯）。
思路1：
患者H + = 24×54/40.5= 32mmol/L，根据H + 数值估算pH表（表1-3），其对应的pH为7.50。患者血气pH和H + 数据一致，证明血气结果正确。
思路2：
根据患者pH为7.50，初步判断属于碱血症。
思路3：
根据pH改变的方向与PaCO 2 改变的方向来判断呼吸性或代谢性紊乱。本病例pH↑、PaCO 2 ↑，可以确定其存在代谢性碱中毒。
1.酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbalch公式）：
H + = 24 ×PaCO 2 /HCO 3 − ，
pH=6.1+logHCO 3 − /（0.03×PaCO 2 ）。
2.根据H + 数值估算pH表，可以评估血气数值的内在一致性。
表1-3 根据H + 数值估算pH
续表
3.正常血液pH为7.35～7.45，pH＜7.35为酸血症；pH＞7.45为碱血症。注意：若pH在正常范围7.35～7.45，其可能的情况为无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合性酸碱失衡，需要结合病情和血气分析结果（PaCO 2 、HCO 3 − ）判断。
4.呼吸性酸碱失衡时，pH和PaCO 2 改变的方向相反；代谢性酸碱失衡时，pH和PaCO 2 改变的方向相同（表1-4）。
表1-4 呼吸性和代谢性酸碱失衡的判定
思路4：
根据酸碱失衡代偿的预计公式，该患者预计的 PaCO 2 = 40 + 0.7 ×（40.5−24）± 5=（51.5± 5）mmHg，血气分析PaCO 2 实测为54mmHg，在此范围。因此，虽然PaCO 2 已经超过45mmHg的正常上限，但是患者并不存在呼吸性酸中毒，而是呼吸对HCO 3 − 升高所出现的代偿反应。
瞬间失衡代偿预计（表1-5）。
表1-5 酸碱失衡的代偿预计公式
注：∆HCO 3 − =HCO 3 − 测得值−HCO 3 − 正常值（24）。
思路5：
本患者阴离子间隙 AG =Na + −Cl − −HCO 3 − = 141 − 92 − 40.5 = 8.5＜16mmol/L。即不存在高 AG 性代谢性酸中毒。
1.阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量，其主要组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。
2.阴离子间隙的计算：AG =Na + −Cl − −HCO 3 − 。正常值为 10～15mmol/L，上限为 16mmol/L。AG对于代谢性酸中毒的判断具有重要意义，存在代谢性酸中毒时，若AG升高，提示患者体内存在酸的堆积，如酮体（糖尿病酮症酸中毒）、乳酸（乳酸酸中毒）、磷酸根和硫酸根（肾衰竭），为高AG代酸。若AG正常，则是由于丢失HCO 3 − 增加或HCl增加所致，为正常AG代酸。因为发生的机制不同，因此，两种类型的代谢性酸中毒可以合并存在。
【问题2】该患者发病原因和机制是什么？如何治疗？
思路1：
根据患者空腹痛、胃胀、呕吐病史，初步诊断为：①十二指肠溃疡伴瘢痕性幽门梗阻；②代谢性碱中毒。十二指肠球部溃疡在愈合过程中所形成的瘢痕发生收缩可造成幽门梗阻，使食物和胃液无法通过，以致患者发生频繁呕吐，导致大量的酸性胃液丢失，同时引起钾和氯的丢失，造成碱中毒。由于患者无法进食处于慢性缺水状态，不能保持有效的肾灌注，则体内多余的HCO 3 − 不能从肾脏被排泌，从而使碱中毒持续存在。
思路2：
十二指肠溃疡伴瘢痕性幽门梗阻是外科治疗的绝对适应证。术前准备要充分。首先禁食，留置鼻胃管行胃肠减压和温生理盐水或高渗盐水洗胃（0.9%NaCl 500ml 或加 10% NaCl 100ml混合后注入胃管，30min后开放胃管，2次/d），1周后行胃大部切除，切除溃疡好发部位，解除梗阻。
思路3：
纠正水电解质平衡失调，重点在于纠正低钾、低氯性碱中毒。因此该患者的治疗原则是：补液、补氯（0.9% NaCl）、补钾（尿量＞40ml/h方可补钾）。随着水电解质紊乱的纠正，低钾、低氯性碱中毒会自行消失，一般不需特殊处理。
1.代谢性碱中毒的原因 ①酸性物质丢失过多，如频繁呕吐、长时间胃肠减压等；②碱性物质摄入过多，如过多服用小苏打、输注过多NaHCO 3 等；③H + 向细胞内移动，如低钾血症。
2.代谢性碱中毒的治疗 ①首先积极治疗原发病，如解除消化道梗阻、纠正低钾血症等；②轻度代谢性碱中毒一般无须补充酸性药物；③严重代谢性碱中毒可及时补充酸性药物，常用的是稀盐酸（0.1～0.2mol/L），经中心静脉导管缓慢滴注，4～6h后根据血气分析再决定是否补充。
3.代谢性碱中毒时常伴有低钾血症，应予补充钾纠正。
患者女性，67岁，身高160cm，体重55kg。3d前感上腹部痛，伴恶心、呕吐，呕吐量较少，为胃内容物。1d前腹痛加重，伴畏寒、高热38.7℃，同时尿黄。急诊来医院检查发现：急性痛苦病容，明显的Kussmaul呼吸，皮肤巩膜黄染，右上腹压痛伴肌卫。Bp 90/60mmHg，P 110次/min，R 24次/min。实验室检查：血Na + 137mmol/L，K + 5.3mmol/L，Cl − 109mmol/L。动脉血气分析：pH 7.27，PaO 2 95mmHg，PaCO 2 28mmHg，HCO 3 − 13mmol/L。
【问题1】该患者存在何种类型的酸碱平衡紊乱？
该患者考虑诊断为原发性代谢性酸中毒。
思路1：
H + = 24 × 28/13 = 51.7mmol/L，H + 和pH对应表数据一致，证明血气结果正确。
思路2：
pH 7.27，确定诊断为酸血症。
思路3：
pH↓、PaCO 2 ↓，两者方向一致，确定为代谢性酸中毒。
思路4：
预计的PaCO 2 = 1.5×HCO 3 − + 8 ± 5 = 1.5×13 + 8 ± 5 =（27.5 ± 5）mmHg。预计的PaCO 2 和测得的PaCO 2 相当。因此该患者不存在呼吸性酸碱失衡。
【问题2】该患者发病原因和机制是什么？如何治疗？
思路1：
根据患者上腹部痛伴有畏寒、发热和黄疸，初步诊断为：急性化脓性梗阻性胆管炎（胆管结石可能性大）；结合实验室检查结果，考虑合并诊断：原发性代谢性酸中毒。患者出现代谢性酸中毒的主要机制为胆道感染引起的感染性休克。
思路2：
解除胆道梗阻是首选治疗方式，可选择内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）放置胆道引流管或支架；也可选择手术行胆道探查术。
思路3：
针对患者的代谢性酸中毒，需要进行补碱治疗。具体计算如下：补充碱=（24mmol−13mmol）×55kg×0.2 = 121mmol。以 1g NaHCO 3 相当于 11.9mmol的 HCO 3 − 计算，应补充10.2g的NaHCO 3 ，即5%NaHCO 3 溶液204ml。首日头2～4h补给计算量的1/2。以后根据检测结果再行补充。
1.酸中毒大呼吸（kussmaul respiration in acidosis） 重度代谢性酸中毒时患者呼吸表现为加快加深。
2.代谢性酸中毒的原因 ①碱性物质丢失过多，如肠液、胰液大量丢失等；②酸性物质产生过多，如严重感染、休克等；③肾脏排酸保碱功能障碍，如肾衰竭；④外源性固定酸摄入过多，如过多补充盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等；⑤高钾血症。
3.代谢性酸中毒血气分析参数变化 pH↓、HCO 3 − ↓、PaCO 2 ↓、碱剩余↓。
4.代谢性酸中毒的治疗 ①最重要的是治疗原发病，如控制感染、抗休克、纠正电解质紊乱等；②轻度代谢性酸中毒一般无须补充碱性药物；③重度代谢性酸中毒需要及时补充碱性药物。
5.补碱公式 补充碱=（正常HCO 3 − −测定HCO 3 − ）（mmol）× 体重（kg）× 0.2。
6.1g NaHCO 3 =11.9mmol HCO 3 − 。
7.5% NaHCO 3 是临床最常用的碱性药物，首次补碱量一般给总量的1/2，2～4h后根据复查血气分析再决定补充量。5% NaHCO 3 是高渗溶液，应避免过快过多输入而致高钠血症和高渗透压。
（沈 岩）
[1] 陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.
[2] 史延芳，张家骧.酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.北京：人民卫生出版社，2008.
[3] 吴孟超，吴在德.黄家驷外科学.8版.北京：人民卫生出版社，2020.
[4] 郑树森.外科学.2版.北京：高等教育出版社，2011.
[5] TOWNSEND C，BEAUCHAMP RD，EVERS BM，et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia：Elsevier，2017.