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神经系统（nervous system）由中枢神经系统（central nervous system）和周围神经系统（peripheral nervous system）两部分组成。中枢神经系统包括位于颅腔的脑和位于椎管的脊髓，周围神经系统则是脑和脊髓以外的神经成分。神经系统是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统。体内各器官、系统的功能和各种生理过程都不是各自孤立地进行，而是在神经系统的直接或间接调节控制下，互相联系、相互影响、密切配合，使人体成为一个完整统一的有机体，实现和维持正常的生命活动。
脑（brain）位于颅腔内，可分为端脑（大脑）、间脑、小脑、中脑、脑桥和延髓6个部分。通常把中脑、脑桥和延髓合称为脑干。
端脑（telencephalon）又称为大脑，是脑的最高级部位。两侧大脑半球由胼胝体相连而成。
大脑半球表面起伏不平，凹陷处成沟（sulci），沟之间形成长短、大小不一的隆起，为回（gyri）。在两侧大脑半球之间由大脑纵裂（cerebral longitudinal fissure）将其分开，纵裂的底为连接左右半球的胼胝体（corpus callosum）。大脑半球表面有3条恒定的沟，将其分为5叶，即额叶、顶叶、枕叶、颞叶、岛叶。外侧沟（lateral sulcus）起于大脑半球下面，行向后上的深裂；中央沟（central sulcus）起于半球上缘中点稍后方，斜向前下方，下端与外侧沟隔一个脑回，上端延伸至半球内侧面；顶枕沟（parietooccipital sulcus）位于半球内侧面后部，自距状沟起自下而上，并转至上外侧面。在外侧沟上方和中央沟以前的部分为额叶（frontal lobe）；外侧沟以下的部分为颞叶（temporal lobe）；顶枕沟以后部分为枕叶（occipital lobe）；顶叶（parietal lobe）为外侧沟上方、中央沟后方及枕叶以前的部分；岛叶（insular lobe）（又称脑岛）呈三角形岛状，位于外侧沟深面，被额叶、顶叶、颞叶所掩盖（图1-1）。
大脑半球表层被灰质覆盖，称大脑皮质（cerebral cortex），深层有大量的白质（又称髓质）。在大脑底部白质内的灰质团块为基底节（basal ganglia），半球内的腔隙称为侧脑室（lateral ventricle）。
（1）大脑皮质：
大脑皮质是脑的最重要部分，是高级神经活动的物质基础，机体各种功能活动的最高中枢在大脑皮质上具有相应的定位，形成许多重要中枢，具体包括以下几个方面：
躯体运动中枢：位于中央前回和中央旁小叶前部。控制对侧肢体的运动，但一些与联合运动有关的肌肉则受双侧运动区的支配，如面上部肌。
躯体感觉中枢：位于中央后回和中央旁小叶后部，接受对侧半身的痛觉、温度觉、触觉、压力以及位置和运动觉信息。
视觉中枢（或视觉区）：位于枕叶内距状沟两侧的皮质。接受来自外侧膝状体发出的视觉信息。一侧视区接受双眼相同半侧视网膜传来的冲动，损伤一侧视区可引起双眼对侧视野偏盲即同向性偏盲。
听觉中枢（又称听觉区）：位于颞横回，接受内侧膝状体发出的传导两耳听觉信息。因此，一侧听觉区受损，可引起双耳听力下降，但不致全聋。
平衡觉中枢：关于此中枢的位置存有争议，一般认为在中央后回下端、头面部感觉区附近。
嗅觉中枢：在海马旁回沟的内侧部及其附近。
图1-1 大脑内外侧面
味觉中枢：可能在中央后回下部，舌和咽的一般感觉区附近。
运动性语言中枢：又称Broca区，位于额下回的后部。此中枢受损，可产生运动性失语症，即不能说出具有意义的语言，但仍能发音。
听觉性语言中枢：又称Wernicke区，位于颞上回后部。此中枢受损，虽然患者听觉正常，但不能理解别人及自己说话的意思，称为感觉性失语症。
书写中枢：位于额中回后部，靠近中央前回的上肢代表区。此中枢受损，虽然手的运动功能仍然保存，但写字、绘图等精细动作发生障碍，称为失写症。
视觉性语言中枢：又称阅读中枢，在顶下小叶的角回，靠近视觉中枢。此中枢受损时，视觉常无障碍，但不理解字意、句意，称为失读症。
（2）基底节（basal ganglia）：
因靠近大脑半球的底部而得名，包括纹状体、屏状核和杏仁体（图 1-2）。
图1-2 基底节区主要结构示意图
纹状体（corpus striatum）包括尾状核和豆状核，其前端互相连接。尾状核（caudate nucleus）呈“C”形弯曲，分头、体、尾3部分，其全长围绕豆状核和丘脑。豆状核（lentiform nucleus）位于岛叶深部，借内囊与尾状核和丘脑分开，由外侧部的壳（putamen）和内侧两部的苍白球（globus pallidus）组成。纹状体是锥体外系的重要组成部分，参与躯体运动的调节。
屏状核（claustrum）位于岛叶皮质和豆状核之间，屏状核与豆状核之间的白质，称外囊。
杏仁体（amygdaloid body）在侧脑室下角前端的上方，海马旁回钩的深面，与尾状核的末端相连，为边缘系统的皮质下中枢，与调节内脏活动和情绪的产生有关。
（3）大脑半球的髓质：
主要由联系皮质部分和皮质下结构的神经纤维组成，可分为：①连合纤维（commissural fibers），连接左右半球皮质的纤维，包括胼胝体、前连合和穹窿连合；②联络纤维（association fiber），一侧半球内部各叶间的连接纤维；③投射纤维（projection fibers），由大脑皮质与皮质下各中枢间的上、下行纤维组成，大部分经过内囊。内囊（internal capsule）位于丘脑、尾状核（二者居内侧）和豆状核（居外侧）之间。在水平切面上，内囊是“V”字形的白质板，分前肢、膝和后肢3部分。
（4）侧脑室：
是位于两侧大脑半球内的腔隙，腔内有脉络丛，分为中央部、前角、后角和下角4部分。
在半球的内侧面，扣带回和海马旁回等，围绕胼胝体等成一环状，加上被挤到侧脑室下角的海马和齿状回，共同组成边缘叶（limbic lobe）。边缘叶再加上与它联系密切的皮质和皮质下结构，如杏仁体、隔区（内有隔核）、下丘脑、背侧丘脑的前核和中脑被盖等，共同组成边缘系统（limbicsystem）。边缘系统与内脏活动、情绪反应及性活动有密切关系，还参与个体生存（如觅食、防御、攻击等）和种族延续（如生殖行为），其中海马等结构还与学习记忆功能有关。
间脑（diencephalon）位于中脑和大脑之间，它的两侧和背面被高度发展的大脑皮质所掩盖。间脑共分5部分，包括背侧丘脑、后丘脑、上丘脑、底丘脑和下丘脑。间脑的内腔是一正中矢状窄裂隙，称第三脑室（the third ventricle），室前部两侧的室间孔（interventricular foramen）通大脑半球内的侧脑室（lateral ventricle），室后部通中脑水管。第三脑室顶由脉络组织构成；底由视交叉、灰结节、漏斗和乳头体构成；前壁为终板；侧壁为背侧丘脑和下丘脑。
又称丘脑，位于下丘脑的背侧和上方，是一对卵圆形灰质团块，左右各一，中间为第三脑室。背侧丘脑是皮质下感觉的最后中继站，可能感知粗略的痛觉，并调节躯体运动。
包括丘脑枕后下方的两个小团块，偏外侧的为外侧膝状体（lateral geniculate body），偏内侧的为内侧膝状体（medial geniculate body），二者分别参与视觉和听觉信号的传导。
位于第三脑室顶部的周围，包括松果体（pineal body）、缰三角、缰连合、丘脑髓纹和后连合。松果体为内分泌腺，分泌褪黑激素，有抑制性腺发育及调节生物钟的功能，16岁后逐渐钙化。
为间脑与中脑的移行区，位于背侧丘脑的下方、下丘脑的外侧。内含底丘脑核，与苍白球等结构有密切的纤维联系，是锥体外系的重要结构。人类一侧底丘脑核受损，可产生对侧肢体尤其是上肢较为显著的不自主的舞蹈样动作。
居丘脑的下方，形成第三脑室下部的侧壁。在脑底面，此部的最前方是视交叉（optic chiasma），后方为灰结节（tuber cinereum），向下移行于漏斗（infundibulum）。漏斗上端称正中隆起（median eminence），下端与垂体（hypophysis）相接。灰结节后方有一对圆形的隆起称为乳头体（mammillary body）。下丘脑是神经内分泌的中心，是皮质下调节自主神经活动的高级中枢，将神经调节与激素调节融为一体参与对情绪、饮食、体温、水盐平衡、睡眠、觉醒及垂体内分泌活动的调节。
小脑（cerebellum）位于颅后窝，在脑桥和延髓的背面。小脑两侧膨大，称小脑半球（cerebellar hemisphere），参与调节随意运动；中部较狭窄，称小脑蚓（vermis），主管平衡和调节肌紧张。小脑借上、中、下3对小脑脚连于脑干的背面。在小脑半球下面前内侧部有一突出部分，称为小脑扁桃体（tonsil of cerebellum）。当颅内某种病变引起颅内压增高时，小脑扁桃体可向下嵌入枕骨大孔，形成小脑扁桃体疝，或称为枕骨大孔疝。
小脑表面的灰质称小脑皮质（cerebellar cortex），小脑深面的白质称小脑髓质（medulla）。在髓质里还埋着灰质核团，称小脑核（cerebellar nuclei）。小脑的功能主要包括协调躯体随意运动、管理编程运动、调节肌张力及维持身体平衡。
脑干是位于脊髓与间脑之间的部分，自下而上由延髓、脑桥和中脑3部分组成。延髓和脑桥的背面与小脑相连。
（1）脑干的腹侧面观
1）延髓（medulla oblongata）：形似倒置的圆锥体，表面有与脊髓相连续的同名沟和裂，上端借延髓脑桥沟与脑桥为界。在延髓上部、前正中裂两侧各有一纵行隆起，称为锥体（pyramid），由锥体束的纤维聚集而成。锥体外侧有一卵圆形隆起，称为橄榄（olive），在橄榄与锥体之间的前外侧沟中有舌下神经根丝；而在橄榄背外侧的后外侧沟内，由上而下依次排列有舌咽神经根、迷走神经根和副神经根。
2）脑桥（pons）：腹面宽阔膨隆，称为脑桥基底部。延髓脑桥沟中自内向外依次有展神经根、面神经根和前庭蜗神经根。脑桥上缘与中脑的大脑脚相连。基底部向两侧逐渐变窄，移行为小脑中脚（middle cerebellar pedicle），二者的分界处有三叉神经根。
3）中脑（midbrain）：腹侧面有一对粗大的柱状结构，称为大脑脚（crus cerebri），内由大量来自大脑皮质的下行纤维组成，左右大脑脚之间的凹窝称为脚间窝，窝底为后穿质。大脑脚内侧有动眼神经根（图1-3）。
图1-3 脑干腹面及脑神经
（2）脑干的背侧面观：
延髓背面可分为上下两部分，上半部构成菱形窝的下部。下半部形似脊髓，后正中沟的两侧各有一对突起，内侧的一对称为薄束结节（gracile tubercle），外侧的一对称为楔束结节（cuneate tubercle）。楔束结节外上方的隆起，称为小脑下脚（inferior cerebellar peduncle），又称绳状体（restiform body），其纤维向后连于小脑。
脑桥背面构成菱形窝的上半部，窝的两侧为小脑上脚。菱形窝上有横行的髓纹，为延髓和脑桥在背面的分界。
中脑背部为顶盖，有两对圆形隆起，上方的一对为上丘（superior colliculus），是皮质下视觉中枢，借上丘臂（brachium of superior colliculus）连于间脑的外侧膝状体；下方的一对为下丘（inferior colliculus），是皮质下听觉中枢，借下丘臂（brachium of inferior colliculus）连于间脑的内侧膝状体，下丘下方有滑车神经根。上丘和下丘合称四叠体（corpus quadrigemina）。
位于延髓、脑桥和小脑之间的室腔。它上通中脑水管；下通延髓和脊髓中央管；顶端朝向小脑，为第四脑室盖；室底呈菱形，故名菱形窝。室顶的壁膜构成脉络组织，并携带软膜和室管膜上皮突入室腔，形成第四脑室脉络丛（choroid plexus of fourth ventricle），产生脑脊液。第四脑室借脉络组织上的3个孔与蛛网膜下隙相通：一是不成对的第四脑室正中孔（median aperture of fourth ventricle），位于脑室下角尖部正上方；另外两个是第四脑室外侧孔（lateral aperture of fourth ventricle），分别开口于第四脑室左、右外侧尖端。
包括脑神经核、传导通路上的中继核团、网状结构和上、下行传导束（表1-1）。
（1）延髓的内部结构：
延髓内有多个脑神经核团，分别与舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经相连。延髓内重要的中继核有薄束核（gracile nucleus）和楔束核（cuneate nucleus），各一对，分别接受来自薄束和楔束的纤维。
（2）脑桥的内部结构：
脑桥的内部有与三叉神经、展神经、面神经和前庭蜗神经相连的神经核。主要的中继核为脑桥基底部大量散布于纵横纤维之间的神经元群，即脑桥核，是传递大脑皮质运动信息到小脑的中继站。
（3）中脑的内部结构：
中脑以中脑水管为界分为两部分：背侧部称为顶盖，腹侧部称为大脑脚。大脑脚又可分为被盖、黑质和大脑脚底3部分。在中脑内部有与动眼神经、滑车神经和三叉神经相连的神经核。上丘内有上丘核，是视觉反射中枢，参与完成由声、光刺激引起的反射活动；下丘内有下丘核，是听觉传导通路上重要的中继核，传递听觉信息。此外，中脑内还有红核和黑质，它们对调节运动有着重要作用。
表1-1 脑神经核在脑干各部的位置及功能简表
（1）传导功能：
大脑皮质与脊髓、小脑相互联系的传入和传出神经纤维束均经过脑干。
（2）反射的低级中枢：
脑干内具有多个反射的低级中枢。如延髓内有调节呼吸和心血管活动的“生命中枢”。
（3）网状结构的功能：
具有维持大脑皮质醒觉、引起睡眠、调节躯体运动和感觉及某些内脏活动的功能。
脊髓（spinalcord）位于椎管内，上端平枕骨大孔处与延髓相连，下端在成人平第1腰椎体下缘（新生儿可达第3腰椎下缘）。脊髓全长粗细不等，有两个梭形的膨大，位于上部的称为颈膨大，位于下部的称为腰骶膨大。
脊髓的表面有6条纵贯全长的沟或裂。前面正中较明显的沟为前正中裂，后面正中较浅的沟为后正中沟。在前正中裂两侧有一对前外侧沟，沟内有脊神经前根的根丝附着。在后正中沟两侧有一对后外侧沟，沟内有脊神经后根的根丝附着。
每一对脊神经所连的一段脊髓，称为一个脊髓节段。因为脊神经有31对，因此脊髓也相应的有31个节段，即8个颈节（C）、12个胸节（T）、5个腰节（L）、5个骶节（S）和1个尾节（Co）。由于脊髓与椎骨发育速度不同，脊髓各节段与椎骨的位置关系并不一致。成年人一般可用以下的方法来推算：上颈髓节（C 1 ～C 4 ）大致与同序数椎骨相对应，下颈髓节（C 5 ～C 8 ）和上胸髓节（T 1 ～T 4 ）与同序数椎骨的上1节椎体平对，中胸部的脊髓节（T 5 ～T 8 ）约与同序数椎骨上2节椎体平对，下胸部的脊髓节（T 9 ～T 12 ）约与同序数椎骨上3节椎体平对，全部腰髓节约平对第10～12胸椎，全部骶、尾髓节约平对第1腰椎。了解脊髓节段与椎骨的对应关系，对病变和麻醉的定位具有重要意义。例如，为避免损伤脊髓，临床上常在第3、4腰椎间及以下进行腰椎穿刺。
在脊髓的横切面上，可见脊髓的中央有一细管，称中央管，中央管周围的蝶形结构称灰质（grey matter），灰质周围的结构称白质（white matter）。
灰质两侧前端呈角状膨大，称前角，含有大量运动神经元的细胞体，其轴突组合成脊神经的前根，直接支配骨骼肌的运动。灰质两侧后端狭长突出，称为后角，内含感觉细胞，主要接受脊神经后根传入的感觉冲动，再由此传至中枢。在胸髓和上部腰髓，前后角之间有向外突出的侧角，是交感神经元胞体所在部位。前角和后角之间的区域称中间带。
白质借脊髓表面的3条纵行的沟分为3个索，前正中裂与前外侧沟之间称前索，主要由上行的脊髓丘脑束和下行的皮质脊髓前束组成；后外侧沟与正中沟之间称后索，主要由上行的薄束和楔束组成；前后外侧沟之间称外侧索，主要由上行的脊髓小脑束和下行的皮质脊髓侧束、红核脊髓束、网状脊髓束组成。
在脑和各级中枢的控制下，脊髓可以通过上、下行传导束，连接躯干和四肢。
传导途径：感觉神经冲动→脊髓白质→脑（产生感觉）。
脊髓灰质内部存在低级别反射中枢，通过脊髓内部神经元的特定联系，可以完成一些反射活动，如膝反射、排便、排尿等。正常情况下，其反射活动是在脑的控制下进行的。
反射途径：运动神经冲动（脑）→脊髓白质→骨骼肌、平滑肌、心肌。
脑神经（cranial nerves）是指与脑及脑干相连的神经，共12对，常用罗马数字表示（表1-1）。
Ⅰ 嗅神经（olfactory nerves）属于特殊内脏感觉神经，分布于鼻腔顶部的嗅黏膜，传导嗅觉。
Ⅱ 视神经（optic nerve）由特殊躯体感觉纤维组成，分布于眼球的视网膜上，传导视觉冲动。
Ⅷ前庭蜗神经（vestibulocohlear nerve）又称位听神经。由前庭神经和蜗神经组成，属于特殊躯体感觉性神经，传导内耳的听觉和平衡觉的冲动入脑。
Ⅲ动眼神经（oculomotor nerve）含有躯体运动和一般内脏运动两种纤维。分布于眼球外面的上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌和上睑提肌，控制眼球向上、向下、向内、向外上运动及上提眼睑。其副交感纤维分布于睫状肌和瞳孔括约肌，调节晶状体曲度和缩小瞳孔。
Ⅳ滑车神经（trochlear nerve）为躯体运动性神经，分布于上斜肌，收缩时使眼球转向外下方。
Ⅵ展神经（abducent nerve）为躯体运动性神经，分布于眼球的外直肌，收缩时使瞳孔转向外侧。
Ⅺ副神经（accessory nerve）由颅根和脊髓根组成。颅根含特殊内脏运动纤维，支配咽喉肌；脊髓根纤维为躯体运动纤维，支配胸锁乳突肌、斜方肌。
Ⅻ舌下神经（hypoglossal nerve）由躯体运动纤维组成，支配舌肌运动。
Ⅴ三叉神经（trigeminal nerve）含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维，支配咀嚼肌运动和头面部（鼻腔及口腔黏膜、牙髓、眼、皮肤、脑膜等）的一般感觉。
Ⅶ面神经（facial nerve）含有3种主要纤维成分：①特殊内脏运动纤维，支配面肌的运动；②一般内脏运动纤维，分布于泪腺、下颌下腺、舌下腺及鼻、腭的黏膜腺；③特殊内脏感觉纤维，即味觉纤维，分布于舌前2/3的味蕾。
Ⅸ舌咽神经（glossopharyngeal nerve）含5种纤维成分：①特殊内脏运动纤维，支配茎突咽肌和咽缩肌；②一般内脏运动（副交感）纤维，司腮腺分泌；③特殊内脏感觉纤维，分布于舌后1/3的味蕾；④一般内脏感觉纤维，分布于咽、舌后1/3等处黏膜以及颈动脉窦和颈动脉小球；⑤一般躯体感觉纤维，分布于耳后皮肤。
Ⅹ迷走神经（vagus nerve）含有4种纤维成分：①一般内脏运动（副交感）纤维，主要分布到颈、胸和腹部的脏器，管理平滑肌、心肌和腺体活动；②特殊内脏运动纤维，支配咽、喉肌；③一般内脏感觉纤维，分布于颈、胸和腹部的脏器；④一般躯体感觉纤维，主要分布于耳郭、外耳道的皮肤和部分硬脑膜。
脊神经（spinal nerves）共31对，包括8对颈神经（cervical nerves）、12对胸神经（thoracic nerves）、5对腰神经（lumbal nerves）、5对骶神经（sacral nerves）和1对尾神经（coccygeal nerve）。每对脊神经借前根和后根与脊髓相连。前根由脊髓前角的运动神经元和侧角内的交感神经元的轴突构成；后根由感觉神经纤维构成。前根与后根在椎间孔处合成脊神经，故每对脊神经为混合性神经，含有躯体感觉、躯体运动、内脏感觉、内脏运动4种纤维。在椎间孔附近脊神经后根有一膨大，称脊神经节，内有假单级神经元的细胞。脊神经出椎间孔后立即分为前支和后支等分支。脊神经前支分布于躯干前外侧和四肢的肌肉及皮肤。除胸神经前支的节段性比较明显外，其余脊神经的前支均交织形成丛，即颈丛、臂丛、腰丛和骶丛等。后支分为肌支和皮支。肌支分布于颈、背、腰、骶部深层肌肉；皮支分布于颈、背、腰、骶部的皮肤，其分布有明显的节段性（图1-4）。
图1-4 皮肤节段性神经分布
内脏神经系统（visceral nervous system）主要指分布于内脏、心血管、平滑肌和腺体的神经，包括感觉和运动两种纤维成分，可分为交感神经和副交感神经。其中内脏运动神经的主要功能是调节内脏、心血管的运动和腺体的分泌，这种调节通常不受意志控制，故得名自主神经。又因其不参与控制动物所特有的骨骼肌运动，主要是控制和调节动、植物所共有的物质代谢活动，故又称植物性神经系统。
脑和脊髓的表面均包有3层被膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜，它们有保护、支持脑和脊髓的作用。
厚而坚韧，分为硬脊膜和硬脑膜。
硬脑膜内层在一定部位折叠并向颅腔内伸延形成隔幕，其中主要的隔幕有大脑镰（cerebral falx）、小脑幕（tentorium of cerebellum）、鞍膈（diaphragma sella）等。当颅内压增高时，脑组织发生移位，若在隔幕或狭窄位置发生嵌顿，可能形成脑疝，如小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝。硬脑膜在某些部位两层分开形成的腔隙，内衬一层内皮细胞，称为硬脑膜静脉窦（duralvenoussinuses）。脑的静脉、部分硬膜本身的静脉和板障静脉等均注入窦内。硬脑膜窦内的血液流向归纳如图1-5。
图1-5 硬脑膜静脉窦回流
位于硬膜的深面，为半透明薄膜。蛛网膜与软膜之间有许多结缔组织小梁互相连接，其间存在腔隙，称蛛网膜下隙（subarachnoid space），内充满脑脊液。蛛网膜下隙在某些部位扩大，称为池，重要的池有小脑延髓池、脚间池、交叉池等。
薄而富含血管，紧贴脑和脊髓表面，并伸入脑和脊髓的沟裂，分别称为软脑膜和软脊膜。在脑室壁，软脑膜及其血管与脑室的室管膜上皮共同突向脑室，形成脉络丛（choroid plexus）。
侧脑室脉络丛产生的脑脊液，经室间孔流入第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊汇合，经中脑水管流入第四脑室，再与第四脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经第四脑室顶的正中孔和两个外侧孔进入蛛网膜下腔，使整个脑、脊髓和马尾等均浸泡在脑脊液中。脑脊液在蛛网膜下腔内流向大脑背面，最后经蛛网膜粒渗入到上矢状窦内，从而回到血液循环中。
健康成人脑脊液含量约为150ml，每天分泌量为400～500ml。可若脑室系统发生机械性阻塞或脑脊液吸收受限，可产生脑积水及颅内压增高。
脑的动脉来自成对的颈内动脉和椎动脉。前者供应大脑半球的前2/3和间脑前半部；后者供应脑干、小脑、间脑后半部和大脑半球的后1/3。二者供应范围大致以顶枕沟为界。临床上把脑的血液供应归纳为颈内动脉系和椎基底动脉系。两动脉系的分支又可分为皮质支（营养皮质及其下方的髓质）和中央支（深入脑实质，供应丘脑、基底节和内囊等）（图1-6）。
（1）颈内动脉（internal carotid artery，ICA）：
起自颈总动脉，经颈部向上至颅底，穿颞骨岩部的颈动脉管进入海绵窦内侧壁，由海绵窦穿出后行至蝶骨的前床突转向后上，分为大脑前动脉和大脑中动脉两终支。颈内动脉的主要分支如下。
1）大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）：在视神经的上方，向前内行，进入大脑纵裂，与对侧的同名动脉借前交通动脉（anterior communicating artery）相连，然后沿胼胝体沟后行，分布于顶枕沟以前的大脑半球内侧面、额叶底面的一部分及额、顶两叶上外侧面的上部。从大脑前动脉的近段发出中央支经前穿质进入脑实质，供应尾状核、豆状核前部和内囊前肢。
2）大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）：可视为颈内动脉的直接延续，向外进入外侧沟内，并分出若干皮质支随此沟向后外方，供应半球上外侧面的大部分和岛叶。这些区域内有躯体运动、躯体感觉和语言中枢，故该动脉一旦发生栓塞或破裂出血，将对机体产生严重影响。此外，大脑中动脉途经穿质时尚发出数条细小的中央支，又称豆纹动脉，这些中央支垂直穿入脑实质深部，供应尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前部。
图1-6 大脑的血供（外侧面、内侧面及底面）
3）脉络丛前动脉（anterior choroidal artery）：为一细小动脉，沿视束下面向后外行，进入侧脑室下角，终止于侧脑室脉络丛。沿途发支供应视束的大部分、内囊后肢的后下部、大脑脚底的中1/3及苍白球等。因该动脉细小，行程较长，故较易发生血栓。
4）后交通动脉（posterior communicating artery）：跨越视束下面向后行，与大脑后动脉吻合，是颈内动脉系和椎动脉系之间的吻合支。
（2）椎动脉（vertebral artery）：
起自锁骨下动脉，发出后穿经第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅，在脑桥延髓交界处左、右椎动脉汇合成一条基底动脉（basilar artery），基底动脉沿脑桥腹侧面上行，至脑桥上缘分为左、右大脑后动脉。
椎动脉主要有以下分支。
1）脊髓前、后动脉（见脊髓的血管）。
2）小脑下后动脉（inferior posterior cerebellar artery）：一般在两侧椎动脉汇合成基底动脉之前发出，向后外行于延髓与小脑扁桃体之间，主要供应延髓后外侧部和小脑下面的后部。该动脉行程弯曲，较易形成血栓。
基底动脉主要有以下分支。
1）小脑下前动脉（inferior anterior cerebellar artery）：自基底动脉起始部发出，经展神经、面神经和前庭蜗神经的腹侧达小脑下面，供应小脑下面的前部。
2）迷路动脉（labyrinthine artery）：又名内听动脉，常见从小脑下前动脉发出。迷路动脉很细，伴随面神经和前庭蜗神经进入内耳，供应内耳迷路。
3）脑桥动脉（pontine artery）：为一些细小分支，起自基底动脉，供应脑桥基底部。
4）小脑上动脉（superior cerebellar artery）：自基底动脉的末端发出，绕大脑脚向后，供应小脑上面。
5）大脑后动脉（posterior cerebral artery）：为基底动脉的终支。在脑桥上缘附近发出，绕大脑脚向后，沿大脑半球下面行至枕叶内侧面，发出皮质支主要分布于大脑颞叶基底部和枕叶。大脑后动脉尚发出脉络丛后动脉，参与形成侧脑室和第三脑室脉络丛。大脑后动脉的中央支亦起自其根部，由脚间窝入脑实质，供应背侧丘脑、内侧膝状体、外侧膝状体、下丘脑、底丘脑等。
（3）大脑动脉环（cerebral arterial circle）：
即Willis环，由前交通动脉、两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉起始段共同组成。在脑底下方，蝶鞍上方，围绕视交叉、灰结节及乳头体周围形成环状。此环使颈内动脉系与椎基底动脉系血液得以沟通，是一种潜在的循环代偿装置。但是，大脑动脉环有许多变异，发育不良或异常者约占一半，而不正常的动脉环易发生动脉瘤。
脑的静脉壁薄，既无平滑肌又无瓣膜。脑静脉与静脉窦共同组成脑的静脉系统。脑的静脉一般分为浅、深静脉系统，它们不与动脉伴行，而是先注入硬脑膜静脉窦，再流入颈内静脉。浅、深静脉之间互相吻合。
脊髓的动脉有两个来源：一是来自椎动脉分出的脊髓前动脉和脊髓后动脉；二是来自一些节段性动脉，如肋间动脉、腰动脉、骶外侧动脉等的脊髓支。脊髓的静脉汇集成脊髓前静脉和脊髓后静脉后，汇入位于硬膜外隙内的椎内静脉丛。
在中枢和周围神经系统中，神经元的胞体和突起因聚集部位和排列方式不同而有不同的术语。
1.灰质（gray matter） 在中枢神经系统内，神经元的胞体连同其树突集中的部位，色泽灰暗，称灰质。位于大脑和小脑表层的灰质分别称大脑皮质和小脑皮质。
2.白质（white matter） 在中枢神经系统内，神经元轴突集中的部位，因多数轴突具有髓鞘，颜色苍白，称白质。小脑深部的白质分别称大脑髓质和小脑髓质。
3.神经核（nucleus） 在中枢神经系统内，包埋在白质内的灰质团块，内有形态和功能相同的神经元胞体，称神经核。
4.神经节（ganglion） 是神经元胞体在周围的集中部位，外面为结缔组织所包绕，并与一定的神经相联系。根据节内神经元的功能又可分为感觉性神经节和植物性神经节。感觉性神经节为感觉神经元胞体的聚集地，例如脊神经后根节、三叉神经半月节等。植物性神经节由交感或副交感神经的节后神经元胞体集中所形成。
5.神经（nerve） 在周围神经系统中，神经纤维集合成大小、粗细不等的集束，由不同数目的集束再集合成一条神经。在每条纤维、每个集束及整条神经的周围，都包有结缔组织被膜，分别称神经内膜、神经束膜和神经外膜。
6.纤维束（fiber tract） 在中枢神经系统白质内，起止、行程和功能相同的神经纤维集聚成束，称纤维束或传导束。
（王新宇 李新钢）
蝶鞍区是指颅中窝的蝶鞍及其附近的结构。蝶鞍节和鞍背之间为凹下的垂体窝，其中容纳垂体。蝶鞍位于蝶骨体的中部，前界为鞍结节，后界为鞍背，鞍结节两侧的突起为前床突，鞍背两侧的突起为后床突。在同侧的前、后床突之间由硬膜形成的床突间韧带相连接。在蝶骨体两侧方有颈内动脉沟，颈内动脉的海绵窦段在此处自后向前走行。蝶鞍的两侧是海绵窦，蝶鞍的下方是蝶窦（图1-7）。
图1-7 蝶鞍及海绵窦
蝶鞍（sella）的形态、大小及蝶鞍骨壁的厚度与垂体手术关系密切。蝶鞍的形状，自侧面观有弓形、椭球形、球形、“U”形、盘形和勺形。蝶鞍具有3个骨壁：鞍前壁、鞍底和鞍后壁。
鞍膈（diaphragma sella）为硬膜翻折而成，位于蝶鞍顶部，周缘较厚，中间开口处较薄。鞍膈孔是鞍膈中间圆形或椭圆形小孔，漏斗通过鞍膈孔进入鞍内。鞍膈孔的直径大多为5mm。当其直径大于5mm或无鞍膈的情况下，蛛网膜可下陷到鞍内，其可能是空蝶鞍形成的前提，同时在经蝶手术时无屏障作用，易损鞍上结构。
正常成年人的垂体（hypophysis）重约0.75g，呈蚕豆形，其形态和大小存在个体差异。垂体可分为前方的腺垂体和后方的神经垂体两大部分。位于前方的腺垂体来自胚胎口凹顶的上皮囊（Rathke囊），包括远侧部、结节部和中间部；位于后方的神经垂体较小，由第三脑室底向下突出形成。垂体上方为鞍膈，下方为鞍底，侧方无骨性结构，而是海绵窦软组织，两侧的颈内动脉有结缔组织桥索与垂体的被膜相连接，垂体柄和垂体共同包裹在一个单层薄膜内，即垂体囊，并构成垂体前、后叶之间的界膜。
海绵窦区（cavernous sinus region）是指海绵窦及其附近有关的神经和血管（图1-7）。
海绵窦位于颅中窝蝶鞍的两侧，前部至眶上裂，与视神经管和颈内动脉床突上段相邻；后部达颞骨岩部的尖端，与颈内动脉管和半月节相邻；内侧与垂体及蝶鞍相邻；上外侧邻大脑的颞叶，下壁以薄骨板与蝶窦相隔。海绵窦是两层硬膜之间较宽大而不规则的腔隙，其中有许多纤维小梁，把窦腔分成多个相互交通的小腔隙，形似海绵状，因此得名。两侧的海绵窦借海绵间静脉窦相连接。海绵窦的前部与蝶顶窦相通，并借眼静脉与面部内眦静脉相通；海绵窦的后部借岩上窦与横窦相通，借岩下窦与乙状窦和颈内静脉交通。它收纳眼上静脉、眼下静脉、大脑浅静脉、蝶顶窦的静脉血，由岩上窦、岩下窦以及颅底的导静脉引流。
海绵窦外壁走行结构自上而下依次为动眼神经、滑车神经、展神经（不在外壁上）、三叉神经眼支和上颌支。动眼神经自小脑幕游离缘内下方、后床突的侧方进入海绵窦，在窦内的位置接近窦顶，向前至窦的前端，经眶上裂入眶。滑车神经进入海绵窦的位置紧靠动眼神经的后外方，穿出窦前端进眶上裂。展神经跨过岩下窦达其前外侧，经岩蝶韧带下方穿后壁进入海绵窦，后经眶上裂入眶。
海绵窦内走行动脉主要包括颈内动脉及其分支。颈内动脉经颈动脉管及破裂孔进入海绵窦。先向上达到后床突根旁，继而转向前方。在前床突的内侧转向后方，穿出海绵窦前部的上壁。海绵窦内的颈内动脉部分称为颈内动脉海绵窦段。该段动脉按其形态又可分为后升段、后曲段、水平段、前曲段和前升段5个连续的部分。了解颈内动脉海绵窦段及主要分支走行，在颅内肿瘤、颈内动脉海绵窦瘘以及脑血管畸形等疾患的诊断和治疗中有重要意义。
桥小脑角区（cerebellopontine angle）是指脑桥、延髓与其背方的小脑相交的地带。此区域内自头侧到尾侧，相关脑神经包括三叉神经、外展神经、面神经、中间神经、位听神经、舌咽神经和迷走神经；相关动脉包括小脑后下动脉、小脑前下动脉和内听动脉等；相关骨性结构包括内听道、颈静脉孔、岩骨尖部和斜坡侧缘。
三叉神经位于小脑幕附着缘之下，向前外侧走行，越过岩骨嵴后进入梅克尔（Meckel）腔，与半月神经节相连。向后下弯曲抵达脑桥旁，穿脑桥臂根部入脑。该段神经根实际是由半月神经节的中枢支组成，其中包括传导面部痛、温觉的大根，传导头面部轻触觉的中间根和执行运动功能的小根。脑桥臂接受小脑上动脉供血，小脑上动脉与三叉神经的接触被认为是三叉神经痛的原因之一，也是三叉神经微减压术中的主要责任动脉。
面神经和位听神经在脑桥下缘橄榄体之间出大脑，走行于脑桥小脑池内，在脑干外侧稍向上行经内耳门入内耳道。面神经包括运动根（面神经根）和感觉根（中间神经），位听神经包括前庭神经和耳蜗神经。
后组脑神经主要包括舌咽神经、迷走神经及副神经。舌咽神经由延髓橄榄体与小脑下脚之间的橄榄后沟出脑，位于面神经、位听神经根与迷走神经根之间。舌咽神经根丝向外侧走行并集合成干。其中感觉根位于背侧，运动根位于腹侧，经颈静脉孔出颅。迷走神经的根丝在舌咽神经根的下方穿出延髓，向外走行，穿颈静脉孔出颅。副神经的延髓根于迷走神经根的尾侧出脑，两者紧邻，并经颈静脉孔出颅。
枕骨大孔位于颅后窝最低部的中央，呈卵圆形。孔的前半由于两侧枕骨髁略窄于后半。在枕骨髁与其内侧结节之间为舌下神经管的开口，有舌下神经穿过此管出颅。枕骨大孔的前方为枕骨基底部分，即斜坡，枕骨大孔的后方为枕内嵴，是小脑镰的附着处。
枕骨大孔下缘相当于延髓与脊髓的衔接处，即延髓腹面的锥体交叉纤维的下缘和上颈髓的腹面。枕大孔的前部及前上方为延髓，后上方为小脑的蚓锥及侧方的小脑扁桃体，下方为颈髓。发自椎动脉的脊髄前后动脉均通过枕骨大孔营养脊髓。椎动脉脑膜支亦通过枕骨大孔入颅，其中前支主要供应枕骨大孔前方硬膜，后支在颅后窝行于颅骨与硬脑膜之间，分支供应小脑镰、大脑镰、小脑幕和邻近的硬脑膜。
（王新宇 李新钢）
脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，受损伤断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克，主要是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用。表现为脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨骼肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，随意运动永久丧失，血管的紧张性也降低，血压下降。
（1）对侧伸肌反射：
动物在受到伤害性刺激时，受刺激的一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称为屈肌反射（flexor reflex）。该反射具有保护意义，不属于姿势反射。加大刺激强度，则可在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸展反射，称为对侧伸肌反射（crossed extensor reflex）。对侧伸肌反射是一种姿势反射，对保持身体平衡具有重要意义。
（2）牵张反射（stretch reflex）：
神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经元兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。牵张反射有两种类型：腱反射（tendon reflex）和肌紧张（muscle tonus）。
1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。
2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌肉紧张亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象称为去大脑强制（decerebrate rigidity）。
当皮质与皮质下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮质强直（decorticate rigidity），这也是抗重力肌肌紧张增强的表现。人类在中脑疾患出现去大脑僵直时，表现为头后仰，上、下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。出现去大脑僵直往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。
（1）大脑皮质主要运动区：
包括中央前回（4区）和运动前区（6区），是控制躯体运动最重要的区域。接受本体感觉冲动，感受躯体的姿势和躯体各部分在空间的位置及运动状态，并借此调整和控制全身的运动。运动区有以下功能特征：①对躯体运动的调节为交叉性支配，即一侧皮质支配对侧躯体的肌肉。但在头面部，除下部面肌和舌肌主要受对侧支配外，其余部分均为双侧性支配。②精细功能定位，运动越精细、越复杂的肌肉，其代表区面积越大。③运动区定位从上到下的安排是倒置的，但头面部为正立位。
（2）锥体系（pyramidal system）和锥体外系（extrapyramidal system）
1）锥体系：是指由皮质发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮质脊髓束和抵达脑神经运动核的皮质脑干束。锥体系的皮质起源主要是大脑皮质4区，躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。
2）锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。
脑干参与的姿势反射有状态反射（attitudinal reflex）、翻正反射（righting reflex）等。其中状态反射可协调头部与躯干之间的相对位置；翻正反射能保证身体正常的站立姿势。
基底节、小脑均参与运动的设计和程序编制、运动的协调、肌紧张的调节，以及对本体感觉信息的处理等。而目前，认为基底节主要在运动的准备阶段起作用，而小脑则主要在运动进行过程中起作用。此外，基底节主要与大脑皮质构成回路，而小脑除与大脑皮质形成回路外，还与脑干、脊髓有大量的纤维联系。因此，基底节可能主要参与运动的设计，而小脑除参与运动的设计外，还参与运动的执行。
自主神经系统（autonomic nervous system）包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经也受中枢神经系统的控制。
（1）紧张性支配：
自主神经对效应器的支配一般具有紧张性作用。
（2）对同一效应器的双重支配：
许多组织器官都受交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往是相互拮抗的。
（3）受效应器所处功能状态的影响：
自主神经的活动度与效应器当时的功能状态有关。
在环境急骤变化的情况下，交感神经系统可以动员机体许多器官的潜在能力，以适应环境的急剧变化。
下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。
1.体温调节 视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，在体温调节中起着调定点的作用。
2.水平衡调节 下丘脑内存在渗透压感受器，调节抗利尿激素的释放。
3.对腺垂体激素分泌的调节。
4.摄食行为调节 下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。
5.对情绪反应的影响 下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。
6.对生物节律的控制 下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。
按频率快慢将脑电图分为4种波形：β波＞α波＞θ波＞δ波。这4种波形分别对应人体4种精神状态：①紧张活动状态（β波）；②清醒、安静并闭眼（α波）；③困倦（θ波）；④慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。
脑电图波形是大脑皮质浅层大量胞体与树突的局部突触后电位总和形成的，如果是兴奋性突触后电位，皮质表面则出现向上的负波，如果是抑制性突触后电位，皮质表面则出现向下的正波。
感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化称为皮质诱发电位。诱发电位可分为两部分：主反应和后发放。主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，为先正后负的电位变化。后发放是主反应后一系列正相的周期性电位变化，是皮质与丘脑接替核之间环路活动的结果。
（黄斌 李新钢）
颅内压增高、脑水肿、脑疝是神经外科常见的临床症状，掌握其病理生理学特点对其临床诊断和治疗有重要的指导意义。
颅内压是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液压力正常范围为5～15mmHg或70～180mmH 2 O。成人颅内压超过200mmH 2 O，即为颅内压增高。
颅内压的生理调节失控是产生颅内压增高的关键。神经外科中引起颅内压增高的常见疾病有以下几种：
1.颅脑损伤 颅脑损伤引起颅内血肿、脑挫裂伤、脑水肿是常见病因。
2.颅内肿瘤 颅内肿瘤由于生长迅速或瘤周水肿的体积超过机体生理代偿的限度；脑室或中线部位的肿瘤堵塞室间孔、中脑导水管、第四脑室等脑脊液循环通路，引起梗阻性脑积水，以致颅内压增高。
3.颅内感染 脑脓肿、脑膜炎造成脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，出现颅内压增高。
4.脑血管疾病 蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛、脑梗死、脑脊液循环不畅或多种原因引起的脑出血都可产生明显的颅内压增高。
5.脑寄生虫病、颅脑先天疾病等。
生理条件下，机体通过调节脑组织、脑脊液、血液体积，实现颅内压在一定限度内，保持正常平衡状态；当超出机体代偿范围时，即出现颅内压增高。颅内压增高的病理生理学特点及其调节机制包括以下3点：
压力-容积关系中的顺应性代表颅内的容积代偿能力，即承受颅内容物增加的潜在能力。正常情况下，良好的脑顺应性可以耐受颅内体积变化，颅内压升幅极小；当脑顺应性受损时，如脑水肿、颅内血肿、脑脊液循环通路受阻，即使是容积微小的增加，也可引起颅内压急剧升高。颅脑压力-容积关系见图1-8。
图1-8 颅脑压力-容积关系曲线
脑血流计算公式如下。
脑血流（CBF）=［平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP）］/脑血管阻力（CVR）
根据该公式，脑血流量与脑灌注压（平均动脉压与颅内压之差）成正比，与血管阻力成反比。机体通过中枢和自动调节改变阻力血管的管径，维持脑组织血流量的恒定性。脑血管管径的大小受动脉内PaCO 2 和动脉血的酸碱度影响，进而影响脑血流量。PaCO 2 上升，pH降低，脑血管扩张，脑血流量增加；PaCO 2 下降，pH升高，脑血管收缩，脑血流量减少。此外，全身性血管加压反应液参与脑血流量的调节。在颅脑创伤急性期，机体通过自主神经系统的反射来调节脑血流量，以保持颅内压相对恒定，即周围动脉收缩而使动脉压升高，增加每次心排血量使心搏有力而慢，提高脑血流的灌注压，呼吸变慢变深，肺泡内CO 2 和O 2 充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧。
当颅内压增高时，脑脊液吸收量增加，而颅内压增高对脑脊液生成的速度影响小，可以一定程度地缓解颅内压增高；另一方面，脑室、蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液可以受挤压流入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减小，有利于颅内压降低。
头痛常位于枕后、双颞部、额部；呕吐呈喷射状。
长期颅内压增高的重要体征。主要表现为视盘充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。头痛、恶心呕吐及视盘水肿是颅内压增高三主征。
颅内压增高可引起严重的脑供血障碍。
出现库欣（Cushing）综合征，即颅内压升高时呼吸、脉搏减慢而血压升高。
一方面应着眼于病因诊断，另一方面应依临床症状结合视盘水肿。可谨慎行腰椎穿刺测压。梗阻性脑积水的患者，有时可做侧脑室穿刺引流，同时测压。此外，还可以采用颅内压监测，观察颅内压增高的动态变化。颅内压监测指标对颅内压增高诊断最为确切。
颅内压增高的治疗应着眼于病因治疗，积极消除加重颅内压升高的因素，控制颅内压并维持正常脑血流与代谢，预防脑缺血，同时应用脱水药物及激素对抗水肿，必要时可采取脑室引流术、开颅减压术等措施及时对症治疗。
脑水肿是指脑内水分增加，导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应，可致颅内高压、损伤脑组织。临床上常见于颅脑损伤、颅内占位性病变、颅内感染、脑血管病、脑缺氧、外源性或内源性中毒、脑代谢障碍、脑的放射性损害等。
根据病理特点和水肿发生机制，目前国际上将脑水肿分为血管源性、细胞性、渗透压性和脑积水性脑水肿4类（表1-2）。
表1-2 脑水肿的分类及其特点
主要因血脑屏障受损导致脑实质内的毛细血管内皮通透性增高，造成液体外渗到血管周围或细胞外间隙所引起的一类水肿。多见于脑挫裂伤，水肿主要发生于脑挫裂伤灶周围；水肿液含有血浆成分（蛋白质），水肿可向周围组织扩散。
脑水肿的进展取决于血管内液体静力压与脑实质内组织压之差；水肿的吸收途径主要靠脑脊液循环和毛细血管的重吸收。
是指脑细胞肿胀，同时细胞外间隙相对缩小的一类水肿。多见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等；血脑屏障不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大；细胞内水肿液不含蛋白质，钠、氯离子升高；对神经功能影响最为严重；多于伤后72小时水肿开始消退；稀释性低钠血症会加重细胞性脑水肿。
渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。病理状态下，下丘脑损伤可导致促肾上腺皮质激素分泌不足、神经垂体大量释放抗利尿激素，从而发生抗利尿激素分泌异常综合征，产生水滞留、血容量增加、血液稀释、低血钠和低血浆渗透压，促进血管内水分向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿。常出现低钠的同时尿钠增多的反常现象，应给予应用促肾上腺皮质激素（ACTH）和利尿剂，切勿盲目补充钠盐。
又称间质性脑水肿，是指由于脑积水造成的脑室周围白质中水含量增多的一类水肿。常见于梗阻性脑积水出现脑室周围白质脑水肿，水肿程度取决于脑室压高低。
脑水肿发病机制尚不明确，可能是血脑屏障功能障碍、脑微循环障碍、脑细胞代谢障碍、自由基、神经细胞钙超载、颅内静脉压升高等因素综合作用的结果。
血脑屏障对脑水肿的关系最大。正常情况下，水、电解质、葡萄糖和脂溶性物质能通过血脑屏障；但当出现脑损伤、脑瘤、炎症时，血脑屏障破坏，使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙，因此，血脑屏障的功能与结构损害是血管性脑水肿的病理基础。
脑微循环障碍是脑水肿发生过程中的一个重要因素。颅脑外伤、脑瘤、炎症等病变时，脑血管发生痉挛或麻痹，微循环功能障碍，其静脉压增高，脑充血、脑缺氧，导致发生脑代谢紊乱、脑水肿。
脑细胞代谢中，葡萄糖代谢是最主要的方面。正常情况下以有氧代谢方式进行；脑缺氧时，葡萄糖代谢转变为无氧方式进行，分解为乳酸、丙酮酸等，但释放能量仅为正常有氧代谢的5%，致使细胞本身及细胞膜的功能受损，钠泵、钙泵等离子泵运转失常，不能将细胞内多余的钠离子排出，氯离子由胞外进入胞内，使细胞内渗透压增高，水由细胞外进入细胞内，形成细胞内水肿。而细胞内酸性物质的产生又使细胞膜通透性增加，加重细胞水肿。
脑损伤、脑出血、脑缺血再灌注时，自由基在脑内大量增加，使细胞膜系统损害，血脑屏障损害，引起脑水肿。
神经细胞膜钙通道的改变，神经细胞内钙超载是引起脑水肿的先行重要因素。病理条件下，细胞膜钙通道异常开放，则细胞外钙离子进入细胞内，发生神经细胞内钙超载，损害细胞骨架系统和膜系统，影响神经细胞内的快反应基因的表达和调控，影响细胞DNA，使细胞严重损害。还可使脑血管痉挛和脑毛细血管通透性发生改变。钙通道开放与神经细胞钙超载已被视为引起脑水肿的关键环节之一。
颅内压增高引起脑静脉回流受阻，使颅内静脉压升高，脑动静脉压差变小，脑血流量降低，使脑组织缺氧，加重脑水肿。
轻微的脑水肿，一般不增加脑损害症状；较重的局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围，可使原有症状加重。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
表现为头痛、恶心、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷，眼底检查可见视盘水肿。早期出现脉搏与呼吸减慢、血压升高的代偿症状，如继续恶化则可能发生脑疝。
脑水肿影响额叶、颞叶，丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿；如果患者迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。
颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化，可以提示脑水肿的发展与消退。
CT或MRI扫描是直接提示脑水肿的最可靠诊断方法。CT图像显示在病灶周围或白质区域有不同范围的低密度区，MRI显示T 1 与T 2 加权像为高信号。
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。
纠正缺氧、低血压，预防休克，改善脑细胞缺血缺氧状态；保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气；控制高热，物理降温和引用解热药物。
根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖。可辅以人血白蛋白，脱水降压效果好。同时限制水摄入量，控制钠盐补给。
可给予尼莫地平，对脑血管的选择性作用最强，能持续降低颅内压，抑制脑血管痉挛，改善脑血流量，达到消除脑水肿和降低颅内压的目的。
对脑细胞损害应用激素等药物，但大剂量应用激素如糖皮质激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。
通过促使脑血管收缩及减少脑血流量的途径降低颅内压，尤其对严重的脑水肿且已开始表现脑疝征象的患者有效。
病情严重者，给予颅内压、脑血流量及脑灌注压等项监测不仅能早期发现并及时纠正引起脑供氧降低和耗氧增加的因素，而且能帮助尽早发现颅内高压、低血压、低碳酸血症等并发症迹象。
及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤，浸润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，应清除颅内血肿，祛除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除。病因清除后，脑水肿也自然消退。此外，还需对接受系统药物救治无明确疗效且生命体征不稳定，甚至出现瞳孔扩大的脑疝危象者，积极实施开颅减压手术；梗阻性脑积水引起的脑积水性脑水肿，应行侧脑室持续体外引流。
包含预防性抗炎治疗、预防脑性应激性消化道溃疡治疗、止血药物治疗、神经营养和脑保护剂治疗、抗癫痫治疗、祛痰治疗、全身营养支持治疗及亚低温治疗和高压氧治疗等，应视病情程度和发展趋势灵活运用。
脑疝是指占位性病变或颅内高压压迫脑组织、血管等重要结构使之移位，嵌入颅内坚韧裂隙或孔道，致使脑中枢、循环和呼吸等多系统功能衰竭所产生的一系列危急症状。通常根据脑疝发生部位和疝出的脑组织，将脑疝分为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、小脑幕切迹上疝、大脑镰疝、蝶骨脊疝、脑中心疝等。前两种类型脑疝极易发生危及生命的颅内高压危象。
当幕上一侧的占位病变持续增长引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，颞叶内侧的海马回和沟回向下移位，挤入小脑幕裂孔，并且压迫脑干向对侧移位。最初是患侧的动眼神经、大脑后动脉、后交通动脉和大脑脚受到牵拉和挤压；病情继续进展，将脑干压向对侧，同时对侧的神经血管亦受牵拉，最后全部中脑均受挤压。
小脑幕切迹疝压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，产生以下病理生理改变及临床表现：颅内压升高出现剧烈头痛及频繁呕吐，同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经受压，造成同侧瞳孔散大（早期动眼神经受刺激，缩小通常难以被发现）、对侧肢体上运动神经元瘫痪；中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；中脑导水管部分或完全受压，产生急性脑积水，使颅内压增高，脑疝演变更加严重；大脑后动脉受压狭窄，其供血区域发生梗死，加重脑水肿，且疝出的脑组织如不能及早获得还纳，可因血液回流障碍发生充血、水肿，以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死，形成恶性循环。
又称小脑扁桃体疝，大多发生于颅后窝血肿或占位病变，直接引起幕下颅腔压力严重增高，使小脑扁桃体受挤压，向下疝出；还见于小脑幕切迹疝的中、晚期，此时幕上压力增高传到小脑幕下，并发枕骨大孔疝。
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝，产生以下病理生理改变及临床表现：延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，表现为潮式呼吸以及呼吸停止，脉搏快而微弱，血压下降，直接威胁患者生命，但瞳孔变化通常出现较晚甚至不出现；第四脑室中孔为疝出的扁桃体阻塞所引起的梗阻性脑积水，进一步促使颅内压增高，脑疝程度加重；疝出的小脑扁桃体发生充血、出血和水肿，致使延髓和颈髓上段受压加重。
预防脑疝的发生是关键，因为患者发生脑疝后往往会残留较严重的后遗症。脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，一旦有脑疝表现，应早期诊断，由于脑疝晚期脑干受损严重，即使积极抢救，预后仍不良，因此在作出脑疝诊断的同时，应按颅内压增高的处理原则，快速静脉输注高渗液降低颅内压，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，着重祛除病因，如手术清除颅内血肿或切除脑肿瘤；梗阻性脑积水，应立即行脑室穿刺外引流等。脑疝患者在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大的瞳孔已缩小，患者意识状态好转。如难以确诊或虽确诊而病因无法祛除时，可选用侧脑室体外引流术、脑脊液分流术及减压术等姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。
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（王新宇 李新钢）