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随着计算机断层扫描（computed tomography，CT）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的普及，颅骨X线检查在临床中的应用已逐渐减少，但在CT和MRI不可获得的情况下，X线片对脑外伤仍有一定价值。X线片对明确是否存在颅骨骨折或颅内不透光异物都具有重要的诊断价值，颅骨骨折表现为骨皮质不连续，中间存在低密度透亮影，还可发现颅内积气、副鼻窦积液积血、寰枢关半脱位等。颅骨X线检查为颅脑外伤患者提供了简单、快速、经济的初步影像学诊断依据。随着CT设备的普及和技术的快速发展，CT已经成为颅脑外伤时的最佳选择，X线检查目前已经极少使用。
CT即计算机断层扫描，是在19世纪70年代由英国的Geoffrey Hounsfield及其同事所发明。CT是第一个结合计算机技术以生成不同灰阶数字图像的商用影像设备，通过非侵入性的检查显示体内结构从而诊断疾病与畸形，其发展和应用彻底革新了神经系统疾病的诊断、评估及治疗方式。CT是神经外科许多疾病诊断与评估的首选检查方式。但电离辐射有致癌性，要注意控制CT暴露，尤其是轻型颅脑外伤儿童的CT暴露。
在过去20年中，CT技术有许多重要的进展，诸如新CT扫描仪中的多排配置以及快速的扫描时间，已经将每次扫描检查的时间从数分钟缩短至仅数秒，使得其应用有强劲的复苏态势。这些进展还包括脑血管的非侵入性评估技术，如CT血管成像（CT angiography，CTA）和CT灌注成像（CT perfusion imgging，pCT）。
普通CT也能够在多个层面成像，可通过改变患者的体位及CT的机架角度实现。而新一代高分辨率CT具有较强的多平面重建功能，使得患者的体位在检查中变得并不非常重要。普通常规CT平扫不使用静脉碘化增强剂，得到从颅底到颅顶整个脑部的5mm连续轴位影像。随后，可通过静脉内导管注射碘化增强剂，行增强扫描。扫描的间隔可根据临床的需要进行调整，考虑的因素包括患者的年龄及体型，对特殊结构如眼眶、颞骨、颅底的高分辨成像要求，或者行CTA检查。多排螺旋CT扫描仪能够重建分辨率更高的轴位图像，由其再生成矢状位和冠状位的二维及三维图像，因而能够更好地显示脑实质、血管及骨性结构。由于CT扫描可随时进行，操作相对简单，扫描时间短，且对于急性脑出血、骨折、水肿和脑积水有较高的敏感性，因此，对于部分神经系统急症CT扫描通常是首选的辅助检查。
在分析CT检查结果时，需要考虑CT检查存在的部分容积效应与周围间隙现象。在同一扫描层面内，含有两种以上不同密度横向走行而又相互重叠的物质时，所得的CT值不能如实反映其中任何一种物质的CT值，这种现象即为部分容积效应或部分容积现象。由于部分容积效应的影响，层面内不同构造物体的边缘轮廓如被斜行横断，则其轮廓由于CT值的不准确而显示不清，例如侧脑室侧壁、于层面内斜向走行的导水管和没有扩大的侧脑室下角轮廓显示不清就是这种原因。高分辨的多排螺旋CT有助于降低部分容积效应。
CT检查能够获得丰富的颅脑病变信息，包括脑室大小、脑水肿程度、占位效应、出血及肿块位置、中线是否移位、缺血性损伤的进展、骨折、良恶性骨病变以及鼻窦病变等。由于其便捷性及较短的扫描时间，可以允许重复多次扫描，对于住院或门诊患者，无论是急性、亚急性或慢性期病变的随访都非常方便。在神经外科应用中，头部CT扫描用于术前术后的评估，包括出血、梗死、脑积水、占位效应、骨折等。
急性颅内出血的首选检查是CT扫描，相对于MRI，CT对于脑出血的检查有更高的特异性和敏感性。颅内出血通常是根据其颅内的位置来描述，如硬膜外、硬膜外下、蛛网膜下腔、脑室内以及脑实质内。每一种类型的出血均有其不同的表现和部位。
硬膜外出血位于颅骨内板与邻近硬脑膜之间，影像表现为高密影的双凸镜形轮廓。通常是由于急性创伤所致急性骨折跨过脑膜血管的分支，出血进入硬膜外腔形成。CT值为40～100Hu。硬膜外出血形成血块收缩则CT值可进一步增高。另一种少见的情况，是快速的静脉出血进入硬膜外间隙也可能导致硬膜外血肿。硬膜外出血的范围通常受到外层硬脑膜进入主要颅骨骨缝处的限制。但硬膜外血肿可以在前额部跨过中线向对侧延伸，因为其并不受到前部大脑纵裂硬膜反折的限制。
硬膜下血肿比硬膜外血肿发生率稍高，特别是在老年患者中，通常与急性脑创伤有关，病情缓慢进展。硬膜下血肿的影像表现与硬膜外血肿不同，其对应脑实质的深部边界是凹面状，其整体轮廓呈新月形。急性的硬膜下出血的CT值与硬膜外血肿近似，而3天后进入亚急性甚至慢性期，其可能随着血肿的吸收液化转为混合密度或等密度。典型急性硬膜下血肿是由于静脉出血所致，且不会受到硬膜外层插入骨缝处的限制，多波及半侧大脑半球，但会被大脑纵裂的硬膜反折所限制。
然而，超急性的硬膜下血肿或者急性蛛网膜下腔出血在凝血机制异常时可能表现为等密度或低密度。
脑挫伤包括脑表层或深层散在小出血灶、静脉淤血、脑水肿及脑肿胀。如有脑、软脑膜和血管的断裂则为脑裂伤。两者常同时发生，称为脑挫裂伤。常发生于着力部位及其附近，也可在对冲部位，例如枕部着力，于额极、颞极和额叶眶面发生广泛的对冲性脑挫裂伤。脑挫裂伤常伴发程度不等的蛛网膜下腔出血，乃因脑皮质血管破裂或软脑膜撕裂所致。典型表现为低密度脑水肿区中出现多发散在斑点状高密度出血灶，也可融合。病变广泛则有占位表现。随访检查如出血灶吸收，则变成低密度区。小的脑挫裂伤可发展为广泛的脑水肿。有的可发展为脑内血肿。
脑水肿为细胞外水肿，脑肿胀为细胞内水肿，两者在CT上不能鉴别。脑水肿表现为局限性或弥漫性低密度区，CT值为8～25Hu。弥漫性者表现为大脑半球广泛密度减低。如为一侧则中线结构向对侧移位，脑室受压变小、脑沟回显影欠佳、脑池消失。
创伤是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的最常见原因，而颅内动脉瘤破裂出血是自发性SAH最常见的病因。SAH沿着脑、脑干及小脑表面的蛛网膜下腔自由扩散，通常随着脑脊液的回流进入脑室内腔隙。由于血液分解产物破坏或阻塞正常的脑脊液引流通道，因此SAH可导致急性、亚急性或慢性的脑积水。
脑实质出血的原因有许多，包括创伤、高血压、血管结构异常如血管畸形或海绵状血管瘤、梗死、肿瘤、感染或血管炎。表现为高密度血肿灶，合并有原发疾病的一些影像学表现。
常规CT检查所显示的是二维图像，但人体器官及病变为三维结构，观察者必须综合多层的二维CT图像，在头脑中形成三维“虚拟像”，然而这一虚拟像并不十分可靠。得益于计算机软件的开发及CT技术的发展，现已有三维CT（three dimensional computed tomography）。三维CT影像基于处理一系列的CT图像层面，一般为其轴位图像。将这些轴位图像通过计算机三维软件的处理，数据整合后以二维的形式显示出组织结构和病变的三维空间关系。1970年，Greenleaf等首次报道了生物医学三维演示计算机生成心血管血流示波器图像。在临床实践中，三维影像首次应用于颅面外科。如今，该技术在许多临床工作中得到了普遍的应用。
三维CT是显示颅骨创伤最理想的首选手段。如显示面部Le Fort骨折时，冠状位比轴位层面更准确，但是对于某些创伤患者，冠状位扫描可能难以进行，此时应用三维CT技术可更准确评估骨折情况。应用螺旋CT三维重建技术进行数字化颅骨塑形是对颅骨缺损患者颅骨修补手术的一次革命性进步，应用其数字化三维塑形的个性化钛网，在临床上减少了塑形工作量及术后并发症发生率，降低了手术费用，塑形满意度高，能最大限度地恢复患者容貌。
三维CT和MRI、脑血管DSA结合，可以获取颅底肿瘤和邻近骨结构及某些营养血管结构的关系，协助医师准确制订颅底肿瘤的手术方案。
颅骨骨折在普通X线检查中可能因隐匿而漏诊，但三维CT则可以很准确地诊断。此技术是X线片不能显示的可疑枕骨髁骨折的首选措施。某些复杂的颞骨骨折或颅面发育异常也可以应用三维CT得到很好的显示。
CT扫描技术的发展，不仅使其扫描时间大大缩短，其分辨率也极大地提高至微米级。这种技术上的进步，产生了更新的影像技术，如CTA，即通过相对非侵入性的方法在静脉内注入碘增强剂显示颈部及脑的大动脉及静脉。这种静脉注射造影剂显影的方法方便快捷，能够避免一些传统动脉导管相关的并发症，如血管夹层、肾损伤、过敏反应及医源性栓塞。CTA能够快速获取颈部及大脑血管的许多重要的信息。通常先获取轴位的微米级的图像，然后将其转换成二维的矢状位或冠状位图像数据以及三维图像。三维图像也是基于最初获取的轴位图像及其生成的矢状位和冠状位图像数据。CT对于脑血管疾病诊断的敏感性及特异性在逐渐接近动脉导管血管造影技术。尽管CTA目前还无法完全取代传统的动脉插管血管造影术，但对于急诊评估患者是否存在颅内动脉瘤或动静脉畸形，或者对于脑血管病治疗后的复查，评估血管痉挛、外伤性动脉夹层、脑卒中，以及颈动脉或椎动脉的动脉硬化性狭窄，CTA仍然是一项非常有价值的非侵入性的辅助检查方法。
颅内病变手术后早期可发生出血、脑水肿、脑梗死、感染和脑积水等变化，晚期则发生脑软化或肿瘤复发。CT检查能发现这些改变，为治疗提供参考。如脑手术创面由血块及止血材料覆盖，伴有边缘坏死。1个月后手术所破坏的脑组织均被吸收，只残留囊腔。外伤主要由胶质细胞和结缔组织进行修复，伴有成纤维细胞增生及新生血管形成，使创面形成结缔组织和胶质纤维网。术后1个月，新生血管逐渐减少形成瘢痕。
术后早期改变及其CT表现如下：
出现在脑组织对手术创伤所产生的病理改变过程中，是良好的术后表现。最早出现在手术5天以后，主要时间在术后2周～2个月，以2～4周最为明显。CT表现为手术边缘环状强化，呈类圆形，强化环光滑整齐或不规则，厚度均匀，环内为脑脊液密度腔。延迟扫描，环的密度、厚度均无变化。强化环在早期为血脑屏障损伤并与血液过度灌注有关，而4周以后则以肉芽组织增生为主，环周水肿与占位变化较轻。
术后发生血管源性水肿。CT表现为髓质不规则低密度区，很难与病变造成的脑水肿及坏死、软化等鉴别，甚至可伴有占位性表现。
病灶术后出血与其他原因的脑内血肿表现相同，为高密度影。硬膜外血肿常见于开颅部位硬膜外，表现同一般硬膜外血肿。硬膜下血肿常见于脑积水分流术后，表现同一般硬膜下血肿。
病变开颅术后常见颅内气影。
术后CT检查很少单独发现脑梗死，多与手术部位的坏死、水肿相连，表现为大于手术范围的低密度区累及皮质，新鲜脑梗死也可有强化。静脉结扎时，个别病例出现静脉性梗死。
CT可以显示术中放置的钛夹，但常发生伪影而使图像结构不清，分流术的导管，颅内压监测探头等也可以显示。
术后蛛网膜粘连产生脑积水，CT可清楚显示。
术后晚期表现可有脑穿通畸形囊肿，为术后形成的含液体囊腔。CT表现为边界清楚的脑脊液密度区，不被强化，并有同侧脑室扩大。肿瘤复发CT表现为手术区及周围出现异常密度区，有均一或环状及不规则强化，伴脑水肿及占位表现。肿瘤大时，可见自骨缺损外突的软组织影。
磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）又称自旋成像（spin imaging），是随着计算机技术、电子电路技术、超导体技术的发展而迅速发展起来的一种生物磁学核自旋成像技术。它是利用磁场与射频脉冲使人体组织内的氢核（即H + ）发生震动产生射频信号，经计算机处理而成像的。MRI系统的组成主要由磁铁系统、射频系统和计算机图像重建系统组成。
MRI在脑与脊髓病变的诊断中占有十分重要的地位，在软组织成像上较CT有明显优势。在颅脑外伤诊断中快速MRI（quick brain MRI qbMRI，或者rapid MRI，rMRI）能在1～3分钟内完成头部平扫，多数患者无须镇静处理，其快捷性正在向CT靠拢，且MRI对弥散轴索损伤及剪切伤非常敏感。下面介绍几种常见的MRI成像技术：
颅脑常规的MRI检查包括：①轴位的T 1 加权像（T 1 WI）、T 2 加权像（T 2 WI），有助于了解病变部位及中线情况；②矢状位的T 1 WI、T 2 WI，有助于了解中线区部位的病变情况；③冠状位的T 1 WI、T 2 WI，有助于了解颅底及颅顶部位的病变。
增强扫描，静脉注射对比剂，有利于病变的定位、鉴别、了解病变的大体性质等。
（1）脂肪抑制技术：
可以减少伪影，增加组织对比，鉴别病变内是否含有脂肪。
（2）水成像技术：
主要是内耳水成像技术，用于膜迷路病变的检查。
（3）水抑制技术：
能抑制纯水的信号，但对间质中的水肿却显示为高信号，亦能区分缺血梗死后的新老病灶或病变的囊实性，同时有利于对病变的大小评估。
（4）血管成像技术：
即磁共振动脉成像（magnetic resonance arteriography，MRA）、磁共振静脉成像（magnetic resonance venography，MRV）。与数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）相比，具有无创、经济、快捷的特点。
其主要的成像方式包括：①时间飞跃法磁共振血管成像（time of flight magnetic resonance angiography，TOF-MRA），主要用于脑部血管、颈部血管管腔有无狭窄的评估；②相位对比法磁共振血管成像（phase contrast magnetic resonance angiography，PC-MRA），主要用于动脉瘤、静脉病变的检测；③对比增强法磁共振血管成像（contrast enhancement magnetic resonance angiography，CE-MRA），可用于动脉瘤、动静脉畸形、脑血管狭窄和闭塞程度等检查。
（5）弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）：
检测水分子扩散运动的方式，主要用于急性脑梗死的鉴别。特有的DTI技术能对脑白质束显像，有助于指导神经外科手术中纤维束的保护。
（6）灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）：
属于脑功能成像的一种，反映组织中微观血流动力学信息，主要用于脑缺血性病变和脑肿瘤血供的研究。
（7）磁共振波谱分析（magnetic resonance spectrum，MRS）：
用于组织内化学物质的唯一无创检查方式，可以反映脑组织的代谢情况，如脑肿瘤的诊断和鉴别诊断、代谢性疾病的脑改变、脑肿瘤复发与肉芽组织的鉴别、脑缺血性疾病的鉴别等。
（8）功能磁共振成像技术：
可以显示不同功能区的个体化差异，为神经外科手术提供更好的精确定位。
脑白质在较之皮质T 1 WI上呈较高信号，而在T 2 WI上则相反；脑脊液T 1 WI呈低信号。T 2 WI呈高信号；颅骨呈低信号，只有板障可表现为条状高信号；纤维结缔组织呈低信号，如大脑镰等；脂肪组织呈高信号；而脑血管则呈无信号改变。
（1）颅脑外伤：
较CT敏感，特别对于弥漫性轴索损伤，CT可能无阳性表现，而MRI可表现为白质内点状出血或蛛网膜下腔出血；对于脑干损伤、皮质及皮质下灰质损伤有较高的敏感度，同时还能鉴别急性或慢性出血。对颅骨骨折的敏感性较CT差。
（2）先天性颅脑畸形：
如胼胝体发育不良、灰白质异位、脑发育不良、结节性硬化、扁平颅底、Chari畸形、脑膜膨出、脑积水等。
（3）脑血管病变：
可在急性期就能显示脑缺血，对于脑干梗死、多发性腔隙性脑梗死等明显优于CT，特殊的脑血管成像能鉴别动脉瘤、血管畸形、海绵状血管瘤等。对于颅内血管狭窄、血栓形成、假性动脉瘤的鉴别等也有较高的特异性。
（4）脑肿瘤：
磁共振检查通常能定位脑肿瘤，通过特殊的检查方法还能初步定性。脑肿瘤的磁共振成像表现多样，需要根据不同的肿瘤来鉴别，有时需要联合血管成像、磁敏感成像以及功能磁共振成像等手段。
（5）颅内感染性疾病：
对于脑脓肿、炎性肉芽肿、脑膜炎、血管炎等病变的检查特异性较高。
（6）脑白质病及变性疾病：
多发性硬化MRI的表现为脑室旁或半卵圆中心多发斑块对称或不对称，无占位效应，有明显强化。肾上腺脑白质营养不良表现为轴位T 2 WI显示双侧侧室枕角周围的白质呈蝴蝶状高信号，T 1 WI为低信号。进行性多灶性脑白质病则表现为轴位T 2 WI顶枕部皮质下不对称扇形的异常高信号，还能鉴别硬化性脑炎、肝豆状核变性等。
按信号强度递减顺序为：脂肪、髓核、骨髓、骨松质、脊髓、肌肉、脑脊液、纤维环、韧带及骨皮质。用自旋回波序列，脊髓、骨髓、松质骨在T 1 WI显示清楚，而韧带、蛛网膜下腔、椎间盘在T 2 WI清楚。T 1 WI适用于评价髓内病变、脊髓囊肿、骨破坏病变，而T 2 WI则用于评价骨唇增生、椎间盘退行病变与急性脊髓损伤。
（1）椎管内肿瘤：
可鉴别肿瘤的位置、来源和大体性质。髓内肿瘤以星形细胞瘤和室管膜瘤常见，髓外硬膜下肿瘤以神经纤维瘤和脊膜瘤多见，硬膜外肿瘤需警惕转移瘤的可能，通常有骨质破坏。
（2）椎间盘、韧带以及椎体病变：
通过T 2 WI的变化、脊髓受压与否等可以诊断椎间盘突出，椎体病变如血管瘤、转移瘤和新旧骨折等均可通过磁共振诊断。
（3）脊髓其他病变：
如脊髓血管畸形、脊髓空洞、脊髓变性等均可通过磁共振鉴别。
脑血管造影是将含碘的造影剂注入颈动脉或椎动脉使脑血管系统显影，以了解脑血管的形态、病变的血供、病变与血管的关系、病变的性质，也可以对占位病变进行初步的定位。虽然CTA、MRA等无创血管成像技术发展迅速，可完整重建脑血管图像，但目前脑血管造影仍然是诊断脑血管病的金标准。
（1）出血性病变：
蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、颈动脉海绵窦瘘、Galen静脉瘤、颅内静脉血管畸形。
（2）缺血性病变：
颅内、颈内动脉系统动脉狭窄，颅内静脉或静脉窦血栓形成，烟雾病。
脑膜瘤、血管网织细胞瘤、颈静脉球瘤、脑胶质瘤。
鼻咽纤维血管瘤、颈动脉体瘤。
1.对碘过敏者（需经过脱敏治疗后进行，或使用不含碘的造影剂）。
2.有严重出血倾向或出血性疾病者。
3.有严重心、肝或肾功能不全者。
4.脑疝晚期，脑干功能衰竭者。
全脑血管造影也是一种特殊的手术，其要求同普通手术要求。
（1）患者情况：
查阅病历，了解患者临床情况、既往病史、药物过敏史及目前用药情况，并确认已签署造影知情同意书。
（2）实验室检查：
了解重要的实验室检查结果，包括凝血、乙肝、血常规、尿素氮、肌酐、血糖等。如有条件，查丙肝抗体及艾滋病抗体。
（3）神经影像检查：
复习CT、MRI/MRA、经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）、颈部超声等资料，结合病史初步判断“责任”病变的部位。
（4）患者教育：
与患者积极交流，建立良好的关系。告知患者在腹股沟麻醉、股动脉穿刺、插入导管及注射造影剂时可能体验到的感受，以及可能发生的并发症与对策。
严格按照手术室要求洗手、消毒、铺单，暴露双侧腹股沟中点下方手术区域（绝大多数情况下穿刺右侧穿刺点即可，但如果右侧穿刺点血管损伤严重需要改行左侧穿刺点穿刺）。
（1）造影常用器械、材料及药品：
5F动脉鞘及扩张器、“J”形导丝、穿刺针/套管针、1%利多卡因注射液、10ml注射器、5F多孔猪尾巴导管（老年患者或者血管条件差的患者选用）、4F/5F单弯导管、Hunter或Simmon导管依次备用（老年患者优先选用Hunter导管，次选Simmon导管）、泥鳅导丝、非离子型造影剂、高压注射器、生理盐水、肝素生理盐水、无菌纱布。各种急救用药，如阿托品、多巴胺、地塞米松、硝酸甘油、尿激酶等。
（2）穿刺前准备：
检查造影用品是否齐全。注意建立一条静脉通道以备术中抢救。抽取局麻药物：1%利多卡因5～10ml（可用2%利多卡因+生理盐水稀释）。动脉鞘及导管在使用前须用肝素生理盐水冲洗。生理盐水彻底湿润导丝。将动脉鞘及扩张器锁好。抽入造影剂到高压注射器内。
（3）腹股沟麻醉
1）确定穿刺点：穿刺点一般定位于腹股沟韧带下方1.0cm处，该处能扪及股动脉搏动。
2）麻醉：在穿刺点将1%利多卡因注入皮内，形成约1cm的皮丘。然后用左手固定股动脉，逐层浸润麻醉皮下组织、股动脉的内侧、后方及上方。
3）注意事项：尽量避免穿刺股动脉或股静脉；每次注入麻醉药前须回抽注射器，如无血液抽出，方可注入麻醉药。
（1）固定股动脉：
用左手示指及中指放在皮肤切口上方股动脉两侧，将股动脉固定。
（2）穿刺：
用右手拇指、示指及中指握住穿刺针，针与皮肤呈30°～45°，轻轻向前推进。当针尖接近动脉时，常能感到血管的搏动压向术者拇指。此时将针继续稳稳送入，当血液搏动性喷出时，说明针尖已在动脉腔内，导丝即可插入，导丝插入深度以其末端至穿刺点长度超过动脉鞘数厘米为宜。
（3）注意事项：
如回血很弱且少，针可能在股静脉内或紧靠动脉壁，甚至可能在动脉血管内膜下，则不应插入导丝，调整穿刺针的位置，直到获得满意的动脉回血方可；如导丝插入时遇较明显的阻力，亦考虑导丝进入血管外组织或动脉血管内膜下，应撤出导丝，调整穿刺针的位置；如有必要，可在透视下注射少量造影剂以观察针的位置。
一旦导丝到位，则用左手紧压股动脉防止出血，右手手指配合保持导丝原位不动同时退出穿刺针。此时最好左手压住穿刺点，在透视下确定导丝位置是否有误。将锁好的动脉鞘及扩张器通过导丝插入动脉内。在送入扩张器时旋转，以利其顺利穿透皮肤皮下进入血管，然后同时移去扩张器及导丝。先通过三通排出动脉鞘内少量空气，再用肝素生理盐水冲洗动脉鞘，最好接压力生理盐水维持动脉鞘内液体流动。
注意事项：在动脉鞘和扩张器插入之前透视导丝，导丝在体内长度过短，不利于确定导丝所在位置，并给下一步导入动脉鞘带来困难；导丝在体内长度过长，末端可能不够出动脉鞘。
（1）主动脉弓造影：
将泥鳅导丝送入猪尾巴导管，在导丝导引下将导管送至主动脉弓（导管头达到升主动脉远端）；撤出导丝，如果未接压力生理盐水持续滴灌造影管，则需回抽2～5ml血液后用肝素生理盐水冲洗导管，造影管直接接压力注射器延长管；透视下调整造影视野（导管头端位于屏幕下界），行左、右前斜位造影（流速20ml/s，流量25ml，造影时患者屏住呼吸）。造影结束后卸下导管继续接压力生理盐水或回抽2～5ml血液后用肝素生理盐水冲洗导管，送入导丝，将猪尾巴导管头顺直后撤出。
观察内容：有无发育异常；观察左锁骨下动脉、左颈总动脉、无名动脉的开口有无狭窄、闭塞；两侧椎动脉的对称情况，开口部有无狭窄、血液反流等。
注意事项：导管与高压注射器连接后，观察接头处有无气泡；造影后询问患者有无明显不适反应。撤出猪尾巴导管时，用手固定动脉鞘，防止脱出。
（2）脑动脉造影：
原则上首先选择与病变关系最密切的血管，以保证造影失败时已经完成最重要的血管检查。如果术前病变侧不明显，则依次按照右侧颈内动脉、左侧颈内动脉、左侧椎动脉、右侧椎动脉、颈外动脉系统的顺序进行。怀疑缺血性脑血管病的患者除了要进行主动脉弓造影外，还要做各动脉颈段造影。造影必须包括动脉期、实质期及静脉期。如果要观察脑血流代偿情况，可以行压颈脑动脉造影。
观察内容：缺血性脑血管病注意动脉有无狭窄、闭塞、溃疡斑块或严重迂曲，有无发育异常。
注意事项：造影时切记动作轻柔，导管在导丝引导下前进，而导丝也不能进入颅内过深，不能过度刺激脑动脉，尤其是椎动脉容易痉挛不能过度刺激。动脉瘤或者显影不清的血管最好行旋转造影三维重建以明确病变。
造影结束后，撤出导管。左手于穿刺点上方股动脉搏动处压迫后，拔出动脉鞘，手指压迫止血15分钟，先重后轻。待确认无出血后，用无菌敷料由小到大重叠加压覆盖穿刺点，弹力绷带加压包扎。平卧、穿刺侧下肢制动24小时。观察血压、脉搏和尿量，注意足背动脉搏动情况和局部情况，嘱患者适当多饮水促进造影剂排泄。
脑电图（electroencephalogram，EEG）是将大脑神经元细胞的生物电活动通过脑电描记器加以记录和描记，是从颅外头皮或颅内记录到的局部神经元电活动的总和。脑电图与心电图的原理一致，是将生物电活动经放大加以描记。最近20年来，随着电子计算机技术的发展，脑电图仪已逐步从传统的模拟信号记录发展到数字化信号采集和显示。目前，数字化脑电图正在迅速替代传统的有纸脑电图记录方法而在临床广泛普及。
虽然脑电图技术在最近取得了显著的进步，但常规的发作间期脑电图仍是诊断和治疗癫痫的最基本的检查。
安置在头皮上用以导出脑电活动的导体称之为头皮电极，要求应该是良好的导体，易于安置、固定，不会给患者带来痛苦，不易磨损。临床用于颅外脑电图记录的电极有柱状电极、盘状电极、针电极和耳电极。
根据国际脑电图学会的建议，头皮脑电图记录常规使用10%～20%系统确定电极的安放位置，简称“10-20系统”。10-20系统包括19个记录电极和2个参考电极。安放的部位包括前额区、中额区、中央区、顶区、枕区、前颞区、中颞区和后颞区，还包括额、中央、顶区的中线部位以及参考电极耳极。10-20系统简单、合理、基于明确的解剖标志，同时其电极间距相等、对称，便于安置及比较。
当普通头皮脑电图结果正常或有疑问时，常借助特殊电极以发现有意义的异常所见。颅外特殊电极主要有蝶骨电极、鼻咽电极、卵圆孔电极；颅内电极主要有硬膜下电极、皮质电极和深部电极。颅内电极主要在专业性诊疗中心应用。
脑电图的放大器由前置电压放大和后置功率放大两部分组成。脑电图的前置放大器通过多级连续电压放大，可将微弱的脑电信号放大数百万倍。前置放大器有两个输入端，可分别接到两个电极上以记录其电位差，通常将这两个输入端称为输入1或栅极1（input 1 or grid 1，G1）和输入2或栅极2（input 2 or grid 2，G2）。国际脑电图协会技术用语委员会协议规定，脑电图仪放大器的输入端1对输入端2为相对负相，使记录笔产生向上偏转的信号称为负相，向下偏转的信号称为正相。
用两种方式描记脑电。①单极导联：又称参考导联，记录电极连接放大器的负端（G1），参考电极或无关电极连接正端（G2）。经常使用的参考电极为耳极，设定耳极为零电位，来表示头皮各个活性电极的电位绝对值。②双极导联：是将两个记录电极分别连接前置放大器的G1和G2两端。用双极导联法记录下来的是两个活性电极的电位差。在单极导联显示某一部位有异常波时，可以在双极导联上得到印证，即表现为在异常出现的部位可以看到异常波的位相倒置（或针锋相对）。双极导联又可分为纵联、横联、环联等多种组合方式。双极导联必须和单极导联联合使用，单极导联是分析脑电图的基础，双极导联应结合单极导联的所见具体分析才能得出正确的结论。
脑电图诱发试验（activation）的目的是通过各种生理性或非生理性的方式诱发异常波，特别是癫痫样波的出现，提高脑电图的阳性率。一般将睁-闭眼试验、过度换气和间断闪光刺激作为脑电图的常规诱发试验。此外，应根据患者的具体情况增加其他方式的诱发试验，以尽可能发现有诊断意义的脑电图改变。
脑电图的波形是由频率、波幅、位相、波形等基本要素组成。脑电图检查就是分析这些基本要素及其相互关系，并进一步分析其在时间序列及空间分布的特征。正常时脑电图波形整齐，呈正弦形，频率及波幅与年龄、描记部位、受检者意识状况等有关。频率为1秒内相同周期的脑波重复出现的次数，临床脑电图分析的脑波频率范围在0.1～100Hz，特别是0.3～70Hz。国际上统一用希腊字母命名，将脑波频率分为α、β、δ、θ四个主要频带，其中α和β频带又称快波频段，δ和θ频带又称慢波频段，30Hz以上的高频电活动称为γ频带。每一频带的范围见表3-1。
表3-1 脑波频率的分类
除了波形、频率、波幅之外，脑波出现的形式、部位、对称性等也可供分析。出现异常波形、波形极不规整、波率过慢，波幅过高或调节很差，双侧明显不对称或局限异常等均为异常表现。出现棘波、尖波、棘慢波、尖慢波综合，阵发性高波幅慢波等统称为痫性放电，有助癫痫的诊断。如某局部出现慢波或棘、尖波或波幅异常有助病灶的定位。脑电静息排除机器故障有助脑死亡的判断。有时常规脑电图不能发现异常，还可进行睁-闭眼、过度呼吸、闪光刺激等诱发试验，有时也可根据需要增加某些特殊电极提高阳性结果。如颞叶癫痫必要时要增加蝶骨电极，脑深部病变可加鼻咽电极描记。脑电图结果的分析必须结合临床。检查前尽量停服抗癫痫药及镇静安眠药，以免影响检查结果。
动态脑电图监测（ambulatory EEG monitoring，AEEG）是指患者在24小时正常活动下携带监测设备进行脑电监测，也称为便携式脑电图监测、脑电Holter。AEEG监测的优点是记录时间长，可连续24小时记录或更长时间，捕捉到异常放电或发作的概率高；监测期间患者可相对自由活动，不需要药物诱导睡眠或剥夺睡眠，不影响自然生物周期及发作规律。
录像脑电图监测（video-EEG，VEEG）又称视频脑电图监测，是在长程脑电图监测的基础上增加1～2个摄像头，同步拍摄患者的临床情况，监测时间根据设备条件和病情需要灵活掌握，从数小时至数天不等。VEEG适用于各种发作性症状的诊断，鉴别癫痫及非癫痫性发作，确定发作类型，判断发作起源部位，特别适用于发作频繁的患者。VEEG在癫痫的诊断方面有着非常重要的意义，目前在各癫痫中心已作为常规应用。
采用以下手段可提高脑电图诊断的阳性率：延长描记时间；增加电极的安放；完善导联的设置；充分施行各种诱发试验；配合录像同步监测。
主要用于癫痫外科术前定位诊断。采用32导以上VEEG监测，同步记录头皮电极、半侵入式深部电极和颅内埋藏电极记录。蝶骨电极或卵圆孔电极可通过导管针将软导线的微球形电极送入卵圆孔附近。颅内埋藏电极则通过外科颅骨钻孔或开窗方式，将皮质电极和/或深部电极置于目标位置。记录的时间不定，在录像监测下连续记录数小时至数天，直到监测到3～5次乃至更多的典型临床发作。埋藏电极监测可记录到位于深部结构的发作起源，干扰小，记录质量好，是癫痫术前定位的重要方法。
（1）后头部α节律：
α节律（alpha rhythm）是清醒状态下出现在后头部的8～13Hz的节律，一般在枕区电压最高，波幅可变动，但在成人常低于50μV。α节律多数波形圆钝或为正弦样波。成人同一个体在同一次记录中，α节律的频率变化范围在两侧半球的对应区域内不超过0.5～1Hz，称为调频，反映脑波活动的规律性。正常α节律的波幅呈渐高-渐低的梭形变化，称为调幅，反映脑波的稳定性。
α节律最突出的特点之一是外界或内源性刺激可使波幅明显降低或α节律完全消失，代之以低波幅不规则快波活动，类似睁眼状态下的图形，称为α阻滞或α抑制，最常使用的是睁-闭眼试验，可见闭目后即刻或1～1.5秒之内出现α节律，睁眼后即刻或1秒内α节律消失。
（2）β活动：
β活动（beta activity）是指频率超过13～40Hz的快波活动，是正常成人清醒脑电图的主要成分，分布广泛，波幅通常较低，成人多在30μV以下。当α节律因生理性反应而抑制时，常代之以β活动。
（3）中央区μ节律：
中央区（rolandic区）μ节律是在清醒状态下出现于一侧或双侧中央区（C 3 、C 4 ），在颅顶区（Cz）的9～11Hz，30～80μV左右的节律，波形为负相尖而正相圆钝，常以短串形式出现，可左右交替或同时出现，或从一侧游走至另一侧，有时扩散到顶区。
（4）θ波和额中线θ节律：
θ波（theta wave）正常人θ波的数量与年龄及状态密切相关。婴幼儿和儿童可有较多的θ活动，青少年和成年人思睡时也可出现θ活动。正常成年人清醒状态时仅有少量散在低波幅θ波，主要分布在额、中央区。
额中线θ节律（frontal midline theta rhythm，Fmθ）为前头部中线区（Fpz、Fz、Cz）出现的5～7Hz中-高波幅的节律性正弦样波，持续1秒以上，多见于儿童及青少年期，中线θ节律受情绪和思维的影响，在注意力高度集中如心算或思考等智力活动时出现。
（5）λ波：
λ波（lambda wave）是清醒期出现在枕区的双相或三相尖波，多数正相成分最突出，波幅一般不超过50μV，少数可达70～80μV，波底较宽，为200～300毫秒，呈倒三角形或锯齿状，散发或连续出现。在清醒睁眼扫视时，如果处于暗环境下，或令被试者闭眼，或让被试者注视一张白纸，λ波会消失，但这些情况对异常尖波通常没影响。
（6）儿童后头部慢波：
正常小儿后头部可有数量不等的慢波活动，以枕区最突出，称为儿童后头部慢波（posterior slow waves in children），属正常发育现象，进入青春期后消失。
（1）思睡期慢波活动：
思睡期慢波活动（drowsing slow activity）出现在思睡期向浅睡眠期过渡时，成人为5～7Hz的低-中波幅θ活动，以中央、顶区为著，可扩散到全头部，每次持续0.5～2秒，也可散发出现。
（2）顶尖波：
顶尖波（vertex sharp）又称驼峰波（hump wave），是浅睡期（NREM睡眠I期）的一个标志，并可延续到睡眠纺锤期，即NREM睡眠Ⅱ期的早期。顶尖波最大波幅出现在颅顶区（Cz），在缺少中线记录时以双侧中央、顶区最明显，可扩展至额、颞区。在参考导联记录时，波形为以负相成分为主的尖波，多数波峰较钝如驼峰状，少数很尖。典型的顶尖波双侧对称同步。
（3）睡眠纺锤：
睡眠纺锤（sleep spindle）又称σ节律（sigma rhythm），是进入NREM睡眠Ⅱ期的标志，并可延续到NREM睡眠Ⅲ期，波形为12～14Hz的梭形节律。成年人一般在50～75μV，老年人常更低。每串纺锤的长度一般在0.5～2秒，睡眠纺锤可左右不同步或不对称出现，但只要不是恒定地在一侧消失，即应视为正常。
（4）K-综合波：
K-综合波（K-complex）出现于NREM睡眠Ⅱ期并可延续到Ⅲ期，主要分布在顶区或额区，但常扩展至脑电图的各个导联。一个完整的K-综合波由两个部分组成，首先是一个高波幅复合双相或多相慢波，类似顶尖波，但常比顶尖波更宽，慢波上升支上的切迹常常形成一个比较尖的成分，看起来类似尖慢复合波，慢波之后多有一个比较深的正相偏转，其后跟随一串12～14Hz的纺锤波。
（5）睡眠期枕区一过性正相尖波：
睡眠期枕区一过性正相尖波（positive occipital sharp transients of sleep，POSTS）为睡眠中出现于枕区的4～5Hz正相尖波，波幅20～80μV，可双侧不对称或不同步，在枕中（Oz）波幅最高。单极导联时最明显，呈散发或非节律性连续出现。POSTS最多见于青少年及成年人（15～35岁），常伴有成人脑电图的图形。
正常睡眠周期分为两个主要时相，即非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM），又称慢波睡眠（slow sleep），和快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM），又称快波睡眠（fast sleep）。NREM期根据睡眠深度进一步分成Ⅰ～Ⅳ期（表3-2）。整个睡眠过程周期性变化。
表3-2 睡眠分期
续表
注：EOG.眼电图；EMG.肌电图；NREM. 非快速眼动睡眠；REM. 快速眼动睡眠。
脑电图异常分为背景活动异常和阵发性异常。一般来说，背景活动异常属于非特异性异常，与弥漫性脑功能障碍的程度有关，但缺少病因学和病理学的特异性。阵发性异常则是突出于背景活动的短暂异常波发放，常与癫痫类发作性疾病有密切关系。
癫痫（epilepsy）是以反复癫痫发作为特征的慢性神经系统疾病或综合征，癫痫发作（epileptic seizure）是脑内神经元阵发性异常超同步化电活动的临床表现。这种异常电活动可通过头皮脑电图或颅内脑电图记录到，称为癫痫样放电。因此，脑电图是癫痫诊断中最重要的实验室检查方法。
背景活动（background activity）指的是在一份脑电图记录中持续存在或占优势的脑电活动。背景活动异常包括正常脑波活动减少或消失、脑电活动频率的改变（慢波增多或快波增多）、节律的改变（正常节律消失或出现异常节律性活动）、波幅的改变（明显增高或降低）、波形明显改变（如多形性慢波）等，也包括脑电活动空间分布和时间分布的异常。
临床上常将棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波、多棘慢复合波等阵发性异常称为癫痫样放电（epileptiform discharges）。癫痫样放电是癫痫发作的病理生理学基础，但并不是所有的癫痫样放电都伴有癫痫发作，任何器质性或功能性脑病变导致神经元膜电位不稳定的情况都可能出现癫痫样放电，有些神经发育性异常也可产生年龄相关的癫痫样放电。
脑电图的局灶性慢波、棘波等异常波形常可提示脑内异常病灶的部位。但由于脑波具有传导性，因此异常脑电活动的电场范围常常超出实际病灶的大小，有时可能是从远处传导而来。在分析时应密切结合临床和神经影像学资料综合定位。
发作间期癫痫样放电具有阵发性特点，即能够清楚地从背景活动中区分出来，大多数癫痫样放电具有负相棘波或尖波的特征，多数棘波或尖波之后跟随一个慢波，构成棘慢复合波或尖慢复合波，也可表现为多棘波或多棘慢复合波。癫痫样放电常常形成一定的场电位，以波幅最高的部位为中心，并影响到周围不同的范围。
癫痫样放电中包含了很多和癫痫诊断分型有关的信息，应在了解各型癫痫临床发作和脑电图特点的基础上全面分析，包括放电的时间和空间分布、波形特点、与生物周期、环境和状态的关系等。这些对寻找发作诱因，确定发作类型和综合征诊断都很有价值。
发作期图形是明显不同于背景活动的阵发性脑电图事件，可以表现为节律、频率、波形、波幅、空间扩散等方面的改变，并具有特征性的演变过程。临床主要根据发作期的电临床特征确定癫痫发作类型。
全面性发作的最初临床改变表明在发作开始时即有双侧半球受累，发作的运动性症状是双侧性的，常伴有意识障碍，发作期脑电图从一开始即表现为双侧半球广泛性放电。部分性发作的临床和脑电图改变提示异常电活动起源于一侧大脑半球的局部区域。
患者，男性，32岁。因“反复失神发作5年”步行入院。入院后查体无明显阳性体征，近事记忆力减退。头部MRI：左海马体积较右侧稍小，信号增高。MRS：双侧海马NAA峰下降，提示海马神经元损伤或功能减退，左海马NAA/（Cho+Cr）较右侧低，提示左侧病变较明显（图3-1）。行24小时视频脑电图检查：复杂部分性发作4次，均提示左颞起源（图3-2）。头部PET-CT检查：左颞叶放射性摄取较对侧呈稍稀疏改变，考虑致痫灶可能性大。诊断为药物难治性癫痫：复杂部分性发作，左海马硬化。
在皮质脑电图监测下行左颞前叶及颞叶内侧结构切除术。术中在浅麻醉状态下行皮质及深部电极脑电图监测，左颞叶皮质及左海马见频繁同步棘波发放（图3-3）。术中见海马质地明显变硬，体积变小，术毕再次在同等浅麻醉状态下行皮质脑电图监测，左颞叶皮质棘波基本消失（图3-4）。术后恢复良好出院。术后2年复查，术后无癫痫发作，24小时长程脑电图复查未见棘波。
图3-1 头部MRI
左海马体积较右侧稍小，信号增高。
图3-2 24小时视频脑电图检查
间歇期未见棘波，复杂部分性发作4次，均提示左颞起源。
3幅图依次为发作起始（图A）、发作中期（图B）及发作后期（图C）脑电图。
图3-3 术中皮质及深部电极脑电图监测
显示左颞叶皮质（图A）及左海马频繁同步棘波发放（图B）。
图3-4 左颞叶内侧结构（图A）及颞前叶切除术后复查皮质脑电图（图B）
颞叶皮质棘波基本消失。
超声波是声波的一种，其振动频率超过人耳听觉的上限（20000Hz），人耳听不到。它频率高、波长短，在一定距离沿直线传播，具有良好的束射性（超声的能量高度集中，成束状向前传播）和方向性。利用逆压电效应产生的超声波，在介质中传播，遇到不同声阻抗的界面被反射回来，反射波到达压电晶片，利用正压电效应，声能转变成电能，再经过处理，放大在荧光屏上显示出来。超声分为A型、B型、M型、D型四类。A型显示的是振幅高低不同的波型；B型显示的是辉度不同的点状回声组成的图像；M型显示的是点状回声扫描图；利用多普勒效应显示差频图像的为D型超声，分别称为超声示波、超声显像、超声点状回声扫描及超声频移诊断法。经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）属于D型超声。
超声波用于颅脑疾病的诊断，首先是Leksell于1955年报告利用超声脉冲技术测得大脑中线、脑室等的回声，根据其回声变化对大脑占位病变和脑积水等进行诊断。1959年Satomura采用多普勒超声测量颅脑外动脉的血流速度，1982年Aaslid研制TCD仪获得成功，首先采用100万～200万Hz的多普勒使超声波经过头部不同部位导入颅内，经调控探头的方向、深度，声波束的角度，成功地测得颅底脑的主干动脉的血流速度和声波频谱形态图，其超声的变化主要是运动的红细胞反射所产生的超声波变化，此种变化以定性为主，并有一定程度定量地反映大脑动脉血管的功能状态，从而为大脑血管疾患的研究，提供了一个无创而简便地观测大脑血流动力学变化的客观方法。
十几年来，随着TCD在国内外的日益广泛应用、TCD仪的电脑软件以及检测技术的不断改善，它已成为脑血管疾病和其他有关疾病诊断、监护与科研的重要手段。本章节分别对TCD的原理、操作方法、临床应用进行介绍。
TCD是在特定的窗口，利用超声波良好的束射性和方向性，为临床提供颅内动脉血流动力学资料的新技术。由于具有无创性、可重复性等特点，已经成为了解颅内动脉及血流的一个重要手段，和CT、MRI、数字减影血管造影术一样，在临床上获广泛应用。
多普勒效应是指当声源和声接收器之间发生相对运动时，声接收器收到的频率发生变化，不再是声源发出的频率。运动的方向向着声源时，收到的频率高于发出的频率；运动的方向离开声源时，收到的频率低于发出的频率。相对运动的速度越快，频率改变（收到频率和发出频率之差）越大。
超声探头上同时有超声发生器和接收器，当将探头放置在特定的窗口，超声波穿过菲薄的颅骨入颅，遇到快速流动的动脉血，动脉血流的流动就相当于声源和声接收器之间的相对运动。超声波遇到动脉血中红细胞后被反射回来，被探头上的接收器接收。频差和动脉血流的速度有关。这样就可以根据测得的频差大小来判断动脉血流速度是多少，再结合其他指标，对颅内动脉状态进行综合分析。
颅内血管的脉冲波多普勒和颅外血管的连续波多普勒。探查颅内动脉需用脉冲波多普勒探头，探查颅外动脉需用连续波多普勒探头。脉冲波多普勒是按一定的规律间歇地发射和接收超声波，采用单个换能器。开始时探头作为声源发出超声波，之后又作为接收器接收反射波。在经颅多普勒仪上常安装有距离选通器（或叫作深度选通接收器），它起到了有选择地接收颅内血管中所需点（声靶）的回声信息，而除去无关信息的作用，从而实现了定位的血流测定。由于超声波速度是常数，只要调节电子开关控制接收回声时间，就可以完成距离选通功能，即只接收一个距离内的血流信号。
经过距离选通所获得的取样区域称为取样容积。取样容积是一个三维体积，其宽度（由超声束宽度决定）不能调节，而长度（由取样脉冲持续时间决定）可调节。经颅多普勒取样容积相对比较大，接收信号区域也比较大，不仅可接收受检的主血管信号，而且可接收分支和邻近血管信号。
连续波多普勒就是连续不间断的发出声信号，同样，反射信号也是连续的。其探头有一个发射器和一个接收器，以保证连续发射、连续接收。和脉冲波多普勒相比，其缺点是缺乏距离选通能力，对照射区域出现两个以上运动物体时无法确定回声信号的来源，完成定位诊断。优点是脉冲重复频率无限大，在测量血流速度时无理论上的限制，具有测量高速血流的能力。
任何一种复杂的振动都可以分解成不同频率的简谐振动之和。把这些简谐振动的频率和振幅列出来就成为频谱，如画出图形就为频谱图。这种分析方法称为频谱分析。主要经由血液中红细胞反射回来的波是由多种频率和振幅组成的随时间而变化的复杂振动波。在取样容积内，所有红细胞运动速度都不尽相同，由此产生多种频移；即使有相同速度，红细胞的数量也不一致，振幅也不一致。而且，频率和振幅会随着时间而变化。所以，对多普勒反射波应进行频谱分析，分析每一信号的频率、振幅及其随时间而变化的过程，获得多普勒信号的全部信息。
多普勒信号经频谱分析后，以两种方式输出：音频输出和图像输出。由于多普勒频移的数值范围大多在20kHz以内，人耳可以听到，所以它就成为与图形显示相辅助的方式。正常时，由于红细胞流速和方向基本一致，故输出频谱的频带很窄，其声讯信号为呈音乐样比较单调的音调。如某种原因造成每个红细胞速度和方向发生改变，则频带变宽，音调也发生变化，高速血流呈高调音，低速血流呈低调音。
图像输出分振幅显示和频谱显示两种方式。在频谱显示中，以横坐标代表频移时间，表示血流持续时间；以纵坐标代表频移大小，表示血流速度。频移方向则以频谱中间的零位基线加以区分：基线以上的为正，表示血流方向朝向探头；基线以下的为负，表示血流方向背向探头。信号的振幅用频谱的灰度表示，其实质上指具有相同流速的红细胞的数量，速度相同的红细胞多，信号强度就大，振幅就高，灰度就深；反之就淡。频宽，又称频率范围，指一瞬间从零基线到最高血流速度之间的速度分布范围，又可称为某一瞬间取样容积中红细胞速度分布范围，以在纵坐标上的宽度加以表示。频谱增宽，表示速度分布范围大；频谱变窄，表示速度分布范围小。在正常情况下，各颅内血管有其本身一定的流速，并呈层流，所以应该有一定的频宽范围。在频宽范围内，各频率的分布呈一定的规律。高频率信号与低频率信号在频谱上不同部位分布，即高能量信号（属高频率）集中在频谱图的周边部，低能量信号（属低频率）集中在频谱图像的中下部。在彩色多普勒频谱图像中，前者呈深红，后者呈淡色。之所以如此，是因为在正常情况下，血流在血管中以稳定的层流（各质点以相同方向成为线性层次分明的流动）方式流动，各层流间会出现速度差（速度梯度）。血管中央红细胞集中，流速最快，故频移大，为高能量、高频率信号，分布在频谱图的周边部（频谱轮廓曲线是被检测的脑动脉血流最高频移值的连线）。而血管周边部分的红细胞数量少，且流速慢，故频移值小，为低频率、低能量信号，分布在频谱图的中下部。低能量、低频率信号分布区又称频窗（频谱的窗口）。
超声窗也叫检测窗，是颅骨骨质中较为薄弱的部位或为自然孔道，将超声探头放在此处，超声束由此进入颅内，并没有过度衰减。超声探头选择：应用2MHz探头进行脉冲多普勒探测颅内血管，选用4MHz探头探测颈部血管。超声窗有颞窗、枕窗和眶窗。
位于颧弓上方、眼眶外侧缘和耳翼之间的一块区域。分为前窗（AW）、中窗（MW）、后窗（PW），各自分别占据颞窗的前、中、后位置。检查时，患者取仰卧位，将探头紧贴在颞窗皮肤上，保持一定的适度压力，不然信号会衰减。放在前窗时探头方向应稍向后倾斜；后窗时应稍向前倾斜；中窗时保持和矢状缝垂直。探测不同动脉，探头最佳透射角度即探头方向也不同，如大脑中动脉（MCA）应向上、前方倾斜；大脑后动脉（PCA）应向后下倾斜。探头可沿纵轴方向（上下）和横轴方向（前后）来回转动、移动，以得到最佳多普勒信号。欲求得正确的取样深度，调整探头方向和角度得到尽可能小的透射角是探测成功的关键。当测到某一血管多普勒信号后，应进行追踪，通过调整取样深度及探头角度，测出最佳信号来。熟悉脑底各动脉的走行及探头应跟踪的方向是成功的另一要素。
在颞窗，适合检测Willis环上的血管，包括颈内动脉（ICA）终末段、MCA、大脑前动脉（ACA）、PCA、后交通动脉。测定MCA时，取样深度调节到5cm，将超声束稍稍打向后方，略加移动探头便可测得MCA多普勒信号。MCA波形是正向的。为了确定MCA，必须进一步做同侧颈总动脉（CCA）近端压迫试验。压迫同侧CCA，MCA多普勒信号即消失。去除压迫CCA，MCA多普勒信号先增强，经过几秒后逐渐恢复原来强度。同侧CCA动态压迫试验可使MCA正常搏动曲线上叠加振荡波，这有助于同PCA区别。
ACA分成交通前段和交通后段，只有前者可经颞部窗测得。检查ACA时，只要逐渐向深处搜查MCA信号，将超声声束稍微向前打，直到出现反方向的波形，就表明已获得ACA近端的信号。此时调节取样深度和探头斜度，就可得到最强的ACA信号。ACA取样深度为6.5～7cm。为了将ACA与MCA、PCA区别，可采用对侧和同侧CCA压迫试验，压迫对侧CCA使ACA流速增快，而压迫同侧CCA可使ACA流动方向逆转，但MCA和PCA均无血流方向逆转表现。PCA信号按如下方法测得：首先测定MCA，再逐步增加取样深度，直到信号变弱或消失。然后将超声声束对准后枕部打出，仔细搜查此区。一旦出现多普勒信号就继续增加取样深度，等到呈现双向的基底动脉（BA）末端分叉口信号出现，再将取样深度逐步减小。从BA末端向外侧，追踪同侧PCA信号，如呈反向波形，说明测得PCA交通后段（P 2 ）信号。PCA交通前段（P 1 ）取样深度为6.5cm。由于后交通动脉侧支循环的作用，同侧CCA静态压迫试验可使P 1 流速增快。
位于枕外隆凸下2～3cm由项中线向左右各旁开2cm的区域。检查时患者取坐位，头尽量前屈，下颌接触前胸部，以利超声束通过尽可能大的缝隙进入枕骨大孔并达颅内。适于检测的是椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉。取样深度和探头方向（最佳透视角度）：基底动脉80mm，探头略向下倾斜；椎动脉55～60mm，探头略向下或向前，并向左向右倾斜；小脑后下动脉55～60mm，探头向前、下倾斜。
又名眼窗，位于眼球上，属自然孔道，一超声束经眼眶、视神经孔入颅。分为眶斜窗和眶前后窗。眶斜窗的窗中线和头颅矢状缝成30°～50°角，用来检测对侧脑底动脉血管。后者和矢状缝基本平行，或小于15°角，用于同侧血管检测。眶前后窗适于检测眼动脉、颈内动脉终末段以下部分，包括颈内动脉床突段、虹吸段、后交通动脉和大脑后动脉。眶斜窗适于检测对侧大脑前及前交通动脉。取样深度各动脉不同：眼动脉35～50mm；颈内动脉虹吸段50～60mm，床突段55～70mm；同侧大脑后动脉和后交通动脉超过70mm；经眶斜窗检测对侧大脑前、中动脉等在80mm以上。将脉冲多普勒探头放在眼睑上，声束对准眼眶后视神经孔、眶上裂与矢状面的夹角应＜15°。如将取样深度调节在5cm，可得到眼动脉（OA）信号，为正向波形；如将取样深度定在6.5cm，探头稍上翘，则可获得颈内动脉（ICA）床突上段的信号，为反向波形；如探头略低于水平面，则测得ICA海绵窦段的信号，为正向波形。
为了鉴别ICA床突上段与对侧ACA及后循环血流，必须进一步做两侧CCA压迫试验。如多普勒信号来自后循环血流，压迫CCA不会引起信号增减；如信号来自ICA海绵窦段血流，压迫同侧CCA，将导致信号减弱或消失，压迫对侧CCA则增强。如果是对侧ACA发出的信号，压迫对侧CCA，可致信号减弱和转向，压迫同侧CCA引起增强。操作步骤是先将探头轻放置于闭合的眼睑上，将超声功率输出调至日常量的10%～20%以下，最好在5%以下，抓紧时间进行检测，尽量减少检查时间，或以间歇法进行检查。
欲得到理想的多普勒血流信号，需选取合适的窗、准确的取样深度（超声束入颅深度）及最佳透射角度（指超声束和血管间夹角尽量小，以0°为最好）。一旦得到理想的信号，尚需判别这一血流信号来自哪条动脉。这一点对临床十分重要，对诊断有指导意义。可以从取样深度、信号的血流方向及辅助试验三方面进行判别。
颅内的动、静脉在颅内分支，最后形成一个相对固定的空间网络。每条血管和颅骨之间有一相对固定的空间距离。由于个体差异，这一距离的绝对值计算起来有困难，但相对值，即求得一个大致的范围并不困难。这种不同血管和同一颅骨的距离有不同范围的值，即每条血管有每条血管的取样深度，利用这种差异可作为判别血管的依据之一。如得到一理想的信号，而此时取样深度又和某一血管的取样深度值相符（指在某一血管取样深度值范围内），就可大致判定该血流信号就是来自某一动脉。在正常情况下，颅内各血管都有各自固定的血流方向，并不相互混杂。如从颞窗看，大脑中动脉血流向着探头为正向，大脑前动脉血流向着探头为负向。颈内动脉终末段分出大脑前动脉和大脑中动脉，所以为双向。如从枕窗看，椎、基底动脉为负向，小脑后下动脉为正向。根据血管的血流方向，可用来判别颅内血管。
辅助试验分为压迫颈动脉试验和光刺激试验。前者又分为静态压迫试验，即持续压迫颈总动脉3～5秒后松开；动态压迫试验，即短时压迫又马上松开（重复数次）。静态压迫起到短时阻断血流作用，动态压迫则并不持续阻断血流。压迫试验用于判别信号是来自颈内动脉系统，还是来自椎基底动脉系统。压迫颈总动脉如出现血流信号减弱或消失，可判定该血流来自颈内动脉系统。如不减弱或消失，则为椎基底动脉系统。光刺激试验用于判别信号是否来自大脑后动脉。在光刺激下，视皮质的血流量必然增加。大脑后动脉供应视皮质血流，所以，大脑后动脉血流也必然相应增加（一般增加10%～20%）以维持需要。如果一个信号在光刺激后出现增强并大于20%，就可判定这一信号来自大脑后动脉，如不增强则不来自大脑后动脉。
对每例患者均应记录受检血管的收缩峰血流速度、舒张期末流速、平均流速及搏动指数，并附各颅底动脉和颅外脑血管收缩峰舒张期末流速、平均流速及搏动指数的正常值。
（1）颅内各动脉的血流速度：
血流速度最快的是MCA，最快为105cm/s，平均（69±9）cm/s；其次是ACA，最高速度为79cm/s，平均（39±7）cm/s；再次是PCA，BA。Aaslid报告最快是 MCA，然后是ACA、ICA、BA、PCA、椎动脉（VA）、OA，血流速度最慢的是小脑后下动脉（PICA），两半球的血流速度大致相同，一般左侧比右侧快1～3cm/s，如果左右的平均流速超过20cm/s时则为病理性改变。
（2）多普勒超声频谱图形：
正常人的频谱图似一直角三角形的三相波，一般有两上峰，第一个最高的由心脏收缩而形成的垂直上升、外形陡峭的峰称为收缩峰，第二个是血管舒张时形成的波故又称舒张波，其频谱图像从高到低，波形清楚，波峰清晰，波形外缘完整。
（3）脉动指数：
脉动指数是目前在血流动力学研究中，常用来表示动脉血管顺应性的指标。动脉顺应性的定义是当动脉血管内血液的压力改变为一个单位时，所对应的动脉体积的变化量，它是反映血管阻力及扩张程度的重要指标。其计算方法是根据血流速度（S）、舒张期血流速度（D）、平均血流速度（M）计算，即脉冲指数PI=S-D/M，健康人PI值最小，当血流的外周阻力增大，动脉弹性减弱以及血流减少时，PI也随之增大。
（1）血流速度异常：
颅内病变时常引起颅内血流动力学改变，而致超声血流速度发生变化，由于病变的性质和时期不同，血流速度可以加快，也可以减慢，当血管处于痉挛状态时，血流速度明显加快，如蛛网膜下腔出血引起血管痉挛时，动脉狭窄、动静脉畸形；血流减慢多见于脑动脉硬化、脑供血不足、脑血管栓塞等疾病。
（2）超声频谱图像的形态异常：
表现为超声信号的分布不规则，二峰明显增高，波峰增宽，峰顶圆钝，第一、二峰融合，分布模糊不清呈双相或逆向分布，有的波峰低平，形态不规则呈团块状。如动静脉畸形的频谱图像多呈不规则的团块状，而动脉硬化、脑供血不足则多为一、二峰融合的圆钝、低平的图像。
（3）脉动指数的异常：
在AVM的病例中，典型的改变就是血流速度明显增高，PI降低。
（4）血流回声异常：
在用监听音响时可听到病理的血管杂音，如脑血管痉挛时则听到哨鸣样的杂音，而在AVM时则可听到轰鸣样的血管杂音。
只有同时出现多普勒频谱图像和参数的改变时，才能诊断脑动脉硬化症。图像改变有：S 1 和S 2 融合成一圆钝的峰，S 2 峰>S 1 峰；出现高阻波形（为脑动脉硬化特有），上升支出现转折角。参数改变有：Pl、PR、S/D值均明显增高。由于脑动脉硬化往往合并有脑供血不足，以及造成脑动脉狭窄，出现湍流和涡流，因此又可以分别出现血流速度降低、血流速度增高或降低（严重狭窄）、波形紊乱伴频窗消失、收缩期内反向血流信号表现。
脑动脉硬化后，动脉的弹性必然减弱，血管的顺应性必然差。动脉顺应性是指动脉管内压力改变——单位时间动脉体积的变化量。顺应性差指血管扩张程度差，血管阻力高，脉动参数和高阻波形是能很好地反映脑动脉硬化的指标。对脑动脉硬化所出现的脑供血不足及脑动脉狭窄等TCD也能很好地反映出来。所以，TCD能直接对脑动脉硬化进行判断，并且能判定脑动脉硬化的程度以及是否有合并症。还能对颅底各个血管分别进行判断，加上可重复性、安全性、方法简便，在动脉硬化的客观指标观察上确为其他检查方法所不及。
经颅多普勒检查主要依据出血血管出现收缩期高流速信号，显示有血管痉挛来判断存在SAH。在SAH后，脑血管痉挛的发生率是较高的。而一旦发生，就表示病情较严重，因为发生脑血管痉挛而自我调节和侧支循环不能代偿可导致脑血流（cerebral blood flow，CBF）进一步降低，加重脑水肿和脑缺血，恶化病情。对不发生脑血管痉挛的SAH，如出血量较少未发生脑血管痉挛或虽发生过脑血管痉挛，但由于发病时间较早，现在血管痉挛已消失，SAH则无法诊断。
TCD在SAH的诊断及监测SAH后的脑血管痉挛的全过程中发挥十分重要的作用。TCD检测到SAH有流速增快和用脑血管证实有脑血管痉挛是相符的，而TCD的无创性、可重复性，使它完全可代替脑血管造影成为一种判断SAH后有无脑血管痉挛并进行跟踪观察的好方法。脑血管痉挛的表现主要是ICA、MCA流速明显增快，平均流速＞120cm/s为高度危险流速。
在诸多颅底动脉的TCD检测中，只有MCA的TCD检测比较适合用于监测SAH后脑血管痉挛，因为只有MCA血液流速的变化和血管痉挛程度（管腔狭窄程度）的正相关性的符合率比较高，可达90%，而其他动脉都较低，如ICA为43%、ACA为22%。原因是MCA为颈内动脉终端，侧支循环少，一旦发生血管痉挛，都对MCA血流发生影响。同时MCA最易观察到，又最稳定。
判断SAH的出血量，有时可借助于TCD。因为TCD显示的流速及血管痉挛和CT显示的SAH出血量呈正相关性；TCD还可帮助选择动脉瘤破裂引起的SAH的手术时机，由于血管痉挛与手术死亡率有一致性，所以应避开血管痉挛高峰期手术，而TCD可明确提供血管痉挛情况，对减少手术的死亡率起了较大作用。由于血管痉挛多发生在SAH后第4～14天，所以手术应在SAH后3天内或SAH 2周后进行。
在脑出血的急性期，TCD表现为在出血的血管可检测到收缩期的血流速度增加，而非出血血管正常。如合并有脑动脉硬化，可以出现脑动脉硬化的TCD表现。在脑出血的恢复期，血流速度可以恢复至正常。由于TCD可以对出血血管进行定位，而且可以鉴别是脑梗死还是脑出血，在CT开展困难的地区，对上述两病的诊断及鉴别诊断，TCD的应用仍有一定的临床价值。在急性期无收缩期高速血流或原有血流信号消失并出现反向血流支持为前者；有某支血管的收缩期高速血流而其余血管正常或恢复期全部血管流速正常支持为后者。
颅内动脉瘤的TCD主要表现为收缩期低流速及脉动参数值降低，说明此时血流速度下降，血管阻力减少。原因是在动脉瘤的动脉膨胀处，血管口径增大，同时血管弹性减退，才出现了低流速、低RI的频谱改变。
由于在蛛网膜下腔出血中，一半以上是由于颅内动脉破裂引起，所以一旦破裂，就会出现蛛网膜下腔出血的TCD表现。如出现血管痉挛，又会出现血管痉挛的TCD表现。
颅内动脉瘤主要发生于颅底动脉环的前半部，在大动脉的分叉或分支处，如颈内动脉分为大脑前、中动脉处，大脑中动脉分为几个主干处等，具体讲，好发于颈内动脉、大脑中动脉、前交通动脉。而这些都在TCD的观察范围内，所以TCD检测对颅内动脉瘤是项十分有价值的检查手段。由于大多数颅内动脉瘤直径都小于1cm（约占83%），所以TCD检测时应逐段地沿着动脉主干进行，以免遗漏。
脑动静脉畸形的TCD表现为：①供血动脉出现高速血流、低搏动指数的多普勒频谱，且速度增加的程度和AVM的大小有关；②畸形血管团出现频谱增宽、频谱紊乱、正负双向频谱等；③引流静脉出现低阻力血流图形；④畸形血管团周围血管血流速度加快，出现“盗血”现象。之所以如此，是因为动静脉的直接流通，供血动脉阻力降低，流速加快，局部血流量增加。静脉压力增大，静脉扩张，流速增快。大量血液通过供血动脉流向畸形血管团，造成正常脑组织的血供不足，出现“盗血”。AVM的这种高流量、低阻力的血流动力学特点，是和其TCD的高流速、低搏动指数表现相符合的。TCD检测可以配合脑血管造影对AVM进行诊断。可先做TCD检测作为筛选，再进行脑血管造影以确定诊断。对需手术的病例，可用TCD进行监测。在对深部AVM定位、鉴别供血动脉、评价手术效率等方面，都可发挥作用。
（1）评价侧支循环能力。
（2）介入神经放射的监测。
（3）检查椎基底动脉系统供血的评价。
（4）高血压患者脑血管功能的评估。
（5）脑血管手术中监测及手术后的评价：用于颈内动脉内膜剥脱术，BernSten 报告66例患者术前检查以评价颅外段颈动脉狭窄和/或闭塞患者颅内血流动力学状况，结合压颈试验预测术中使用分流导管的必要性。术中监测夹闭颈总动脉时，同侧大脑中动脉的即刻血流变化，结合测定夹闭点远心端颈内动脉压以确定是否使用分流导管。TCD术中监测斑块剥脱是否完全、手术缝合是否造成血管狭窄，提高手术的成功率。术后则观察大脑中动脉的血流改善情况和原来侧支循环状况的变化，并有助于发现术后“过度灌注”现象。
（6）脑外伤的监护和脑死亡的判定。
手术中神经电生理监测（intraoperative neurophysiolgical monitoring，IONM）是通过使用各种神经电生理技术，监测手术中处于危险状态的神经系统功能完整性，以降低术后神经功能缺损的风险。术中神经电生理监测通过术中实时观察神经传递过程中电生理信号的变化，了解脑组织代谢功能的改变、所监测区域脑血流灌注的变化。IONM是临床手术中检查神经系统完整性、减少神经损伤、降低患者神经功能缺损不可缺少的重要组成部分。
手术操作中的物理牵拉、双极电凝传导的热量、动脉瘤夹闭过程中的临时阻断等都可导致神经组织损伤，这些损伤是一个渐进的过程。神经电生理监测可实现在神经功能永久性损伤发生前发现这些变化，并提醒手术医师阻止损害继续进展，从而避免术后出现永久性神经功能缺失。
脑肿瘤、脑出血等疾病由于占位效应等可导致神经系统正常结构发生变化或者移位。神经电生理监测可以协助医师在术中鉴别一些不明确的组织，比如：听神经瘤术中协助医师判断围绕在肿瘤周围的神经纤维组织；中央前回附近的肿瘤可通过电生理监测定位运动皮质、感觉皮质的具体位置，用以指导占位切除的范围。
如动脉瘤手术中，协助医师判断临时阻断过程中是否出现局部脑血液灌注不足；脊柱手术中，在椎弓根置入金属螺钉时，协助判断螺钉是否对脊髓造成压迫等。
综上所述，凡是有可能影响到脑、脊髓、神经根和外周神经功能的手术，都可以在手术中通过神经电生理监测技术实时、动态的监测神经功能的完整性，降低患者术中发生神经功能缺损的风险。
术中神经电生理监测的基本方法包括脑电图、直接皮质刺激定位功能皮质、诱发电位、肌电图等（表3-3）。其中诱发电位是指通过对感觉器官、感觉神经、感觉通路或者感觉系统有关的任何结构进行刺激，从而在中枢神经系统中产生可测出的电位变化。不同形式的刺激引起不同的诱发电位反应形式。诱发电位的产生和给予的刺激之间存在一定的时间关系及不同的空间分布，具有特异性。在神经外科手术中，最常用的有躯体感觉诱发电位、运动神经诱发电位以及脑干听觉诱发电位。
表3-3 术中神经电生理监测的常用监测手段及作用
给予皮肤或外周神经一定量的电刺激，感觉冲动将沿脊髓感觉通路上传至大脑皮质的中央后回区域，在传导通路的不同位置放置记录电极，将重复刺激下多次收集的信号通过多次平均后记录到相应的神经传导信号中。通过监测躯体感觉诱发电位信号的改变，可以了解术中感觉系统的完整性。感觉诱发电位的传导通路为：周围Ⅰa类感觉纤维→脊髓后索→内侧丘索→丘脑→体感皮质。
（1）操作方法
SEP的刺激部位：上肢常采用腕部的正中神经或尺神经。下肢常采用内踝部的胫后神经，或腓神经。刺激正中神经时可将针电极或自粘电极置于腕部，刺激胫神经时电极置于内踝后2～3cm处。电刺激时，往往可见神经支配的拇指或小趾收缩。
SEP的记录部位：上肢感觉神经诱发电位的常用记录部位：颈2～5椎体水平（C2S）颈部电极，记录皮质下电位；头皮C3′、C4′（Cz后2cm 向左右各旁开7cm处）、记录中央区感觉皮质产生的皮质电位。下肢感觉神经诱发电位常用的记录部位包括：颈2～5椎体水平（C2S），头皮记录电极为Cz。颈部电极、头皮电极常选用Fz作为参考电极。
推荐技术参数（不同品牌的监测机器参数略有不同）：
刺激强度：刺激一般采用脉冲电流，上肢<25mA，下肢<40mA。
刺激频率：2.1～4.7Hz。
刺激间歇：0.1～0.3毫秒。
带通滤波范围：30～1500Hz。
重复信号平均次数：300～500次。
信号分析时间：50毫秒。
（2）报警标准：
诱发电位的报警标准主要从潜伏期、波幅两方面对波形进行分析。潜伏期是指刺激开始到波峰的时间；而波幅是指波峰到基线，或前一波谷到后一波峰的垂直高度。
患者术中神经电生理监测参数的改变值基于和自身基线的对比而得知，因此手术麻醉后需建立患者诱发电位反应的基线。在此基础上，可将反应的波幅下降>50%和/或潜伏期延长>10%为报警标准。波幅和潜伏期的改变可能来自手术操作的影响，也可能来自麻醉、血压、体温电流干扰等多种因素的影响，需要综合判断。
体感诱发电位主要用于术中监测脊髓后索感觉神经传导功能的完整性，可以直接或间接反映运动系统的功能，而运动诱发电位可以给手术医生提供较为直观的运动系统功能状态。运动诱发电位常应用于脊髓脊柱、运动区占位、颅底脑干等手术中。运动诱发电位通过对大脑运动皮质的刺激，在锥体束或骨骼肌上记录肌肉所产生的复合动作电位，直接反映锥体束的功能状态。
（1）操作方法：
MEP的刺激部位：记录MEP时，记录电极可以采用螺旋电极（cork-screw），也可以采用针电极。刺激电极放置于大脑皮质手部（C3，C4）和足部（Cz前方2cm处）的投射区，阳极为刺激极，放在记录部位的对侧。
MEP的记录部位：由于受到监测仪器导联的限制，我们需要根据病变部位选择相应的几组肌肉进行记录。常用于记录的肌肉包括上肢：小指展肌、拇短展肌、指短伸肌、肱二头肌、三角肌；下肢：股四头肌、胫前肌；面部：额肌、口轮匝肌，以及肋间肌和膈肌等。
推荐技术参数：
刺激强度：100～400V。
刺激间期：0.1～0.5毫秒。
系列刺激：5个（2～10）/次。
带通滤波范围：30～1500Hz。
重复信号平均次数：1次。
信号分析时间：100毫秒。
（2）报警标准：
较之体感诱发电位，运动诱发电位对牵拉、脊髓缺血更为敏感。有建议采用运动诱发电位潜伏期延长，或波幅下降大于50%作为报警标准，也有建议采用是否可以引出运动诱发电位波形作为报警标准的。
MEP的监测过程中应尽量使用全静脉麻醉，肌松药将严重影响运动诱发电位的波形，如必须使用时，应注意平稳给药。平时可采用输液泵1～1.5μg/（kg·h）的速度平稳泵入。吸入麻醉药也可影响MEP的结果，当吸入麻醉达到1.0～1.5MAC时，MEP的波形将消失。此外，进行运动诱发电位时，需要避免患者发生咬舌，在麻醉插管后，口中需填塞布卷或专门的咬舌板。同时，因为MEP可能引起术中患者抖动，因此术中行MEP刺激时，需和手术医生进行沟通。
术中脑干听觉诱发电位是指在手术过程中，给予双耳一定量的声音刺激，所产生的听觉冲动沿着耳蜗毛细胞、螺旋神经节、第八对脑神经听觉部分，经过耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、下丘和内侧膝状体到达大脑的听觉皮质。在此过程中，通过记录电极在不同的位置可以记录到6～7个反应波，组成典型的脑干听觉诱发电位波形。BAEP常用于听神经瘤、微血管减压术、颅底脑干病变及巨大的血管畸形等手术中。在听神经瘤、脑干手术中，通过脑干听觉诱发电位监测，可早期发现脑干功能的变化，尽可能减少术中由牵拉或双极电凝等因素对脑干功能产生的损伤。
脑干听觉诱发电位的起源尚有争议，但现在基本公认的起源如下表3-4。术中BAEP的波形中Ⅳ波常与Ⅴ波融合，Ⅵ、Ⅶ两波常不规则，因此所观察的指标主要为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波。患者麻醉后记录下BAEP的波形，并以此时所记录的波形作为术中BAEP变化对比的基线。脑干听觉诱发电位最常用于听神经瘤的术中监测。听神经瘤术中BAEP不同部分波形的变化，往往反映不同位置的损伤：如监测中从Ⅰ波开始，所有波形都产生变化，可能是窝神经血供受累所致；Ⅰ波正常，Ⅲ波、Ⅴ波发生改变，可能是由于听神经颅内段受损所致；Ⅰ波、Ⅲ波正常，Ⅴ波出现变化，往往预示脑干的受累。
表3-4 脑干听觉诱发电位的波形可能起源及潜伏期、波幅
操作方法：
记录电极：常用的记录电极采用头顶阳性电极（Cz）、两侧乳突阴性电极（M1、M2）。地线接肢体。
推荐技术参数：
刺激强度：建议使用咔嗒刺激音强度为100dB Pe SPL，对侧耳可采用60dB Pe SPL的空白干扰音以消除来自声音骨传导的交叉反应。术中监测时，采取两耳交替进行刺激。
信号分析时间：10～15毫秒。
刺激频率：5～12Hz。
信号平均次数：1000～4000次。
带通滤波范围：30～1500Hz。
报警标准：
术中操作导致听神经受压、受损，内听动脉受压，脑干受压、缺血等都可导致BAEP产生变化。当BAEP潜伏期延长1.5毫秒（10%），或波幅变化大于50%的时候，应及时报告给手术医生，特别是BEAP的波形出现突然变化时，应立即和手术医师进行沟通。听神经瘤等患者术前有时存在听神经受损，此时可通过监测对侧的脑干听觉诱发电位间接反映脑干的功能。术中需要注意固定好海绵耳塞及胶管，防止脱落、扭曲等影响结果的判断。术中可能影响诱发电位的常见因素，包括脑、脊髓的供血变化，颅内压变化等。
术中视觉诱发电位监测是通过闪光眼镜给予患者视觉刺激，并在枕叶视觉皮质位置记录神经传导信号，主要反映视觉通路的完整性。视觉诱发电位的传导通路为：视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→视放射和枕叶视区。一侧视网膜受刺激时，冲动向两侧枕叶皮质投射，产生两侧对称性的VEP。记录电极置于双枕O1、O2的位置；参考电极：Fz。VEP在术中检测不稳定及假阳性率高，故很少用于术中监测。
神经电生理的监测人员需要对麻醉药物、神经外科基本解剖、手术入路、手术步骤、术中可能发生的主要危险有初步的了解。当出现电生理信号变化时，需要综合考虑，是干扰因素所致，还是手术操作所致，并及时和手术医生进行沟通。
除手术操作外，患者的体温、血压、血氧、代谢状况，高、低碳酸血症等病理生理因素，以及麻醉方式都可影响到监测的结果。在术中监测时，吸入麻醉药如异氟烷、七氟烷可抑制中间神经元突触和α-运动神经元突触，因此术中常需要控制在0.5～1.0MAC以下，如吸入麻醉药高于1.5MAC时，感觉诱发电位常常趋于消失。进行运动诱发电位监测时，肌松剂和吸入麻醉都可影响MEP的结果，因此最好选择全静脉麻醉的方式。一般情况下，在需要进行MEP监测的手术中，诱导麻醉后就不再使用任何肌松剂。
此外，手术室的电信号，包括手术床电源、双极电凝、电刀、超声吸引等都可引起监测信号的变化，监测机器及电极线要尽量避开干扰源。
患者，男性，61岁。因“头晕、右耳鸣，伴右侧听力明显减退1年、右侧面部麻木”入院。头部MRI显示：右侧桥小脑角（CPA）区巨大占位。经右桥小脑角乙状窦后入路行肿瘤切除术。听神经瘤切除手术神经监测主要分为两个部分：脑干功能监测和脑神经功能监测。听神经瘤手术的常用监测项目包括BAEP、SEP以及脑神经（图3-5，图3-6）。一般根据病变位置，选择适合的脑神经进行监测，常监测的脑神经包括动眼神经、面神经、三叉神经、迷走神经、副神经、舌咽神经等。监测步骤：手术麻醉后，建立BAEP以及SEP监测的基线，术中持续监测BAEP、SEP和脑神经的功能，如出现预警及时和手术医生、麻醉师沟通，并尽可能地排除可能的干扰因素（表 3-5）。
图3-5 右侧听神经瘤患者，头部记录电极的位置
躯体感觉诱发电位（SEP）的记录电极采用针电极，记录的位置为 C3′、C4′，Cz，Fz。运动诱发电位（MEP）的刺激电极采用螺旋电极，并设置一对备用电极。
图3-6 术中监测时的界面
常用的监测项目为：脑干听觉诱发电位（BAEP），躯体感觉诱发电位（SEP），触发式肌电图（trigger EMG），自由描记肌电图（free EMG）。
表3-5 推荐采用的监测方法及麻醉方案
续表
注：SEP.躯体感觉诱发电位；MEP.运动诱发电位；BAEP.脑干听觉诱发电位；LSR.侧方扩散波；EEG.脑电图；EMG.肌电图；TCD.经颅多普勒超声。
本例病例中，患者因为肿瘤较大，听力丧失，患侧未引出明显的BAEP波形，因此通过监测对侧的BAEP来反映脑干的功能。此外，因肿瘤体积较大，面神经受压后变得非常菲薄，镜下有时难以和肿瘤组织相区分，故术中我们采用了触发式肌电图（trigger EMG），可在术中定位面神经、三叉神经等。切除肿瘤过程中，由于手术操作导致面神经支配的肌电图出现连续爆发性肌电反应，实时向手术医生预警。此患者术后轻度面瘫，3个月后复查时，面瘫基本恢复。
（蒋宇钢）
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