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患儿，男，3岁，口鼻周围脓疱伴瘙痒3日。患儿3日前口鼻周围出现红色斑疹和小丘疹，迅速转变成脓疱，周围有明显的红晕。疱壁薄，容易破溃、糜烂，脓液干燥后形成蜜黄色厚痂。幼儿园内接触过有类似皮疹的患儿。既往体健，无家族史，无药物过敏史。体格检查：体温36.8℃，神志清楚，查体合作。呼吸、循环、神经等系统查体未见异常。皮肤科检查：口鼻周围浅表糜烂面，上覆盖蜜黄色的厚痂，周围散在红色小丘疹（图7-1-1）。
图7-1-1 口鼻周围脓疱，形成蜜黄色厚痂
通过上述病史询问，根据有类似皮疹患儿接触史，典型的口鼻周围脓疱、形成蜜黄色厚痂的特点，首先考虑脓疱疮。
知识点
脓疱疮的病因及发病机制
脓疱疮（impetigo）俗称“黄水疮”，是儿童最常见的皮肤感染，主要由金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌感染所致。温度高、湿度大、外伤、搔抓、免疫能力低等因素可诱发本病。脓疱疮具有高度的传染性，可通过直接接触传染，容易在儿童集体中流行。
根据学龄前儿童，口鼻周围可见红斑糜烂面上蜜黄色厚痂，集体中有流行趋势。据此可诊断为脓疱疮。
知识点
脓疱疮的临床表现
1.非大疱型脓疱疮（non-bullous impetigo） 又称“接触传染型脓疱疮（impetigo contagiosa）”或“寻常型脓疱疮（impetigo vulgaris）”，是脓疱疮最常见的一型，约占70%。由金黄色葡萄球菌或与溶血性链球菌混合感染所致。本病传染性强，常在托儿所、幼儿园发生流行。可发生于任何部位，但以口周、外鼻孔、耳郭和四肢等暴露部位为多。皮损初起为红色斑点或小丘疹，迅速转变成脓疱，周围有明显的红晕，疱壁薄，易破溃、糜烂，脓液干燥后形成蜜黄色厚痂。自觉瘙痒，皮损线状分布常提示与患者搔抓有关。陈旧的痂一般于6～10日后脱落，不留瘢痕。少数病情严重者可有全身中毒症状伴淋巴结炎，甚至引起败血症或急性肾小球肾炎。
2.大疱型脓疱疮（bullous impetigo）主要由噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所致，多见于儿童，成人也可以发生，特别是HIV感染者。皮损好发于躯干和四肢，初起为散在水疱，在1～2日内迅速增大到直径2cm以上的浅表性大疱，疱液开始为淡黄色，清亮；约1日后，疱液变混浊。由于重力作用，脓汁沉积，形成特征性半月积脓现象。由于疱壁薄而松弛，脓疱常很快破溃，通常见到的皮损多为疱破后遗留的表浅糜烂面，糜烂面干燥后形成淡黄色脓痂，痂壳脱落后留有暂时性色素沉着。
3.深脓疱疮（ecthyma） 又称“臁疮”，主要由溶血性链球菌所致，多累及营养不良的儿童或老人。好发于小腿或臀部。皮损初起为脓疱，渐向皮肤深部发展，表面有坏死和蛎壳状黑色厚痂，周围红肿明显，去除痂后可见边缘陡峭的碟状溃疡。患者自觉疼痛明显。病程2～4周或更长。
4.新生儿脓疱疮（impetigo neonatorum）是发生于新生儿的大疱性脓疱疮。本病的致病菌与其他年龄组的致病菌相同，其传染源主要来自婴儿室的工作人员、产妇本人或家属等；其次为尿布或床单等消毒不严而导致污染。此外，营养不良、气候湿热、用塑料布包裹以及其他促使皮肤易发生浸渍等因素，对引起本病也起着一定的作用。新生儿由于皮肤薄嫩，免疫功能尚未发育完善，尤其是IgG水平低，感染后易全身泛发，可并发败血症、肺炎、脑膜炎而危及生命。
白细胞计数可升高，同时伴有C反应蛋白（CRP）的升高。
取材时用无菌棉签蘸取灭菌注射用水或生理盐水，易于菌株的获取；有完整脓疱则用无菌注射器抽取疱液，直接接种于血平皿或培养液中；如有结痂，取痂下分泌物进行培养，有利于提高培养阳性率。
少数溶血性链球菌感染的脓疱疮可继发肾小球肾炎，潜伏期一般为3～6周。故致病菌为溶血性链球菌者需监测尿常规至少3周。
治疗原则以去除致病菌，控制感染为主。对于无并发症的轻至中度局限性皮损，以局部治疗为主；对于皮损广泛及有系统感染合并症的患者，可给予系统口服抗生素治疗。
知识点
感染性皮肤病的治疗选择
感染性皮肤病的治疗是选择局部还是全身应用抗生素，取决于多种因素，但感染的部位和范围是首要的。局部治疗适于局部的轻、中度感染，当皮损广泛，尤其是有发热、蜂窝织炎、淋巴结炎等合并症时，就需要联合系统治疗。外用药：以杀菌、干燥、收敛，防止感染进一步扩散为原则，常用的有莫匹罗星、夫西地酸、复方多黏菌素B、杆菌肽等外用抗生素药膏。
全身治疗：临床首选耐β-内酰胺酶药物（如苯唑西林）或头孢菌素。对头孢类抗生素过敏时，如病原菌来源为社区获得性甲氧西林耐药菌株，首先推荐选用夫西地酸，如病原菌为医院获得性甲氧西林耐药菌株，首选万古霉素或利奈唑胺。疗程：治疗持续时间虽无统一的规定，但疾病复发常由于疗程不足所致。
因此，一般应遵循以下原则：轻、中度皮肤感染只需局部用药治疗，见效后再用3日以上；重度皮肤感染则需要加用口服药物，见效后再使用1周左右。停用口服药后，仍需使用外用药1周以上。如果出现坏死，则需行外科手术及时去除坏死组织，再使用抗生素治疗。
脓疱疮具有高度的传染性，传染方式通常是通过人和人的直接接触，其次也可通过接触患者的污染物，如梳子、刷子、玩具或图书等被感染，在托儿所、幼儿园、中小学校常可导致小流行。因此应强调注意个人卫生，勤洗手，保持皮肤清洁。患者应适当隔离，患者接触过的衣服、毛巾、用具等，应予消毒。新生儿病房出现脓疱疮患儿时，也应隔离治疗，并且护理人员严格执行消毒隔离制度防止交叉感染。
脓疱疮诊疗流程见图7-1-2。
图7-1-2 脓疱疮诊疗流程
患儿，男，25日龄。全身红斑伴触痛3日，发热1日。入院前3日，家属发现患儿颈部轻微发红，有少许表皮剥脱，之后皮疹迅速发展至全身，以头面、躯干为主弥漫潮红、散在分布片状表皮剥脱，伴触痛。就诊前1日出现发热，体温最高38.1℃，通过物理降温后体温可降至正常。患儿发病前1周，下颌部出现米粒大小脓疱，搔抓后破溃并有蜜黄色结痂，家属自行外涂红霉素软膏，未见明显疗效。患儿自发病以来，进食尚可，无咳嗽咳痰、腹泻等不适。发病前无特殊用药史。查体时哭闹明显。
体格检查：T 37.4℃，R 28次/min，P 116次/min。全身浅表淋巴结未触及。双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率116次/min，心音有力，节律规整，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未触及。皮肤科检查：全身弥漫潮红，以眼周、口周、颈部、腋窝及腹股沟为著，口周见放射状裂纹及蜜黄色片状脱屑（图7-2-1）。眼部可见少许黄稠分泌物，颈部可见米粒大小脓疱，疱壁薄。全身散在分布片状表皮剥脱，以面、颈及双侧腹股沟、外阴、肛周为著，基底面湿润（图7-2-2）。尼科利斯基征（Nikolsky sign）阳性，触痛明显。
图7-2-1 口周放射状皲裂
图7-2-2 全身大面积烫伤样表皮剥脱
对于一个急性起病，以发热及触痛性皮疹为主要表现的婴儿，应首先考虑细菌感染性皮肤病，其次应考虑是否有药物过敏的可能，尤其是要排除中毒性表皮坏死松解症等，进一步询问病史应围绕以下方面：
1.发热的特点，是否伴有咳嗽、咳痰、流涕、腹泻，判断是否伴有其他系统的感染。
2.初发皮疹的部位、表现，皮疹发展过程，判断为局部感染，还是全身感染。
3.有无足癣、鼻炎、局部皮肤外伤，用于协助局部感染，如丹毒的诊断。
4.有无化脓性咽炎、鼻炎、结膜炎、局部皮肤外伤，用于协助葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的诊断。
5.发病前有无可疑用药史，用于鉴别重症药疹。
6.有无口唇、结膜、外生殖器及肛周等黏膜的损害，用于鉴别中毒性表皮坏死松解症。
患儿起病急，发病年龄小，以颈部红斑发病，皮疹迅速发展至全身，伴触痛及发热，应考虑细菌感染性皮肤病；患儿发病前无特殊用药史，无黏膜损害，可排除中毒性表皮坏死松解症。
知识点
葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的临床特点
典型葡萄球菌烫伤样皮肤综合征多发生于1～5岁的幼儿，急性起病，开始损害可发生在任何部位，但往往先由面部，特别是口周或颈部开始，局部皮肤潮红，迅速向周围扩展，在2～3日内全身皮肤都可发红，在红斑基底上出现大小不等的水疱。并能互相融合成更大水疱。触痛明显，疱壁薄、松弛易破，尼科利斯基征阳性，表皮极易剥脱，露出鲜红色湿润面，颇似烫伤样。疱液为浆液性，也可混浊似脓疱病，疱液细菌培养常见金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。面部受累可见浅黄色痂、口周可见放射状皲裂，头部很少受侵犯。患者常伴有发热、腹泻等全身症状。
观察炎性指标是否升高以及程度。
肝肾功能有无异常以及有无电解质紊乱。
了解患儿有无免疫异常。
查找病原。
了解患儿一般情况。
必要时进行以明确诊断。
白细胞计数16.56×10 9 /L，中性粒细胞百分比71.3%，淋巴细胞百分比27.5%，血红蛋白117g/L，血小板计数251×10 9 /L，C反应蛋白15mg/L。
电解质、肝肾功能、心肌酶大致正常。
Ig系列、CD系列大致正常。
下颌部细菌培养示100%金黄色葡萄球菌生长；鼻咽分泌物细菌培养：金黄色葡萄球菌40%，凝固酶阴性葡萄球菌30%，甲型溶血性链球菌30%；颈部皮肤分泌细菌培养：经鉴定无细菌生长；咽拭子细菌培养；经鉴定无致病菌生长。
未见明显异常。
患儿下颌部及鼻咽分泌物细菌培养示金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及链球菌，多处表皮剥脱处无细菌生长，提示下颌部为原发感染灶，余表皮剥脱处为毒素反应，支持葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的诊断。患儿虽然全身皮肤出现弥漫潮红与表皮剥脱，与中毒性表皮坏死松解症表现相似，但患儿发病前无特殊用药史，黏膜无损害，且实验室检查示生化大致正常，尚未出现电解质紊乱。心脏超声正常，各瓣膜及房室口径均未见异常，结合临床考虑中毒性表皮坏死松解症可能性不大。
知识点
葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的发病原因
本病主要是由凝固酶阳性的噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所致的一种严重皮肤感染。该型葡萄球菌可产生表皮松解毒素，造成皮肤损害。现又发现Ⅰ组或Ⅲ组某些葡萄球菌也可产生表皮松解毒素。表皮松解毒素主要由肾脏排出。婴幼儿排泄很缓慢，此毒素在血清中含量增高而引起皮肤损害和剥脱。发生于成年人的葡萄球菌皮肤烫伤样综合征多见于患有肾炎、尿毒症、身体衰弱、免疫功能缺陷或有严重的葡萄球菌败血症的人，可能与肾脏排泄功能和机体免疫功能低下有关。
因患儿为婴儿，急性起病，伴有发热，皮疹较重，并且可能有并发症出现，应采取住院治疗。
治疗时应早期使用足量有效的抗生素，以清除存在体内的感染灶，终止细菌毒素产生。建议首选耐青霉素酶半合成青霉素和头孢类抗生素。对β-内酰胺类抗生素过敏时，慎重选择大环内酯类抗生素，可选用夫西地酸或万古霉素。利福平不建议单独应用。其他可选择的抗菌药物有氯霉素、庆大霉素和环丙沙星，但是鉴于这三类抗生素不良反应对儿童的影响，在儿科应用时应严格掌握其临床适应证。给予系统治疗的同时，应进行支持疗法，注意维持水和电解质平衡，尤其是口周皮损影响患儿进食时期。严重病例必要时可静脉注射免疫球蛋白治疗400mg/（kg·d），疗程1～3日；或少量多次输新鲜血液或血浆。
原发皮损处外用莫匹罗星软膏、夫西地酸乳膏或复方多黏菌素B软膏。恢复期时由于自觉皮肤干痒，可应用润肤霜。
急性期时由于皮损似烫伤，因此护理亦如烫伤患儿：放置消毒房间；应用烫伤支架；铺不粘贴的消毒床单；保持室内合适的温、湿度；表皮剥脱湿润处可用消毒油纱敷贴，每日用碘伏消毒1～2次即可；护理和陪住人员严格执行消毒隔离制度；由于疼痛剧烈及表皮剥脱，尽量减少搬动患儿的次数；必要时可全身或局部应用镇痛剂。恢复期时由于自觉皮肤干痒，因此可应用润肤霜。
出院标准：
抗感染治疗7～10日，复查相关指标均已正常；患者无新发皮疹，原有皮疹或创面已经结痂脱落，有新生皮肤生长，无其他并发症，可以出院。
葡萄球菌烫伤样皮肤综合征诊疗流程见图7-2-3。
图7-2-3 葡萄球菌烫伤样皮肤综合征诊疗流程
患者，女，13岁，面部皮疹5日。5日前患者右侧面颊近口角处出现一个黄豆大小、红、肿、痛的小结节，逐渐肿大，呈锥形隆起（图7-3-1）。平时起居不规律，无嗜烟酒史。
图7-3-1 炎性红肿斑块，表面有米粒大小脓疱
青春期女性，面部出现局限性红、肿、热、痛的炎性丘疹或结节，首先考虑疖（furuncles）。
知识点
毛囊炎、须疮、疖和痈的鉴别
毛囊炎（folliculitis）、须疮（sycosis）、疖（furuncles）和痈（carbuncles）是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病，主要病原菌为金黄色葡萄球菌，疾病程度从轻到重发展。毛囊炎、须疮、疖和痈的鉴别见表7-3-1。
表7-3-1 毛囊炎、须疮、疖和痈的鉴别
图7-3-2 红斑基础上一个米粒大小的毛囊性脓疱
图7-3-3 融合的炎性斑块上有多个脓头，触之有波动感及压痛
可培养出金黄色葡萄球菌。
严重及多发性疖病及痈患者血中白细胞计数增高，中性粒细胞百分比升高。
反复多发的疖肿应注意排除是否患有糖尿病，可进行血糖检测。
适用于一般毛囊炎、须疮和早期轻症疖肿，治疗原则同脓疱疮。晚期疖肿及痈应进行切开引流。早期可同时辅以超短波、远红外线和半导体激光等物理治疗。
多发性毛囊炎及疖病可口服给予抗生素，如疖、痈累及范围较广、全身症状明显可静脉给予抗生素。抗生素选择同脓疱疮。对于慢性反复发作患者应积极寻找有无糖尿病、贫血等基础疾病或诱因。
晚期已化脓破溃的疖和痈应及时切开引流，切忌挤捏和早期切开。
疖若发生在血液丰富的面部，特别是所谓“危险三角区”的上唇周围和鼻部，如被挤压或挑破，感染容易沿内眦静脉和眼静脉进入颅内的海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现累及眼部和周围组织的进行性红肿和硬结，伴头痛、寒战、高热甚至昏迷等，病情十分严重，死亡率很高。因此，临床治疗时应积极使用抗生素，嘱患者避免挤压。
毛囊炎、须疮、疖和痈诊疗流程见图7-3-4。
图7-3-4 毛囊炎、须疮、疖和痈诊疗流程
患儿，男，7岁，全身红色丘疹3日。患儿3日前出现咳嗽、咽痛，伴有发热，体温最高至38.7℃，给予感冒药、清热解毒药物后好转，但1日前从耳后部、颈周及上胸部开始出现红色皮疹，随即蔓延及胸、背及四肢，类似于“鸡皮样”外观（图7-4-1），偶有瘙痒。既往体健，无药敏史。发病前班级中有两位同学出现“猩红热”在家隔离。体格检查：体温38℃，神志清楚，查体合作。咽红，扁桃体Ⅱ度肿大，无咳嗽、咳痰，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；循环、神经等系统检查未见异常。皮肤科检查：躯干及双下肢弥漫性红斑基础上可见均匀分布的粟粒大小丘疹，可见杨梅舌（图7-4-2）。
图7-4-1 躯干典型“鸡皮样”皮疹
图7-4-2 杨梅舌
根据患者发病急，伴有发热、皮疹，首先考虑感染性皮肤病，病原菌主要为细菌或病毒。再根据皮疹表现为典型“鸡皮样”皮疹，伴有咽红，扁桃体Ⅱ度肿大，杨梅舌，有与猩红热患者接触的流行病学史，首先考虑猩红热（scarlet fever）。
知识点
猩红热流行病学特点
猩红热是A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。传染源主要是患者和带菌者。传播途径主要是空气飞沫传播，也可经皮肤伤口或产道感染引起“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。儿童为主要的易感人群。感染后可产生较久的抗菌及抗毒素免疫能力。抗菌免疫主要来自M蛋白的抗体，具有型特异性，可抵抗同型菌侵袭，但对不同型别链球菌感染无保护作用。红疹毒素抗体可长期存在，但由于红疹毒素有5种血清型，无交叉免疫，抗体仅能抵抗同种，故感染另一种红疹毒素的A组溶血性链球菌仍可再发病。本病一年四季均可发病，以冬春季节多，夏秋季节少。
该患者躯干皮疹表现为鸡皮样的红色斑丘疹，伴有发热、咽红、扁桃体Ⅱ度肿大、杨梅舌，有传染性，符合猩红热的典型临床表现。
知识点
猩红热的临床表现
1.发热 体温可达39℃左右，可伴有头痛、不适等全身中毒症状。
2.咽峡炎 表现咽痛，吞咽痛，局部充血并可有脓性渗出液，腭部可见充血或出血性黏膜疹，可早于皮疹出现。颌下及颈部淋巴结肿大。
3.皮疹 发热后24小时内开始出疹。始于耳后、颈和上胸部，24小时迅速蔓延全身。48小时达高峰，此时体温也最高。典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现均匀分布的粟粒大小丘疹，压之褪色，疹间皮肤红色，伴有痒感，因与毛囊一致，故呈鸡皮样，称之为“鸡皮样疹”，触之有砂纸感。偶有带脓头的粟粒疹，皮肤指压迹（用手按压皮肤，压时白色，去压后红疹又出现）阳性。手足心及面部充血但无皮疹，面部口鼻周围皮肤发白，形成“口周苍白圈”。腋窝、肘窝、腹股沟、腘窝等皮肤皱褶处皮疹密集，夹有针尖大小出血点，形成明显的红色线条，称为巴氏（Pastia）线。发疹同时可见舌乳头肿胀，称为“杨梅舌”。皮疹达高峰后，继之依出疹顺序开始消退，一般2～3日退尽，重者可持续1周左右。疹退后皮肤开始脱屑，皮疹越多脱屑越明显，以粟粒疹为重，可呈片状脱皮，面部及躯干部常为糠屑状，掌跖、指/趾处由于角质层较厚，可呈片状完整脱皮及套状脱皮。
白细胞计数升高（10～20）×10 9 /L，中性粒细胞百分比>80%，严重者可出现中毒颗粒。
常在发病第3日升高，持续1个月，可作为是否细菌感染或有无风湿热活动的判定指标。
可用咽拭子或其他病灶的分泌物培养溶血性链球菌。
常用抗链球菌溶血素“O”（ASO），一般在发病后7日开始升高，14日后阳性率约为60%，4～6周达高峰，可持续12个月或几年。发病早期大量使用抗生素或免疫抑制剂，可使ASO持久阴性。如果ASO升高，合并C反应蛋白升高，血沉快，结合临床，可考虑风湿活动。
主要与其他咽峡炎、金黄色葡萄球菌感染、川崎病、药疹及其他出疹性传染病相鉴别。
知识点
鉴别诊断
1.其他咽峡炎 在出皮疹前咽峡炎与一般咽峡炎较难区别，如疱疹性咽峡炎及其他细菌感染，需做病原学检测进行鉴别。
2.金黄色葡萄球菌感染 有些金黄色葡萄球菌可产生红疹毒素，引起猩红热样皮疹。如皮肤有感染灶，应与外科型猩红热区别。金黄色葡萄球菌皮疹消退快，无脱皮现象，病原学检测为金黄色葡萄球菌。
3.其他出疹性传染病 如麻疹、风疹、幼儿急疹、传染性单核细胞增多症，一般少有猩红热样皮疹，且各自有相应的临床特征，详见第六章。
4.川崎病 多见4岁以下儿童，持续发热1～2周，可出现草莓舌、猩红热样皮疹，手足指/趾末端硬性肿胀及膜状脱皮，血小板增多。
5.药疹 可呈猩红热样皮疹，伴有荨麻疹样皮疹及多形性皮疹，出疹前有服药史或接触史，无咽峡炎及草莓舌。
依据上述病史，患者为学龄期儿童，无其他病史，一般情况可，无其他系统并发症出现，应首先考虑门诊治疗。其次，本病为国家法定传染病，故应停课隔离。
治疗不仅要消除患者临床症状，还要注意根除体内细菌以预防继发迁徙性化脓性病灶和引起的变态反应并发症。
进行呼吸道隔离，急性期应卧床休息，给予易消化食物，补充水分及营养，防止继发感染。
轻型患者可口服青霉素类或头孢类抗生素，或肌内注射青霉素，每次80万IU，2～3次/d，连用5～7日。80%左右的患者24小时内即可退热，4日左右咽峡炎消失，皮疹消退。重症患者应加大剂量到800万～2000万IU/d，分2～3次静脉滴注。儿童20万IU/（kg·d），分2～3次静脉滴注，连用10日或热退后3日。对青霉素过敏者可选用红霉素，成人1.5～2g/d，分4次静脉滴注，儿童30～50mg/（kg·d），分4次静脉滴注。
患者应家庭隔离，待咽拭子细菌培养3次阴性，且无化脓性并发症出现，方可解除隔离（自治疗日起不少于7日）。
托幼机构发生猩红热患者时，应严格密切观察接触者（包括工作人员）7日，认真进行晨间检查，对接触者做咽拭子细菌培养。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应予以隔离治疗，对带菌者亦可口服青霉素类药物治疗1周。流行期间，儿童少到公共场所，房屋常通风换气。
猩红热诊疗流程见图7-4-3。
图7-4-3 猩红热诊疗流程
（马 琳）
患者，女，41岁，右侧下肢红斑、疼痛伴发热4日。发病前1个月患者因小腿胫前“湿疹”常搔抓，4日前右侧小腿伸侧开始出现红肿，自觉疼痛，并出现畏寒、发热，体温波动于38.5～39℃。就诊当地诊所，给予“头孢类抗生素”静脉滴注治疗后效果不好，仍伴持续高热，皮疹进一步发展，红斑范围扩大，肿胀加重，有灼痛，伴左侧腹股沟淋巴结肿大、疼痛。起病以来，无腹痛腹泻，无恶心呕吐，精神、饮食、睡眠欠佳，二便无异常。无系统性疾病史。无食物和药物过敏史。
体格检查：体温38.5℃，心、肺检查无异常，急性病容，左侧腹股沟可触及蚕豆大小肿大淋巴结，触压痛明显。
皮肤科检查：右小腿伸侧可见大片状水肿性红斑，境界清楚，表面紧张发亮（图7-5-1），触之皮温高，皮损处压痛明显；右胫前可见3处暗褐色斑片，表面可见少许鳞屑、抓痕、结痂，周边毳毛增生。
图7-5-1 丹毒（继发于湿疹）
患者病史4日，急性发病，皮肤表现为下肢水肿性红斑，伴有畏寒和发热，首先考虑炎症性皮肤病；皮损仅累及单侧下肢、同侧腹股沟淋巴结肿大、且发病前存在同侧小腿因“湿疹”而进行搔抓的病史，排除了非感染性的炎症性皮肤病，再根据皮损的特点把拟诊范围缩小在感染性皮肤病中的丹毒（erysipelas）或蜂窝织炎（cellulitis）。
知识点
丹毒和蜂窝织炎
丹毒是常由A组乙型溶血性链球菌引起的一种皮肤及皮肤浅层淋巴组织感染的急性炎症。典型皮损表现为水肿性红斑，表面紧张发亮，局部皮温高，受累部位可有疼痛，同侧局部淋巴结常肿大，严重者可出现水疱、血疱或小面积出血性坏死。常见诱因有足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、口腔黏膜及齿龈感染病灶，瘙痒性皮肤病如慢性湿疹等。其中，足癣和鼻炎分别是引起小腿及颜面丹毒的主要诱因。诱发因素有机体抵抗力低下，如糖尿病、慢性肝肾疾病、营养不良、低丙种球蛋白血症等。
蜂窝织炎则是主要由乙型溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起的广泛的皮肤和皮下疏松结缔组织急性弥漫性化脓性炎症。本病好发于四肢、面部、外阴和肛门等部位。皮损为弥漫性、水肿性、浸润性红斑，界限不清，中央红肿明显，局部皮温高，严重者可形成皮下脓肿或组织坏死。急性期常伴有疼痛、寒战、高热等症状，可有淋巴结炎，甚至出现败血症等并发症；慢性期皮肤呈硬化萎缩，似硬皮病。
丹毒和蜂窝织炎有许多相似的特点：都表现为水肿性红斑、皮温升高、多累及单侧，多数患者同时伴有发热和白细胞升高。
鉴别点：丹毒患者通常具有急性发作的症状和全身性表现，包括发热、寒战、严重不适及头痛，之后数分钟至数小时会出现局部炎性症状和体征；而蜂窝织炎患者的病程通常进展更慢，发生局部症状需历经数日。丹毒累及真皮浅层和浅层淋巴管，皮损浅表、肿胀较轻、皮损与正常组织界限清楚；而蜂窝织炎发生于真皮深层和皮下脂肪，受累组织的肿胀更显著，但皮损与周围正常组织界限模糊。丹毒为非化脓性病变，而蜂窝织炎可伴或不伴化脓。
依据患者的病史和临床，通过上述的鉴别诊断要点，该患者最后诊断为丹毒（继发于湿疹）。
丹毒的诊断主要依据临床表现，即皮损表现，局部淋巴结肿大，伴发畏寒、发热等系统症状。
血常规检查常有白细胞升高和核左移，抗链球菌溶血素“O”（ASO）有助于诊断。血培养、局部破损处（水疱疱液等）、活检组织等细菌培养的阳性率低。
有刺激物或致敏物接触史，发生于接触部位，皮损有瘙痒，无全身症状。
接触家畜、鱼类或屠宰工作中有受伤史，常见于手部，皮损为紫红斑。
皮损发生及消退均较快，表现为急性局限性非凹陷性水肿，境界不明显，呈淡红色或苍白色，质地柔软，自觉症状较轻，一般无全身反应。
皮损为片状红斑，水肿不明显，对称分布，数目多。常有活动性足癣，癣菌素试验阳性。足癣症状减轻或治愈后，皮损也随之消退。
胸部的丹毒需要和丹毒样癌及炎症性转移癌鉴别。
还须与顿挫型带状疱疹（皮损缺乏水疱，尤其是面部）、淤积性皮炎（注意可以伴发丹毒）、风湿热等鉴别。
治疗原则以全身为主，辅以局部的抗感染治疗。寻找并去除诱因，防止复发。
一经确诊，应立即早期给予足量、高效的抗生素系统治疗：首选青霉素G，每日480万～640万IU静脉滴注；体温恢复正常后仍需继续巩固治疗至少2周，直至皮损消退后2～3日才可停药，以防复发。青霉素过敏者可选用红霉素或喹诺酮类药物。辅以局部治疗：早期急性者可用25%～50%硫酸镁或0.02%呋喃西林液等湿敷，并外用抗生素类药膏。
知识点
丹毒治疗的注意事项
1.早期、足量、足疗程、高效抗生素治疗可减轻全身症状，控制炎症蔓延并防止复发。
2.要积极治疗和处理原发病灶等诱发因素和促发因素以防复发，注意并发症的防范和处理。
3.如疗效不好时，可能存在耐药菌感染，应更换抗生素或根据药敏试验选择抗生素。
4.皮损较重且伴深在性脓肿或坏疽时，在抗生素治疗的同时，应行手术去痂、引流等治疗。
5.对慢性患者，可选用紫外线、超短波、红外线或激光照射等，有一定疗效。
6.伴有其他基础疾病或有并发症时，需进一步诊断及治疗，或请会诊，或转至其他相应科室诊治。
7.丹毒愈后可复发，复发的主要原因是治疗不彻底，感染灶未予清除，皮肤有破口，细菌经破口再侵入皮肤，以及机体抵抗力，特别是局部皮肤抵抗力低下等。
患者，女，28岁，左侧耳垂及左面部红褐色斑块3年。患者3年前无明显诱因于左侧耳垂及左面部出现数个绿豆大小的红褐色结节，质地柔软，无自觉症状，搔抓后破溃结痂，溃疡愈合后形成瘢痕，此后在瘢痕基础上不断有新的结节出现，且逐渐扩大形成红褐色斑块，伴有少量脱屑，其间未诊治，否认外伤史。既往体健，无家族病史及遗传病史，无系统性疾病史，无食物和药物过敏史，否认结核病及其他传染病史。
体格检查：体温正常，一般情况良好，左侧颈部淋巴结肿大，各系统查体无异常发现。
皮肤科检查：左耳及左面部可见红褐色的浸润性斑块，覆有少量鳞屑，触之较软，其间可见萎缩性瘢痕（图7-6-1）。
图7-6-1 寻常狼疮
患者病史3年，慢性病程，皮损以红褐色斑块为主，主要考虑肉芽肿类和肿瘤两类疾病。肿瘤排除的金标准是病理，首先在临床上分析：患者照片显示累及左耳和左面部巨大的红褐色斑块结节，基本排除了皮肤常见角质形成细胞肿瘤，如基底细胞癌（BCC）和鳞状细胞癌（SCC）、黑素细胞肿瘤；而巨大的血管性肿瘤一般有蓝色和紫色的外观；即使相对惰性的淋巴细胞性肿瘤例如蕈样肉芽肿（MF），在发生如此巨大的皮损时，常表现为多发且质硬的斑块，易出现溃疡。因此肿瘤的可能性不大，首先考虑肉芽肿性疾病。
肉芽肿分为非感染性肉芽肿和感染性肉芽肿。
非感染性肉芽肿中环状肉芽肿、类脂质渐进坏死等疾病的临床表现与本例患者不符合；异物肉芽肿多有外伤史，皮损多在异物周围而非本例患者的逐渐扩大；本例患者无风湿性肉芽肿皮炎、药物性肉芽肿性皮炎等相关的伴发疾病和用药史、且临床亦不符合；在非感染性肉芽肿中，结节病可以表现为暗红色和紫红色大斑块，尤其是冻疮样狼疮型结节病与本例患者的符合度最高，结节病除了系统受累外，皮损表面相对光滑、鳞屑少、质韧。
感染性肉芽肿，最常见的是皮肤结核感染，其次是真菌感染、非结核分枝杆菌感染。发生在面颈部的单发性肉芽肿性结节斑块，呈慢性匐行性扩张，首先考虑为皮肤结核感染中的寻常狼疮，继而以玻片压诊呈棕黄色如苹果酱色、探针检查有贯通现象，可以确诊为寻常狼疮。
知识点
皮肤结核病
皮肤结核病（tuberculosis cutis）是由人型结核分枝杆菌或牛型结核分枝杆菌侵犯皮肤或其他脏器的结核病灶所继发的皮肤损害。本病病程慢性，可迁延数年或数十年不愈。
感染途径包括外源性和内源性两种，前者主要经皮肤黏膜轻微损伤直接感染，如原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核；后者则由体内器官或组织已存在的结核病灶经血行、淋巴系统或直接扩散到皮肤引起，如瘰疬性皮肤结核、腔口部皮肤结核、寻常狼疮、急性粟粒型皮肤结核及结核疹，如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疬性苔藓等。结核分枝杆菌的致病性与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应、菌体成分的毒性作用及机体对某些菌体成分产生的超敏反应有关。
临床表现较为复杂，主要的临床类型有寻常狼疮、疣状皮肤结核（tuberculosis verrucosa cutis）、硬红斑（erythema induratum）、丘疹坏死性结核疹（papulonecrotic tuberculid）等。
寻常狼疮的组织病理特征是真皮内上皮样组织细胞和数量不等的朗汉斯巨细胞及淋巴细胞形成的结核结节，典型病理在结节中央有干酪样坏死（图7-6-2），但有相当多的患者病理并没有干酪样坏死。
强阳性或弱阳性。强阳性说明体内可能存在活动性结核灶。
有助于发现活动性或陈旧性结核病灶。
可见在黄色至金色背景上的线性毛细血管扩张，以及淡白色网状条纹。虽然这些结果是寻常狼疮的特征，但特异性不高，仍需结合其他诊断性操作。
寻常狼疮是少杆菌型皮肤结核病，直接涂片或组织切片行抗酸染色常不能发现结核分枝杆菌，PCR检测结果阳性有助于诊断。
该患者组织病理检查结果：
表皮轻度角化过度，棘层不规则肥厚，真皮内可见上皮样组织细胞形成的结核结节，中央干酪样坏死，并见数量不等的朗汉斯巨细胞，抗酸染色未见抗酸杆菌。PPD试验阴性、细菌学检查阴性，胸部X线检查无异常。
可见真皮多个结核结节，结节中央可见干酪样坏死，其周围是组织细胞为主的浸润，散在朗汉斯巨细胞，最外层是淋巴细胞为主的浸润。
图7-6-2 寻常狼疮组织病理检查结果
本例寻常狼疮患者的皮损以斑块为主，除了上文提到的肉芽肿性疾病，还需与结核样型麻风、晚期梅毒、盘状狼疮、利什曼病等疾病相鉴别。
寻常狼疮除了最常表现为红褐色斑块，还可表现为溃疡、瘢痕、丘疹和结节，需要与有相似症状的皮肤病相鉴别。
本病治疗以“早期、联合、足量、规则及全程应用抗结核药”为原则。
皮肤结核病的治疗与全身性结核病相同。首选疗法是联合治疗：利福平0.45g+异烟肼0.3g+吡嗪酰胺1.5g+乙胺丁醇0.75g（或链霉素0.75g），先给予8周的初始杀菌治疗以诱导细菌数量快速下降，随后进行利福平0.45g+异烟肼0.3g治疗4个月以根除所有残余细菌。具体方案根据共存疾病、免疫状态以及分枝杆菌耐药模式进行调整。
患者，男，32岁，右足背部红斑5个月。患者5个月前曾因足背红斑，偶有一过性刺痒感，在当地医院诊断为“湿疹”，给予口服“氯雷他定”、外用莫米松乳膏后，治疗无效。病程中无发热等系统症状。既往体健，二便正常，家族史无特殊。
体格检查：发育正常，淋巴结不大，心、肺、腹检查无异常发现。
皮肤科检查：右足背暗红色斑疹，3cm×4cm大小，边界清楚，表面干燥有少许鳞屑（图7-7-1）。
图7-7-1 结核样型麻风（TT）
红斑是皮肤病最常见的症状之一，可见于皮炎、湿疹、药疹等过敏性皮肤病，红斑鳞屑类、结缔组织病、真假血管炎等免疫性皮肤病，病毒、细菌、真菌等感染性的皮肤病，亦可见于肿瘤和病因不明的皮肤病。
本例患者具有病程长、单侧足背部发病、抗过敏治疗无效的特点，首先考虑的诊断为真菌、结核、麻风等慢性感染性疾病。因麻风常有“麻”等神经症状，进而采用棉签、热水杯对患者进行足背皮损区触觉和温度感觉实验，发现患者的触觉和温度感觉减退，进一步查体发现患者右侧小腿腓总神经粗大，初步诊断考虑麻风。
知识点
麻风的概念和分类
麻风（leprosy）是由麻风杆菌感染引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤、黏膜、周围神经、淋巴结等。麻风患者是本病唯一传染源。人对麻风杆菌有不同程度的易感性，一般成人抵抗力较儿童强，且随年龄增长绝大多数成人对麻风杆菌有较强的抵抗力。麻风重要的传播途径是经飞沫传播，生活密切接触、注射或文身等也可传播。我国每年仍有新发和复发病例，主要分布在云南、贵州、四川、西藏等地。
主要依据免疫力由强到弱、麻风杆菌数量由少到多和类型演变来分型，即“五级分类法”，又称“免疫光谱分类法”。即免疫力最强的一端为结核样型麻风（tuberculoid leprosy，TT），依次为界线类偏结核样型麻风（bordline-tuberculoid leprosy，BT）、中间界线类麻风（mid-borderline leprosy，BB）、界线类偏瘤型麻风（bordline-lepromatous leprosy，BL）及瘤型麻风（lepromatous leprosy，LL）。早期表现称为未定类麻风（indeterminate leprosy，IL）。
因五级分类法较复杂，推出了以治疗为导向的分类方法：多菌型和少菌型，前者为查菌阳性的任何患者，治疗疗程12个月，后者为查菌阴性的TT、BT、IL患者，疗程6个月。
因有些地区贫困，没有查菌条件，推出了皮损和神经损伤计数的方法：皮损≥6块或神经干损伤≥2条者为多菌型，皮损≤5块且神经干≤1条者为少菌型。
主要需进行有诊断意义的检查，为疾病的明确诊断提供依据：麻风杆菌检查，取活动性皮损组织液印片进行抗酸染色，TT多呈阴性，LL多呈阳性；麻风菌素试验，TT多呈阳性，LL多呈阴性；皮损组织活检进行组织病理检查，TT主要表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞浸润，抗酸染色常查不到抗酸麻风杆菌；LL表现为真皮内含有泡沫细胞肉芽肿，抗酸染色显示泡沫细胞内有大量麻风杆菌，因不侵犯真皮浅层，故表皮与真皮之间有一无浸润带。
本例患者仅有足背部皮损1处，皮损区有触觉和温度感觉的减退，同侧小腿腓总神经粗大。进一步的实验室检查结果显示：血常规、尿常规、生化全项、电解质均正常，梅毒、艾滋病及结缔组织病抗体筛查均为阴性，麻风菌素试验强阳性，皮损刮取组织液查找抗酸麻风杆菌阴性。皮损组织病理检查：表皮淋巴细胞浸润，真皮内有典型的上皮样肉芽肿，伴有较多的淋巴细胞浸润（图7-7-2），抗酸染色麻风杆菌检查阴性。最后诊断为结核样型麻风（TT），少菌型。
真皮内有典型的上皮样肉芽肿，伴有较多的淋巴细胞浸润，并侵及表皮基底层，真表皮之间无“无浸润带”。
图7-7-2 结核样型麻风组织病理检查结果
知识点
结核样型麻风和未定类麻风
结核样型麻风（TT）：常发生于易受摩擦的部位如面、肩、臀、四肢等。皮损数量多为1～2块，不对称，表现为红色斑块，呈圆形或不规则形，边缘清，表面干燥无毛。局部感觉障碍明显，表现为麻木，温、痛及触觉障碍等。主要累及外周神经，以尺神经、腓总神经、耳大神经多见。无眉毛脱落，不累及黏膜、眼和内脏。少数患者可自愈。病理特征表现为表皮下无“无浸润带”，真皮内的结核样肉芽肿，在上皮样细胞周围除了有淋巴细胞外，可见朗汉斯巨细胞，常沿血管走行方向呈椭圆形分布，皮损处常查不到麻风杆菌。
未定类麻风（IL）：是麻风的早期，可演变成麻风病谱中的任何一个类型。皮损以浅色斑多见，色浅白或淡红，表面平滑，毳毛可脱落。单发或数个，圆形、椭圆形或不规则形，边缘清或不清。好发于面、背和四肢伸侧。局部轻或中度感觉障碍。一般无神经粗大、无毛发脱落、无内脏受累。皮损处常查不到麻风杆菌，病程久的患者麻风菌素试验可为阳性。
患者，男，29岁，躯干、四肢暗红色斑块1年。患者于1年前无明显诱因出现腰部红色斑丘疹，逐渐扩大呈环形，躯干、四肢出现散在类似皮损，偶有痒痛，无烧灼感。在当地医院诊断为湿疹、离心性环状红斑，给予“皮炎平”等药外用、“西替利嗪”等药口服后不能缓解。发病以来，患者进食、二便正常。患者既往史、个人史、家族史无特殊。
体格检查：发育正常，一般情况可，心、肺、腹等检查无异常发现。
皮肤科检查：背部和四肢可见多个红色斑丘疹，部分扩大的皮损为环状，背部最大的环状红斑直径约15cm，中央皮肤正常，环状边缘的宽度1～3cm，颜色不均一，色鲜艳处覆有鳞屑（图7-7-3）。
图7-7-3 界线类偏结核样型麻风
环状皮损是皮肤性病的一个特征性的皮损形态，对诊断很有提示作用，如环状丘疹和丘疱疹需排除体癣，环边较窄的环状斑块可能为基底细胞癌，质地较韧的可能为环状肉芽肿和结节病，环状水疱需要考虑到免疫性的水疱病尤其是IgA大疱性皮病等。
非感染性红斑中离心性红斑皮损环边较窄，1～2周扩大至直径6cm以上，扩大速度较快，以至于鳞屑仅出现在环的内缘，而本例患者躯干、四肢皮肤等部位的环状红斑，病程慢性，病情缓慢进展，鳞屑在环的上方而非内缘。风湿免疫疾病相关性红斑可以表现为环状，例如亚急性红斑狼疮，常有光敏性，皮损常分布在面部边缘、颈部和双上肢，环边常为间断性或融合性丘疹，环中央多为不能完全消退的淡红色斑疹，且可有系统症状和免疫疾病指标异常。其他的如脂溢性皮炎、银屑病等较易鉴别。
感染性环状红斑中，由于病程较长，可以把疾病范围缩小在梅毒、麻风。其中早期二期梅毒可表现为斑疹但分布对称，而分布不对称的皮损多为晚期二期梅毒疹，表现为破坏性大的结节样皮损，与患者不符合。麻风患者中常可见到这种打孔区、徽章样皮损，进而采用棉签对患者进行背部皮损处触觉实验，发现患者的触觉减退，初步诊断考虑麻风。
知识点
界线类麻风
界线类偏结核样型麻风（BT）：好发于面部、躯干和四肢，分布广、数量多、不对称。常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，皮损中央有明显的“免疫区”，周围常有小的卫星状损害。周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显。毛发、系统多不累。病理与TT相似，区别在有“无浸润带”，查菌阴性至（++）。
中间界线类麻风（BB）：皮损多发、多形、多色，泛发但不对称。皮损可为带状、蛇形或不规则形，面部典型皮损可呈展翅的蝙蝠状，称为“双型面孔”；皮损内可有“免疫区”，部分皮损外缘模糊。周围神经粗大、多发，但不对称。毛发可稀疏、系统可受累。病理上兼有两极特点，不同区域可有BT和BL病理表现，表皮下有明显的“无浸润带”，肉芽肿更广泛，可见泡沫细胞和上皮样细胞，抗酸染色肉芽肿区查菌（++）～（++++）。
界线类偏瘤型麻风（BL）：皮损与BB相似，更泛发，并倾向于对称分布。毛发可脱落、系统可受累、形成鞍鼻。
需要进行麻风杆菌检查，可参考病例1“问题2”相关内容。尚需进行与结缔组织病、皮肤结核、梅毒、结节病、皮肤淋巴瘤等一系列皮肤疾病鉴别的相关实验室检查。
本例患者皮损共计13处，背部皮损有触觉减退，但未触及肿大的神经。进一步的实验室检查结果显示：血常规、尿常规、生化全项、电解质均正常；梅毒、艾滋病及自身抗体筛查均为阴性，麻风菌素试验弱阳性；皮损组织病理检查：表皮轻度萎缩，真皮内可见以淋巴细胞和组织细胞为主的上皮样肉芽肿性致密浸润（图7-7-4），抗酸染色麻风杆菌检查（+）（图7-7-5）。最后诊断为界线类偏结核样型麻风（BT），多菌型。
真皮内可见以淋巴细胞和组织细胞为主的上皮样肉芽肿性致密浸润，肉芽肿与表皮之间有“无浸润带”。
图7-7-4 界线类偏结核样型麻风组织病理检查结果
图7-7-5 界线类偏结核样型麻风抗酸染色麻风杆菌检查结果
抗酸染色麻风杆菌检查（+）。
知识点
麻风杆菌计数的判定标准
阴性：平均每100个以上油镜视野内未查出麻风杆菌。
+：平均每100个油镜视野内查出1～10条麻风杆菌。
++：平均每10个油镜视野内查出1～10条麻风杆菌。
+++：平均每个油镜视野内查出1～10条麻风杆菌。
++++：平均每个油镜视野内查出11～100条麻风杆菌。
+++++：平均每个油镜视野内查出101～1000条麻风杆菌。
++++++：平均每个油镜视野内查出超过1000条麻风杆菌。
患者，女，40岁，四肢肿胀4日，出现瘀斑、血疱2日。患者4日前鼻塞流涕在当地医院就诊，诊断为上颌窦炎及筛窦炎，给予青霉素800万单位静脉滴注和香菊片口服，当日晚上畏寒、发热，在当地注射退热针和口服复方阿司匹林片，不久面部、双小腿出现肿胀疼痛。2日后四肢出现瘀斑、水疱和血疱，双足背皮肤局限性坏死。患者20余年前患过麻风，自述早已“痊愈”，但仍然每周口服一片“麻风宁”，否认肝炎、结核和药物过敏史。门诊拟“血管炎型药疹”收入院。入院时体格检查：一般情况可，神志清楚，体温37℃，血压120/65mmHg，系统检查无异常。皮肤科检查：面部浸润性水肿，光滑发亮，双侧眉毛全部脱落（图7-7-6）；双前臂伸侧散在红斑，边界模糊，中心呈青紫色，大的损害中心有水疱和血疱，疱壁紧张，不易破裂；双小腿伸侧皮损更广泛，有红斑、瘀斑、水疱和血疱，可见局部皮肤坏死（图7-7-7）。
图7-7-6 瘤型麻风（Lucio型）
患者面部浸润性水肿，光滑发亮，双侧眉毛全部脱落。
图7-7-7 Ⅱ型麻风反应（Lucio现象）
患者四肢多发红斑、瘀斑、水疱和血疱，局部皮肤坏死，可诊断为“血管炎”，血管炎可以由多种病因引起：感染、药物、自身免疫性疾病、血清病和肿瘤等。本例血管炎患者有“特殊的面容”，面部浸润性水肿，双侧眉毛全部脱落，且患者20余年前患过麻风，虽然患者自述早已“痊愈”，但需要明确的是：患者的血管炎是“瘤型麻风”导致的“麻风反应”，还是患者“麻风已愈”，血管炎的发生另有原因？
知识点
瘤型麻风和麻风反应
瘤型麻风（LL）：皮损数目多，广泛，对称，发展较快，受累组织器官范围较广。分三期：早期，皮损为浅色、浅黄色或淡红色斑为主，边界模糊不清；中期，皮损浸润性损害和弥漫性损害为主，可见少数结节，范围更广；晚期：皮损以深在性、弥漫性浸润或暗红色结节为主并遍布全身，面部结节或斑块可融合形成“狮面”。三期皮损逐步加重，神经、毛发、内脏亦逐步加重。组织病理特点：表皮萎缩变平，真皮上部有“无浸润带”，真皮内含有泡沫细胞肉芽肿，少有淋巴样细胞或炎症反应，抗酸染色显示泡沫细胞内有大量麻风杆菌，皮肤附属器破坏明显，皮神经组织破坏较轻。
麻风反应：是指对麻风杆菌抗原的变态反应性炎症过程。表现为在病程中突然发生症状活跃，即原有皮损或神经炎加重，出现新皮损和神经损害，伴有畏寒、发热、乏力、全身不适、食欲减退等症状。麻风反应常增加患者痛苦，甚至引起畸残。
Ⅰ型：主要发生在免疫状态不稳定的界线类（BT、BB、BL）麻风患者。表现为部分或全部皮损红肿、浸润，局部发热。多无全身症状。神经干粗大加重，有疼痛或触痛。反应通常是逐渐发生的，其过程可延续数周；可随细胞免疫反应增强或减弱而出现升级反应或降级反应。
Ⅱ型：主要见于LL或BL患者。多发生在麻风弥漫性浸润性皮损上或“正常”皮肤上。表现为成批出现的结节性红斑、多形红斑或坏死性红斑，严重者皮损可破溃，伴发热、头痛、乏力等症状及急性虹膜睫状体炎、急性淋巴结炎、急性睾丸炎、关节炎和肌炎等。病程1～2周，多数患者可在数月内反复发作。
患者及家属因四肢皮损严重，足背皮肤有坏死，拒绝活检做病理学检查，给患者的左眶和左耳做了皮肤组织液抗酸麻风杆菌检查，结果分别为（+++++）（图7-7-8）和（++++）。结合患者面部皮肤光滑发亮、浸润性水肿但无结节损害，双眉完全脱落，躯干四肢亦光滑无结节损害，诊断瘤型麻风（Lucio型）。患者四肢的血管炎是明确的，有明确的伴发疾病和用药史，不考虑特发性的。一般药物性血管炎多在首次连续用药7日以上发生，或在致敏后再次用药2日左右发生，一般症状不重；本例患者因鼻窦炎静脉滴注青霉素当晚出现症状，发病急，进展快，虽仅用一次可疑药物但症状较重。结合患者鼻窦炎（麻风黏膜症状）、患者患有Lucio麻风、未按时治疗、病情发展快等，最终诊断为：①瘤型麻风（Lucio型）；②Ⅱ型麻风反应（Lucio现象）。
图7-7-8 瘤型麻风皮肤组织液抗酸麻风杆菌检查结果
患者的左眶皮肤组织液抗酸麻风杆菌检查，结果为（+++++）。
知识点
Lucio麻风和Lucio现象
Lucio麻风：1852年Lucio等在墨西哥报道了一种特殊的瘤型麻风，患者缺少常见的结节斑块表现，而是均一的、弥漫性浸润的、增厚的斑块，表面光滑。可有脱发、鼻充血、鼻衄、发声嘶哑等症状。这种弥漫性瘤型患者主要见于墨西哥和中美洲地区，国内也偶有报道。
Lucio现象：是Ⅱ型麻风反应的一种特殊类型，多发生在长期不治疗的Lucio麻风。患者血清中有抗麻风杆菌抗原的沉淀性抗体，麻风杆菌结合形成免疫复合物并沉积在血管壁，继之发生的血管炎和血栓形成，导致皮肤出血和梗死，并在肢体皮肤上引起散在的不规则形红斑、大疱和坏死。因此，Lucio现象是一种急性变应性血管炎。
麻风一旦被确诊，即应转入专门防治机构治疗。
自1982年WHO研究组推荐麻风联合化疗（multidrug therapy，MDT）方案以来，使得该病可以治愈。联合化疗方案如下：
多菌型成人方案：利福平600mg每月1次，氨苯砜100mg/d，氯法齐明300mg每月1次或50mg/d，疗程24个月；少菌型成人方案：利福平600mg每月1次，氨苯砜100mg/d，疗程6个月；单皮损少菌型方案：由利福平600mg、氧氟沙星400mg和米诺环素100mg三种药物组成，仅服用1次，适用于单皮损少菌型麻风比例较高的国家。对有麻风反应的患者不必停止治疗，Ⅰ型和Ⅱ型表现为Lucio现象的可加用激素（泼尼松20～60mg/d）、Ⅱ型表现为结节性红斑的加用沙利度胺（100～200mg/d）。
患者，男，43岁，海员。右手暗红色斑块1年。1年前，患者右手拇指烫伤后出现丘疹，逐渐增大、破溃、结痂，无明显的痛感和痒感，迁延不愈。曾在当地医院就诊，诊断不明，考虑感染性疾病，给予口服头孢菌素类药物、阿奇霉素，外用莫匹罗星软膏，效果不佳。患者无其他系统性疾病，无药物过敏史及传染病史，家族中无类似病史。
体格检查：患者一般情况良好，各系统检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及肿大。皮肤科检查：右手拇指背面暗红色斑块，约2cm×2cm，边界清楚，触之较硬，有浸润感（图7-8-1）。
图7-8-1 右手拇指暗红色斑块
此种固定性的浸润性斑块，主要包括感染性肉芽肿和肿瘤二大类疾病，肿瘤排除的金标准是病理。根据患者红色、单一的浸润性皮损，病情迁延等特点，首先考虑肉芽肿性疾病。
固定性的红色浸润性斑块可以为多种慢性感染的临床表现，因此可以做病理、培养、分子生物学鉴定等检查。
患者皮损处真菌镜检和培养阴性；皮损边缘病理检查结果为表皮呈假上皮瘤样增生，真皮内混合细胞浸润，未见干酪样坏死，可见多个朗汉斯巨细胞（图7-8-2），抗酸染色阴性，经深切未见明显的其他异常；分枝杆菌培养阳性（图7-8-3），PCR测序示海分枝杆菌（图7-8-4和图7-8-5）。结合患者职业、病史、皮损特点和实验室检查诊断为海分枝杆菌感染。
图7-8-2 海分枝杆菌感染组织病理检查结果
病理示混合炎症细胞浸润，可见朗汉斯巨细胞。
图7-8-3 分枝杆菌培养结果
培养见光后产生黄色素。
图7-8-4 海分枝杆菌感染PCR测序结果
海分枝杆菌的3个基因特异性扩增均阳性。
图7-8-5 与海分枝杆菌比对结果
且与海分枝杆菌的比对匹配性高，确定为海分枝杆菌感染。
知识点
非结核分枝杆菌
非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）是指结核分枝杆菌复合群（结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌）和麻风杆菌以外的所有其他分枝杆菌，广泛存在于土壤、尘土、海水、河水和污水中。非结核分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和组织，包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等，其中以肺部最为常见，也多见于皮肤软组织。传播途径主要为吸入和经创面进入，局部和全身免疫遭到破坏时即可引起发病。非结核分枝杆菌进入人体后，组织细胞对其进行吞噬、破坏，形成肉芽肿样反应。
引起人类致病的非结核分枝杆菌有十多种，1959年Runyon根据菌落色素与生长速度将非结核分枝杆菌分为四群，1982年Wayne根据非结核分枝杆菌对人和动物的致病性及生物学特征提出了非结核分枝杆菌复合菌群分类法，将非结核分枝杆菌分为五个复合群，前者现在仍广泛应用。
Ⅰ群：光产色菌。菌落暴露在自然光或灯光后可产生黄色色素。代表菌种有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌和猿猴分枝杆菌。
Ⅱ群：暗产色菌。这类细菌在暗处培养时菌落也可产生黄色色素。代表菌种有瘰疬分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌、苏加分枝杆菌。
Ⅲ群：不产色菌。通常不产生色素。代表菌种有鸟-胞内分枝杆菌复合群、马尔摩分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、土分枝杆菌、嗜血分枝杆菌。
Ⅳ群：迅速生长菌。培养5～7日即可见到菌落，代表菌种偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌。
大部分非结核分枝杆菌对现有抗结核药物耐药，治疗困难。目前，非结核分枝杆菌感染呈现上升趋势。不同非结核分枝杆菌感染后引起的临床表现也不相同，同一种病菌也因患者感染部位、免疫状况、病情的发展等可有脓疱、角化性斑块、结节、溃疡、窦道，甚至伴发系统感染的不同的临床表现，但一般情况下有“慢、轻、冷”的共同特点，即发病缓慢、病程较长，全身症状轻微或无全身症状，皮损及其周围皮肤皮温无明显升高。
海分枝杆菌于1926年由Aronson在海鱼中首次分离出来。1942年Baker和Hagan在淡水鱼中分离出mycobacterium platypoecilus，1951年Linell和Norden从瑞典的游泳运动员的皮损中分离出巴氏分枝杆菌），后来发现这两种杆菌为同一种杆菌，命名为海分枝杆菌（mycobacterium marinum）。海分枝杆菌是一种光产色菌，见光后可以产生黄色素，可在温带和热带的淡水和海水中生活，在30～33℃培养基中培养6周，一般10～28日即可发现菌群；在37℃温度下生长受到抑制，所以一般只侵犯四肢。感染的人群主要有家庭主妇、海员、渔民、海洋水族馆工作人员等，多因鱼刺伤引起，皮肤外伤后接触鱼缸、鱼或在泳池中游泳也可致病。潜伏期1周～2个月，一般2～3周，皮损可为单发皮损或多发皮损，初发皮损可为丘疹、结节或斑块，多发皮损一般沿淋巴管呈串珠状分布，类似孢子丝菌病淋巴管型分布样排列。海分枝杆菌感染很少引起系统播散，但在免疫缺陷的患者可侵犯黏膜下组织、骨骼、黏膜和关节等深部组织。
常引起小腿和前臂无痛性皮下结节，继而形成水疱、破溃导致坏死性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Buruli溃疡，后期机化形成瘢痕，可致畸形。
多累及胃肠道及呼吸道。原发性皮肤感染少见，表现为累及躯干或四肢的多发性脓肿，其他表现有溃疡、臁疮样皮损、疣状溃疡、炎症性结节、脂膜炎、窦道等，大部分皮损为播散所致。
常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。
与注射、创伤和手术污染有关，非结核分枝杆菌经局部皮肤创面入侵，多为医源性感染。表现为局部疼痛性结节、脓肿、溃疡、窦道、蜂窝织炎或骨髓炎。
可引起皮肤肉芽肿性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大。
嗜血分枝杆菌也可引起皮肤感染；戈登分枝杆菌可引起面部肉芽肿。
1.病史是否有外伤？职业是否是感染的主要人群如家庭主妇、海员、渔民、海洋水族馆工作人员等？
2.临床表现是否有“慢、轻、冷”的特点？如果有较重的情况，注意患者是否伴发系统疾病如HIV感染、结缔组织病、肿瘤等。
3.组织病理检查是必要的。其共同的特点是混合细胞浸润，可见朗汉斯巨细胞，提示感染性疾病，特殊染色有时能查到病原菌。
4.镜检和培养，培养的要求较高，周期长，根据病种、病情和取材阳性率不一。
5.PCR检测菌种的特异片段，阳性率较培养高，且能鉴定菌种。
6.限于条件，或上述检查后仍不能确定者，可以考虑诊断性治疗。
非结核分枝杆菌感染的治疗主要以抗生素为主，有些非结核分枝杆菌对多种抗生素耐药，需根据药敏试验选用。药物选择取决于正确的菌种鉴定，不同菌型其药物选择不同。由于疗效不佳、治疗困难，疗程通常建议6个月以上，并联合非药物治疗。
可采用利福平+乙胺丁醇联合，或利福平+克拉霉素联合，或多西环素（也可米诺环素），对疗效不佳者可采用外科手术清创治疗。
治疗困难，最好早期诊断并切除创面，利福平+链霉素治疗，辅以局部热疗和氧疗。
大环内酯类药物是治疗该病疗效确切的唯一抗菌药物，因此基础药物必须包括克拉霉素或阿奇霉素，联合乙胺丁醇和利福平防止耐药。
利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素、克拉霉素等3～4种药物联用，类似结核患者的治疗。
外科切除，克拉霉素+多西环素（或环丙沙星）联合治疗。
外科切除，利福平+异烟肼联合治疗。
（李诚让）