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麻醉维持阶段是指从麻醉诱导完成后到手术结束的时段。麻醉维持的主要任务是维持麻醉的程度，既能满足手术需要，又能维持患者生理功能的稳定。由于各种手术的复杂性和创伤程度不同，对麻醉深度的要求也各异；此外，不同麻醉方法的维持措施也不同。
术中管理是指在手术麻醉期间维持和调控患者的生理功能或生命体征在可接受的范围内。实际上，维持和调控患者生理功能的难度和所需知识的深度及广度，对突发事件的预防、识别和处理能力，都比单纯维持麻醉更为困难和复杂。对于危重症和高危手术患者，对术中每个细节的精细管理可以明显改善预后。在快通道手术麻醉中，从术前宣教、麻醉方法和药物选择、给药时机、术中重要脏器功能的保护等方面无不渗透着先进的麻醉管理理念。
目前尚无一种麻醉药能够在保证术中血流动力学稳定的同时满足镇静、镇痛和肌松的需要，不同手术对麻醉深度的要求亦不同。因此，在讨论麻醉维持和术中管理时，会根据患者情况和手术需要分别阐述其维持方法和管理要点。
1.麻醉维持三要素
镇静、镇痛（躯体痛、内脏痛）和肌松。
2.麻醉管理四环节
使患者处于良好的镇痛状态，对手术过程产生遗忘，提供符合手术要求的肌松状态，维持生理环境的相对稳定。既满足手术需要，又保障患者术中安全。镇痛完善，意识消失或遗忘，肌肉松弛，生命指标稳定。
3.意识
是患者能够在所处环境下处理外界信息的一种状态。全身麻醉时，无论施行什么手术，镇静程度在临床表现上都是一样的，即完全无意识状态。如果用BIS作为客观监测指标，需要达到40～60。
4.躯体痛
是机械、化学、炎症等刺激躯体神经的痛觉纤维而导致的疼痛，定位较准确，识别力强，性质为针刺样痛、跳痛、刀割样痛等症状。切口痛是典型的躯体痛。保持术中无痛是镇痛的基本目标。对于清醒的区域阻滞和椎管内麻醉，可以通过患者主诉了解镇痛效果。全身麻醉时只能通过与应激相关的生命指征间接评估和分析镇痛效果。
5.内脏痛
是由自主神经的痛觉纤维传导，对针刺、切割、烧灼等刺激不敏感，但对空腔器官突然扩张膨胀、平滑肌痉挛、化学致痛物刺激等极为敏感，性质为钝痛、绞痛、胀痛等，可放射到远处的体表即牵涉痛，常伴有自主神经反射性改变，如心率改变、出汗、血压变化等。因此，牵拉反应本身就是内脏痛的表现。椎管内麻醉或局部麻醉，不能完全阻断内脏痛，全身麻醉药物和中枢镇痛药可很大程度上抑制内脏牵拉反应。
6.肌肉松弛
指因运动神经被阻滞或应用神经肌肉接头阻滞剂后，使骨骼肌完全松弛的一种状态。区域阻滞时患者的主观感受是肢体无力（腰段脊神经阻滞）和呼吸困难（胸段脊神经阻滞）。全身麻醉时，术者可通过肌肉张力、术野暴露是否容易来判断肌肉松弛程度。比较客观的方法是通过肌松监测仪来判断肌肉松弛程度。不同手术对肌肉松弛的要求是不同的，通常情况下腹部手术要求最高，其次为四肢关节置换手术，头颅、体表手术对肌肉松弛的要求不高。
1.术中血压、心率维持的基本目标
（1）麻醉期间允许的血压波动范围为基础的20%～30%，这样才能保证术中各重要器官和组织的灌流良好。心率波动在基础心率的20%以内，以不造成明显血压下降为宜。
（2）对于术前合并高血压的患者，血压波动的范围宜为110～150/70～100mmHg。MAP/HR>1。
（3）对于合并颈动脉狭窄患者，围术期MAP>65mmHg比较安全。切忌为了一味地提高灌注压而增加心脏负担。避免循环大幅度波动和减少术中栓子形成是预防围术期脑卒中的重要条件。
（4）对于合并冠心病的患者，围术期尽量避免心动过速、低血压或高血压。围术期心肌缺血最好的治疗就是预防。术中心率维持应参照术前水平，合理使用降心率药物，在加深麻醉后仍存在高血压的情况下，血容量充足时可选择硝酸酯类药物泵入。
2.术中呼吸功能的维护目标
全身麻醉中，通过麻醉机来实现人工通气，属于非生理性呼吸，所以应尽可能减少呼吸机引发的肺损伤。麻醉维持期呼吸功能维护主要是根据呼吸功能监测的结果调整呼吸机基本参数，改善肺循环。呼吸机的基本参数包括潮气量、呼吸频率、吸入氧浓度、呼吸机模式、吸呼比等。
（1）全身麻醉患者应用肺保护性通气策略可以降低机械通气引起的肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）。小潮气量（VT=6ml/kg）机械通气更接近生理呼吸状态，但有发生肺不张的危险，应用适当的PEEP有助于预防肺不张的发生。同时，PEEP可以增加功能残气量（FRC），减少肺内分流，改善通气/血流比，降低全身麻醉后的呼吸系统并发症。小潮气量复合PEEP可以缩短拔管时间，降低全身炎性反应，增加氧合指数，改善肺功能。
（2）100%的FiO 2 会增加吸收性肺不张和降低氧合功能，应尽量避免。另一方面，也有研究表明全身麻醉患者通过吸入较高浓度氧气（FiO 2 =80%）可以提高机体组织氧分压，增加嗜中性粒细胞的杀菌作用，预防手术部位感染。另外，吸入较高浓度氧气可以降低多巴胺的释放，改善胃肠道的缺血状态，降低术后恶性呕吐的发生率，且不会增加术后肺部并发症的发生。推荐术中FiO 2 为可维持正常氧合指数的浓度，一般为50%～80%。
（3）吸呼比是指吸气时间和呼气时间的比值，一般设定在1：3～1：1。吸气时间不能<1s，吸气时间太短易导致气道阻力增加。
（4）术中呼吸机参数设置是否合适，患者呼吸功能是否正常，可通过一系列监测来评价。
1）脉搏氧饱和度（SpO 2 ）测定可以提示氧输送已达测定部位，反映机体是否缺氧。呼吸功能正常患者，吸氧情况下SpO 2 应保持在99%～100%。单肺通气患者应该在90%以上。
2）呼气末二氧化碳分压（P ET CO 2 ）监测反映二氧化碳产量和肺泡通气量是否适当，并可发现一些突发病理状态（如恶性高热时表现为P ET CO 2 急剧上升，肺栓塞时表现为P ET CO 2 突然下降）。如通气/血流不匹配时，P ET CO 2 就不能正确反映PaCO 2 。
3）麻醉气体分析监测可连续测定吸气、呼气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度（分数），便于调控麻醉深度及通气。
4）动脉血气分析可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，有的分析仪还包括离子浓度及乳酸含量，更有利于呼吸及循环的调控。肺功能正常时，氧合指数（PaO 2 /FiO 2 ）应保持在400～500。
3.评估重要器官的灌注情况和氧供方法
（1）常规监测指标：心率、血压、尿量、氧饱和度、皮肤温度、心电图等。
（2）其他监测方法：超声心动（经食管、经胸）图、血气分析、混合静脉血氧饱和度等。
【病历摘要】
患者女，45岁，身高165cm，体重65kg。因阑尾炎拟行阑尾切除术。既往健康。术前常规化验检查无异常。选择腰硬联合麻醉。开放静脉输液后给予咪达唑仑2mg，于L 2 ～L 3 穿刺成功后，蛛网膜下隙注入0.2%布比卡因6ml。感觉神经阻滞平面为T 8 ～S 5 ，切皮无痛。切开腹膜，牵拉右半结肠根部时，患者诉腹部牵拉样疼痛，伴恶心。硬膜外追加2%利多卡因5ml，感觉神经阻滞平面达T 6 ，疼痛缓解不明显，静脉给予芬太尼0.05mg、氟哌利多1mg。5min后疼痛好转。手术历时40min，术毕安返病房。
【问题1】如果采用腰硬联合麻醉，如何维持术中的麻醉？
【临床思路】
1.椎管内麻醉靠脊神经阻滞可以提供满意的躯体痛镇痛和肌肉松弛作用。如果选用椎管内麻醉，为了达到有效抑制躯体痛和腹肌松弛的目的，脊神经阻滞范围必须覆盖T 8 ～T 12 。
2.局部麻醉药对运动神经阻滞程度与浓度成正相关。硬膜外麻醉时，低浓度局部麻醉药仅阻断交感神经和感觉神经，产生镇痛作用，不会影响运动神经。只有高浓度（罗哌卡因>0.2%，布比卡因>0.15%，利多卡因>1%）才会阻断运动神经，出现肢体无力。当罗哌卡因浓度为0.75%～1%，布比卡因浓度为0.5%～0.75%时可达到完善的运动神经阻滞。
3.内脏神经主要是由交感和副交感神经支配。交感神经的传出神经位于T 1 ～L 2 水平；副交感神经由两部分组成：一部分是骶丛，另一部分是迷走神经。腰硬联合麻醉时，骶丛可以被完全阻滞，而迷走神经属于脑神经，随着交感神经受阻滞范围越广，相对迷走神经的兴奋性会越高。
4.单纯的椎管内麻醉不能有效缓解所有内脏痛。因此，腹腔内手术时，尽管平面足够高、切皮无痛，有时患者仍会表现为牵涉痛、心率减慢等。为达到抑制内脏牵涉痛的目的，有必要使用一定剂量的麻醉性镇痛药，其中阿片类药物是首选。另外，外科医师应用局部麻醉药进行阑尾系膜局部浸润，切断伤害刺激传入的源头，也可以达到抑制牵拉痛的作用。
5.对于小于2h的手术，单次椎管内给药足以维持手术麻醉。对于超过2h手术，可通过硬膜外导管间断追加局部麻醉药或连续硬膜外泵入局部麻醉药维持手术麻醉。
【问题2】椎管内麻醉术中管理的要点是什么？
【临床思路】
1.局部麻醉药对椎管内神经的阻滞作用最先从无髓鞘的C型纤维开始，之后是有髓鞘的感觉神经和运动神经。麻醉医师可通过患者一系列主诉和体征判断麻醉是否起效和麻醉深度。交感神经是无髓鞘C型纤维，最先被阻滞。交感神经阻滞后外周血管扩张，血流加速，核心体温向外周转移，因此注药后患者最先感觉被阻滞区域身体发热，或肢体寒冷感消失，同时有些患者会出现血压下降、心率变快等表现。之后是感觉神经阻滞后皮肤迟钝，痛觉消失，最后是运动神经阻滞，患者会感觉肢体无力、沉重感，本体感觉消失。蛛网膜下隙麻醉时，由于麻醉作用起效快，三类神经几乎同时被阻滞，上述变化顺序可能很难辨别。在给药后15min内是麻醉起效，生命指征变化最剧烈的时间段，应密切观察。
2.腰硬联合麻醉时，硬膜外追加药物必须先给予试验剂量，观察无全脊麻后方可继续追加局麻药。
3.循环管理。椎管内麻醉下行腹部手术时，为达到满意的腹部肌肉松弛效果，麻醉平面一般会在T 4 ～T 6 。平面越高，交感神经阻滞越广，外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）下降越明显，可能会出现低血压。此外，内脏牵拉引起的迷走神经兴奋、心率减慢，可进一步降低心排血量。可在加快输液的同时，适当给予α受体激动剂。心率降低明显时应给予阿托品。对于心功能不良的患者，α受体激动剂应作为首选，不宜过多补液。
4.呼吸管理。当感觉神经阻滞达到T 4 时，补吸气量下降，即呼吸储备能力下降。感觉阻滞达T 2 时潮气量降低。联合应用阿片类药物及膈肌活动受限时，可能会加重对呼吸的影响。因此，必须密切观察患者的呼吸频率和呼吸幅度。所有患者均应常规鼻导管吸氧，以增加氧储备。
5.椎管内麻醉时，下肢完全麻痹的情况下，较长时间平卧，可增加患者不适感，应适当辅助镇静药。
6.椎管内麻醉本身并无镇静作用，但阻断了外周神经兴奋信号向中枢的传入，大脑中枢的镇静阈值降低，对镇静药的敏感度增加，注意酌情减少镇静药物剂量。
【病历摘要】
患者男，65岁，168cm，80kg。因右半结肠癌，拟在全身麻醉下行开腹结肠癌根治术。既往患高血压、糖尿病，药物控制满意。常规全身麻醉诱导气管内插管顺利，术中七氟烷、丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉。手术历时3h，术毕前30min给予舒芬太尼10µg镇痛，托烷司琼0.5mg预防镇吐。术中输液1500ml，出血50ml，尿量500ml。术毕麻醉后恢复室（postanesthesia care unit，PACU）拔管，安返病房。
【问题1】全身麻醉术中如何维持适当镇静深度（神志消失）？
【临床思路】
1.麻醉医生判断患者的意识是否存在，通常是观察患者对各类刺激是否出现有目的的反应，如对指令反应的睁眼和对疼痛刺激的体动。但是，如果使用了全身麻醉和肌肉松弛药，患者的这种有目的的反应将不可能观察到。
2.全身麻醉是一种非生理状态，其特点为可逆的意识消失、遗忘、无痛、肌松和自主神经反射抑制。麻醉药在大脑迅速达到足够浓度，并根据手术需要维持合适的麻醉深度。
3.维持麻醉的方法包括吸入维持、静脉维持或静吸复合维持。吸入麻醉药包括七氟烷、异氟烷、地氟烷等，可提供镇静、镇痛和部分肌肉松弛作用；静脉全麻药包括异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑等，只有镇静催眠作用，无镇痛、肌肉松弛作用。
单纯吸入维持麻醉时，呼气末吸入气体浓度一般维持在0.7MAC以上才能保证意识消失，1.3MAC以上才能保证切皮无痛。没有脑电监测时，以吸入麻醉药复合麻醉性镇痛药和肌松药来满足手术条件时，一般采用低流量麻醉，麻醉药物吸入浓度设定为1.0～1.5MAC；有脑电双频谱指数（BIS）监测者，应维持适宜的麻醉深度（BIS在40～60）。
全凭静脉麻醉（total intravenous anesthesia，TIVA）是指完全采用静脉麻醉药及其辅助药对患者实施麻醉的方法。麻醉维持利用持续恒速泵入或靶浓度控制输注（target controlled infusion，TCI）来完成。丙泊酚意识消失的血浆靶浓度为3μg/ml，全凭静脉麻醉时意识消失的靶浓度个体差异较大，尤其是老年人、低蛋白血症患者，建议进行BIS监测。
静吸复合维持麻醉时，需要相应降低各自剂量，避免麻醉过深。静脉麻醉药以连续输注为佳，在手术结束前，停用吸入麻醉药，改为全凭静脉麻醉维持。
是以药代动力学为基础，以血浆或效应室的药物浓度为目标，由计算机根据药代动力学模型自动计算并控制输注速率，从而达到所需要的麻醉、镇静和镇痛深度的技术。
【问题2】如何判断麻醉深度是否足够？
【临床思路】
1.根据临床体征判断
临床体征是机体对外科伤害性刺激的反应和麻醉药抑制效应的综合结果。血压和心率一般随麻醉加深而下降（氯胺酮除外），但其往往是麻醉药、手术刺激、肌松药、原有疾病、其他用药、失血、输血和输液等多因素综合作用的结果。呃逆和支气管痉挛常为麻醉过浅。麻醉深度适当时瞳孔中等偏小，麻醉过浅和过深均使瞳孔扩大，浅麻醉下疼痛和呼吸道刺激可引起流泪。手术刺激下是否体动是麻醉是否适当的重要指征。肠鸣音随麻醉加深而进行性抑制。唾液和其他分泌亦随麻醉加深而进行性抑制。
2.应用电生理方法进行判断
近年来，发展出众多监测麻醉深度的神经电生理指标，如脑电功率谱、脑电双频谱指数（bispectral index，BIS）、听觉诱发电位（auditory evoked potentials，AEP）、脑电非线性动力学分析参数、熵（entropy）、脑功能状态指数（cerebral state index，CSI）等。尽管均不是理想的麻醉深度监测指标，但至少可以作为麻醉镇静深度或大脑功能状态的客观指标。不过要验证一个神经电生理监测指标是否有效预防知晓，尚需通过前瞻性、多中心、大样本、随机研究来验证（由于术中知晓的发生率较低，可能需要更多的样本量）。
确切地说，应该称为全身麻醉下的术中知晓。术中知晓为全身麻醉下的患者在手术过程中出现了有意识的状态，并且在术后可以回忆起术中发生的与手术相关联的事件，是全身麻醉管理中的严重并发症或事件。
【问题3】全身麻醉是否意味着完全没有记忆？
【临床思路】
1.记忆可以分为外显记忆和内隐记忆。外显记忆指患者能够回忆起全身麻醉期间所发生的事情或事件；内隐记忆指患者并不能够回忆起全身麻醉期间所发生的事情或事件，但某些术中发生的特定事件能够导致患者术后在操作能力或行为方面发生变化。术中知晓严格上讲应包括外显和内隐记忆。但是，判断术中有无内隐记忆比较困难，除非患者术后表现出明显的精神心理障碍，否则只能用词干补笔等专门的心理学测试方法才能够分析和鉴别出来。因此，临床上对术中知晓的定义并不包括内隐记忆，只限定为外显记忆。也不包括全身麻醉诱导入睡前和全身麻醉苏醒之后所发生的事件。术中做梦也不认为是术中知晓。
2.知晓是回忆，是指患者能够提取他所存贮的记忆。通常指全身麻醉期间发生的事情或事件由患者主动回想和报告，或经医生用规定的调查用语提示后引出。术中知晓存在假阳性和假阴性的可能。研究表明，脊柱侧凸矫形手术的患者，对术中唤醒试验的知晓率仅为16.7%左右。确定一个患者是否发生了术中知晓，除听取患者的陈述外，还需要与参与该患者麻醉和手术的医生核实，并需一个由若干专家组成的小组来鉴别知晓或可疑知晓。
术后调查术中知晓的用语，当前在国际上通用为5句话。
（1）What is the last thing you remembered before you went to sleep？（在入睡前你所记得的最后一件事是什么？）
（2）What is the first thing you remembered when you woke up？（在醒来时你所记得的第一件事是什么？）
（3）Can you remember anything between these two periods？（在这两者间你还记得什么？）
（4）Did you dream during your operation？（在手术中你做过梦吗？）
（5）What was the worst thing about your operation？（有关这次手术，你感觉最差的是什么？）
术后调查术中知晓的用语推荐使用国际上通用的5句话。有关术中知晓的调查时机应包括术后第1天和1周左右的2个时间点（推荐等级：A级）。
【问题4】全身麻醉术中如何选择镇痛药？
【临床思路】
1.术中镇痛药的选择应依据患者既往疾病、手术创伤所致疼痛、患者对疼痛的敏感性及术后可能出现疼痛的程度而合理选择术中镇痛药。
2.术中镇痛药的应用原则是根据镇痛药特性、患者病理生理特点、药物的相互作用及手术不同阶段对镇痛的要求和正确判断疼痛程度，决定镇痛药的给药时间和剂量。适量、按需、及时给药。
3.合理搭配长、短效镇痛药，避免为了术后快速苏醒而术中长时间应用短效镇痛药导致术后镇痛衔接不良，甚至中断。如案例二为腹部大手术，切皮、切开腹膜、探查腹腔脏器、关腹是刺激最强的几个手术步骤，镇痛、肌肉松弛要求最高。术中镇痛药大致可分为阿片类、非阿片类（如环氧化酶抑制剂）及其他辅助药物。阿片类镇痛药如吗啡、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼等；术中常用环氧化酶抑制剂有氟比洛芬酯、帕瑞昔布等。以芬太尼为例，其脂溶性高，静脉峰效应时间3～5min，作用时间0.5～1h，半衰期180～219min，所以间断给药时间不能超过1h，单次追加剂量0.5～2μg/kg能有效缓解疼痛，可酌情根据外科操作致痛程度选择合理剂量。
4.辅助药物不是镇痛药，但与镇痛药同时应用时可以增加镇痛效果，如镇静、抗焦虑药物（咪达唑仑、右美托咪定等）能增加镇痛药的镇痛效果。
5.局部麻醉药用于神经阻滞或椎管内阻滞可大大增加镇痛效果，可减少静脉镇痛药用量。
6.精神类药品（如抗抑郁药物氟西汀）能增加抑郁状态患者的镇痛水平。有研究显示，抑郁症患者伴有躯体性疼痛症状的患病率为65%；重度抑郁症患者伴有一种以上慢性躯体疼痛症状者高达43.4%，常见背部、胃肠道、关节、肢体疼痛和头痛，而在其他患者中仅为16.1%。
7.术前合并神经病理性疼痛的患者，应及时请疼痛科专家会诊。
【问题5】全身麻醉术中如何维持适当镇痛？
【临床思路】
1.全身麻醉的靶器官是大脑。由于中枢神经被抑制，患者出现镇痛不全时无法向医务人员表达。临床上通常凭借呼吸、循环反应来判断。如患者突然血压升高、心率增快提示可能存在镇痛不全。存在自主呼吸的患者，呼吸频率增加而潮气量减少时也提示可能存在镇痛不全。此外，麻醉医师可根据镇痛药物用量、手术刺激强度，结合个人经验来考虑。
2.如有条件，可监测镇痛/伤害性刺激指数（analgesia nociception index，ANI）来提高术中镇痛管理水平，指导全身麻醉过程中镇痛药的应用。在镇痛领域，缺乏公认而有效的特异性客观指标或连续监测方法，ANI有望填补这一空白。ANI监测仪基于对心率变异（heart rate variability，HRV）的分析，计算副交感张力，数字化取值范围为0～100。当ANI在50～70，提示较为满意的全身麻醉镇痛效果；ANI<50，提示镇痛不全。其他与全身麻醉中疼痛有一定相关性的监测方法包括手术应激指数（surgical stress index SSI）、心率变异指数（heart rate variability index，HRVI）等。
单一药物或方法不可能达到最佳或完全的疼痛缓解并使其不良反应显著减少，因此推荐平衡镇痛（联合镇痛方案）治疗疼痛，其基本思想就是采用不同镇痛药的相加和协同，以达到充分的镇痛，同时减低药物剂量而减少不良反应。在进行镇痛治疗的同时还应注意血容量的补充，并尽可能采用对心血管系统影响较轻的方法和药物，如局部神经阻滞、伤口局部麻醉药浸润等。非甾体抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drug，NSAID）复合阿片类药的相加和协同作用已得到证实，可明显减少阿片类药物的用量，降低呼吸抑制风险，适用于术中、术后镇痛。
【问题6】全身麻醉术中如何维持适当肌肉松弛？
【临床思路】
1.良好的肌肉松弛有助于术野暴露，还可以降低患者耐受气管插管时麻醉药的用量。
2.根据肌松药特性、患者病理生理特点、药物的相互作用及手术不同阶段对肌肉松弛的要求，决定追加肌松药的时间和剂量。
3.阿曲库铵大剂量、快速注射时，可引起组胺释放，诱发支气管痉挛、心率增快、血压下降。诱导剂量不宜超过3倍ED 95 ，且应分次、缓慢注射。对一种肌松药过敏有可能亦对另一种肌松药过敏。
4.不同手术对肌肉松弛的需求不同。首先麻醉医师对不同手术过程，特别是手术关键步骤应该有一定了解，适时跟进，调整麻醉药剂量。如胸腔镜下肺叶切除手术，对单肺通气效果要求高，所以肌肉松弛要完善，防止肌肉松弛恢复对气道压的影响，进而影响通气和单肺效果，增加外科医师手术操作难度。同一手术不同阶段对肌肉松弛要求不同，对肌肉松弛要求较高的手术如腹腔镜、开腹手术深部探查和关腹膜时、腔镜下肾及肾上腺切除等，单次给药不足以满足肌肉松弛要求时，麻醉医师要抓住时机，适时补充肌松药。微创和精细手术，如脑血管瘤切除，要求术野完全制动，所以更适宜采取连续泵入肌松药的方法。
【问题7】镇静、镇痛、肌松药物之间有哪些相互作用？
【临床思路】
1.全身麻醉所需维持的镇静、镇痛和肌肉松弛通常以联合用药来实现（即平衡麻醉）。如果仅用一种药物来达到这些目的则需要较大剂量和较深麻醉，必然产生更多不良反应甚至毒性，对麻醉苏醒也有影响。当然，某些短小、浅表、刺激小的手术麻醉可以由一种药物来完成。
2.目前临床上应用的大多数全身麻醉药的作用均有特异性，只有卤族吸入麻醉药随剂量增加同时具有多重作用。静脉麻醉药（除氯胺酮外）无明显镇痛作用。麻醉性镇痛药有部分镇静作用。肌松药既无镇静也无镇痛作用。
3.药物之间可有不同性质和程度的相互作用，影响麻醉效果。不良反应方面也存在相互作用，但研究资料不多。了解药物相互作用有助于指导用药，但是也要认识到患者对药物的敏感性有个体差异，而且手术操作的刺激强度也各不相同。因此，每例麻醉都应个体化处理。
4.绝大多数静脉麻醉药之间的相互作用是协同的，个别是相加或拮抗作用，可能与作用于不同受体有关。地氟烷和氧化亚氮合用是相加作用。丙泊酚与咪达唑仑在催眠和镇痛方面均表现为协同作用。丙泊酚与阿片类之间也是协同作用，尤其是在镇痛方面比镇静方面更明显。苯二氮
类可增强阿片类的作用，减少意识消失所需剂量，是协同作用；但是，血压、心率、心排血量、呼吸抑制阈值下降等不良反应也有协同性，应用时要警惕。
5.不同吸入麻醉药的相互作用为相加，可能与药物的作用机制一致有关，应用时只需将各药物的MAC简单相加即可。但应注意MAC是半数而非全部有效量，且仅反映镇痛指标。吸入麻醉药与静脉麻醉药之间为协同作用。阿片类可降低吸入麻醉药的MAC，呈协同作用。
6.挥发性吸入麻醉药能增强非去极化类肌松药的作用、延长作用时间，两者合用可适当减少肌松药的用量，延长追加剂量间隔时间。挥发性吸入麻醉药与去极化类肌松药的相互作用较弱，恩氟烷、异氟烷可促使琥珀胆碱发生Ⅱ相阻滞。
7.低体温、呼吸性酸中毒、低钾血症、低钙血症、高钠血症、高镁血症、某些抗生素（氨基甙类、多黏菌素、林可霉素等）、局麻药、钙通道阻滞药、激素、利尿药、免疫抑制药、抗肿瘤药等可增加机体对非去极化类肌松药的敏感性；氨茶碱和苯妥英钠则对非去极化类肌松药有抵抗作用。抗胆碱酯酶拮抗非去极化类肌松药也是利用了两者之间的相互作用。泮库溴铵的解迷走神经作用可在一定程度上缓解阿片类药物引起的心动过缓。
【问题8】影响全身麻醉深度的因素还有哪些？
【临床思路】
1.药物的药理特性。全身麻醉药进入循环后，形成一定水平的血药浓度，作用于效应部位而产生相应的麻醉作用和深度。在这一过程中，前半程涉及麻醉药的药代动力学，后半程则涉及药效动力学。麻醉深度虽然反映的是药效动力学，但与药代动力学也有很大关系。
2.血药浓度和刺激强度。麻醉深度受药物剂量的影响，这是显而易见的。在剂量恒定的前提下，麻醉深度取决于所能达到的血药浓度、血浆浓度与效应部位浓度之间的平衡。效应部位浓度与所产生的效应之间的关系，与伤害性刺激的强度有关。
3.血药浓度由药代动力学决定。
（1）吸收：静脉药直接入血，不涉及吸收问题；吸入药的吸收与药物的血溶性（血/气分配系数）、心排血量、分流、新鲜气体流量、每分通气量等有关。
（2）分布：与药物的脂溶性和血浆蛋白结合率、患者血浆蛋白浓度（低蛋白血症时，有药理活性的游离型药物浓度升高，作用增强）、体重（体重越大，表观分布容积越大）、性别（女性脂肪含量较高）等相关。
（3）代谢：与肝药酶诱导（苯妥英钠、利福平、卡马西平、苯巴比妥等，促进其他药物的代谢、降低其血药浓度）和抑制（地尔硫
、尼卡地平、维拉帕米、别嘌醇等，抑制其他药物的代谢、提高其血药浓度）、肝脏疾病（影响药酶、结合酶、有效肝细胞数量）、肝脏血流量、肝脏药物摄取率、门-体分流情况、血浆蛋白浓度等相关；阿曲库铵和顺式阿曲库铵的Hoffman降解与生理pH和温度相关。
（4）排泄：药物的代谢产物或原型通常经胆汁（例如罗哌卡因）或肾脏（例如哌库溴铵）排泄，肝脏、胆道疾病和肾脏功能不全时可延长药物时效；吸入药大部分以原型经肺排出，受药物的组织和血液溶解度（高者排泄慢）、心排血量、肺泡通气量（通气量增大可加速吸入药排泄，但过度通气造成的低碳酸血症可减少组织血供，反而影响药物排泄）的影响。
4.效应部位浓度取决于药物的脂溶性（通过血脑屏障）和脑灌注（脑灌注压=平均动脉压-颅内压）。严重肝病时，大脑γ-氨基丁酸、阿片类受体增多或敏感阈值降低，小剂量麻醉药也可诱发肝性脑病。
5.某些特殊情况需要综合考虑上述因素。老年人体液减少、脂肪含量比例增大，血浆蛋白减少，肝肾代谢、排泄能力下降，对药物的敏感性升高。小儿的体液含量比例较大，血浆蛋白较少，肝、肾、中枢神经系统尚未发育完善。
6.术中需要维持的麻醉深度不是一个固定水平，而应该与伤害性刺激程度相匹配。术中应根据患者和手术情况随时调节用药，闭环靶控的基本思路即在于此。
7.静脉全身麻醉的镇痛作用完全通过麻醉性镇痛药来实现。为减少阿片类药物的用量及其不良反应，可复合其他辅助麻醉技术（例如椎管内麻醉、外周神经阻滞、针灸等）。高位硬膜外麻醉还有协同镇静作用，可能与脑干神经活动有关。
术中生命体征维护及管理的关键点是维持必要的麻醉深度与维持生理功能稳定的关系。除了呼吸和循环等基本生命体征的维护外，还要尽可能使手术、麻醉造成的内环境紊乱降至最低。包括呼吸功能管理、循环功能管理、容量管理、体温管理、凝血功能管理、炎性应激水平的调控等。围术期精细、科学化管理对改善术后转归有很大帮助。
【病历摘要】
患者男，48岁，身高178cm，体重85kg。因骶骨瘤拟行骶骨瘤切除术。患者既往合并高血压，口服药物控制满意。术前血、尿、便常规检查，生化及凝血功能正常。预计出血4000～5000ml，计划手术结束后回病房。入手术室测血压135/80mmHg，心率76次/min。常规静脉全身麻醉诱导插管顺利，桡动脉、右颈内静脉穿刺顺利，鼻咽部体温监测。腹主动脉放置球囊用于术中动脉阻断止血。患者取俯卧位，分离肿瘤前阻断腹主动脉，血压增高至150/85mmHg，心率80次/min，肿瘤切除过程中出血1500ml左右，阻断时间85min，开放阻断球囊后10min内再出血1600ml左右，血压降至80/50mmHg，心率110次/min，动脉血气分析显示血红蛋白68g/L。经快速输血、输液，血压回升至109/80mmHg，心率90次/min。术中共输浓缩红细胞5U。输注最后1U浓缩红细胞时，突然血压降至70/30mmHg，心率130次/min。静脉注射多巴胺2mg，血压无明显回升，此时发现面部及全身皮肤发红，结膜水肿，疑发生严重过敏性休克，立即停止输血，加快晶体液输注，经静脉小剂量肾上腺素治疗后，血压好转。
【问题1】如何把握术中麻醉深度维持、手术应激、生命体征之间的平衡？
【临床思路】
全身麻醉术中管理有四个基本要素：使患者神志消失、对手术过程产生遗忘；处于良好的镇痛状态；提供符合手术要求的肌肉松弛状态；维持生理环境的相对稳定。对于外伤、手术等的应激反应是一个复杂的生理过程。理想的全身麻醉中最后一条要求就是要尽量减少创伤刺激对生理环境的扰乱。换言之，也就是减少有害应激对内环境的打击，保护患者各器官的防御或代偿能力。
1.特殊体位对呼吸循环的影响是麻醉管理的重点之一。
（1）俯卧位可使心脏指数降低24%，每搏量下降，心率轻度下降。虽然心脏指数下降但是平均动脉压基本维持不变，这意味着机体通过增加体循环血管阻力来代偿，肺血管阻力在大多数患者也有轻度上升。体循环、肺循环阻力上升主要是交感活性增加，俯卧位下循环中儿茶酚胺浓度增加的结果。
（2）俯卧位时功能残气量上升，肺活量和第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV 1 ）改变很小。胸廓顺应性下降，呼吸阻力上升。同时受重力影响导致肺血流再分布，改变通气/血流比。
（3）麻醉管理要点：采用气管内插管控制呼吸道，应使用加强型气管导管并良好固定，避免术中出现气管插管脱出的意外。俯卧位下患者如果眼球受压，眼内压升高，有造成失明的风险，应严格避免眼球受压。
2.腹主动脉球囊阻断是减少术中出血的有效措施，但需注意阻断-开放引起的缺血-再灌注损伤是另一种创伤应激。
（1）腹主动脉阻断引发的血流动力学变化，包括动脉压升高，体循环阻力增高，心率无明显变化，心排血量下降，外周灌注压可能维持不变或增加，血容量再分布，继而引发器官代谢状态改变和神经-内分泌系统的激活。
（2）腹主动脉阻断引起心脏后负荷、前负荷改变和血容量再分布。动脉压增高是对主动脉阻断最敏感和持续时间最长的血流动力学参数。食管超声监测到腹主动脉阻断时，左心室舒张末容积可增加28%，前负荷明显增加。大动脉阻断后血管阻力增加，造成左心室收缩末期室壁应力增加，后负荷增加。在前、后负荷都增加的情况下，体循环阻力增大明显。因为阻断近端的血流量增加，灌注压增加，造成阻断近端的脏器供血增加，脾区血管扩张，以接纳增加的血容量再分布。虽然灌注压增加，球囊阻断近端的血流增加，回心血量增加，但是大多数的研究表明心排血量是明显下降的，这与外周阻力上升、心脏作功增加、每搏量下降有关。相应的麻醉处理可以通过加深麻醉或静脉泵入血管扩张性药物来对抗增加的外周阻力。在加深麻醉效果不佳的情况下，硝酸甘油持续泵注是最常用的方法。
（3）腹主动脉阻断时的代谢改变。酸中毒和乳酸堆积几乎是不可避免的，而且随着阻断时间的延长程度不断增加，前者又会造成下肢血管的进一步扩张，血流淤滞，形成恶性循环。麻醉处理的要点是：逐步缓慢球囊放气，提前处理下肢灌注不足造成的酸中毒和高钾血症，预防性补液和输血，使用血管活性药对抗外周阻力和有效血容量的突然下降。
3.术中患者血容量的评估。目前临床上不能完全准确评估血容量和组织灌注，因此围术期患者的血容量采用综合监测方法，才有助于临床医生对患者病情作出正确评估，以便及时处理，确保患者安全。
（1）无创循环监测指标包括：心率、无创袖带血压（NIBP）、脉搏血氧饱和度（SpO 2 ）、尿量、颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度、尿量是反映微循环灌注和肾灌注状况的有效指标。超声心动图，如围术期经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）能够准确地了解心脏的充盈状态，应是重症患者监测循环血容量的可靠方法，但俯卧位操作困难。
（2）有创血流动力学监测指标包括：中心静脉压（central venous pressure，CVP）、有创动脉血压（IBP）、肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）、心室舒张末期容量（the end-diastolic volume，EDV）和收缩压变异（systolic pressure variation，SPV）、每搏量变异度（stroke volume variation，SVV）等。采用肺动脉漂浮导管还可以连续监测静脉血氧饱和度（oxygen saturation in venous blood，SvO 2 ）和心排血量（cardiac output，CO）。
（3）相关实验室检测指标：①动脉血气；②胃黏膜pH（pHi）与胃黏膜CO 2 分压（PgCO 2 ），血乳酸和胃黏膜pH（pHi）是评估全身及内脏组织灌注的有效指标，在围术期液体治疗中有指导作用；③动态监测围术期Hb和Hct。
【问题2】术中大出血患者如何维持体液平衡？
【临床思路】
围术期进行液体治疗的最终目标是：保持组织的有效灌注，维持氧运输、体液、电解质浓度和血糖水平在正常范围；保证满意的血容量，避免输液不足引起的隐匿性低血容量和组织低灌注，及输液过度引起的心功能不全和外周组织水肿；对抗手术创伤可能引起的损害。骶骨肿瘤患者术中尽管使用了腹主动脉球囊技术，但仍然会有较大量的出血，一般在2000～4000ml。对于这类患者需要仔细估算术中失血量，其次应监测血红蛋白浓度和血细胞比容，另外还要注意器官有无灌注不足和缺氧（血压、心率、体温、脉搏血氧饱和度），最后要积极使用血液保护措施（急性等容血液稀释、自体血回输、保温），必要时输注异体血。
1.液体的选择
在回答如何选择围术期液体之前，首先明确晶体液和胶体液的定义。溶质分子或离子直径<1nm，光束通过时不产生折射现象的液体称为晶体液，如生理盐水、乳酸林格液等。等张晶体液是临床液体治疗最常用的液体，它的主要功能是恢复细胞外液容量和维持电解质平衡。而胶体液是指溶质分子直径为1～100nm，光束通过时出现反射现象的液体，目前人工胶体液主要是琥珀酰明胶、右旋糖酐和羟乙基淀粉。
（1）晶体液：
对于短小手术、液体出入量较少的手术，一般以补充晶体液为主。乳酸林格液是常用晶体液，因其含有与血浆相近的电解质，pH为6.5，渗透浓度为273mmol/L。乳酸盐不能完全离子化时，仅为255mOsm/L，成为低渗液体，故不适用于颅脑损伤、脑水肿和严重肝脏功能受损患者，此时可给予醋酸林格液（又称复方电解质液）。醋酸林格液的电解质成分、pH和渗透压更接近血浆（pH为7.4，渗透浓度294mOsm/L）。此外在需要大量输入血液制品、肝移植手术、心脏外科手术的患者，醋酸林格液亦可能有益，因为乳酸林格液在肝功能受损等情况下会引起体内乳酸堆积。应避免大剂量输注生理盐水，因生理盐水中Cl - 浓度要高于生理浓度，大量输入会引起剂量相关的高氯性代谢性酸中毒。但在机体存在代谢性碱中毒倾向的情况下，如高位肠梗阻、胃肠吻合口瘘、频繁呕吐等，可适量给予生理盐水。由于外科手术会引起机体应激反应，通常血糖会升高，术中很少出现低血糖，而且5%葡萄糖溶液经静脉输入后仅有1/14可保留在血管内，糖利用受限及高血糖对缺血性神经系统的不利影响都限制术中使用葡萄糖溶液。
（2）胶体液：
当患者存在明显血容量不足、麻醉期间需扩充血容量者，通常可选用胶体液扩容。因为胶体液扩容效能好，在血液中保留时间长，有利于控制输液量、减少组织水肿。对于神经外科、胸外科手术，通常限制晶体液入量，晶体液和胶体液比例可达1：1。
琥珀酰明胶由牛胶原水解制成，浓度为4%，血浆半衰期2～3h，可反复使用，对凝血系统和肾功能影响较小，应注意可能引起的过敏反应。右旋糖酐由蔗糖酶解而成，最终降解产物为葡萄糖，根据平均分子量大小分为右旋糖酐40和右旋糖酐70，后者扩容治疗效果优于前者。右旋糖酐40可明显降低血液黏稠度，增加毛细血管的血流速度，达到改善微循环的目的，常用于血管外科手术以防止血栓形成，而极少用于扩容。右旋糖酐每日输入量超过20ml/kg则可能延长凝血时间。羟乙基淀粉的分子量为130000，取代级0.4，扩容时间4h，可能对凝血功能和肾功能有影响，每日限量50ml/kg。
（3）白蛋白：
白蛋白是天然胶体，是人体血浆中产生胶体渗透压的主要物质。白蛋白产生的胶体渗透压（约24mmHg）虽然占血浆总渗透压的比例很小，但它在维持有效循环血容量方面起着不可或缺的作用。其常用浓度有5%、20%、25%三种，其中5%白蛋白是等渗的，其余两种为高渗液。白蛋白由血浆中分离，具有传播血源性传染病的风险，另外过敏反应发生率较高，价格昂贵，其临床应用受到很大限制。此外，在急性呼吸窘迫综合征等病理情况下，血管内皮功能损害，白蛋白可渗漏到组织中，随之水也从血管内转移到组织液，引起组织水肿和灌注下降，加重组织氧供需失衡，使病情更加恶化。因此，目前临床上白蛋白溶液并不是液体治疗的常用措施，它主要适合于纠正低蛋白血症、没有其他胶体溶液可供选择、其他胶体溶液已经用至极量的情况。
（4）新鲜冰冻血浆：
新鲜冰冻血浆用于纠正凝血功能障碍，不再作为扩容剂使用。
2.输液量的计算
一般认为，输入液体总量=生理需要量+禁食及外科情况所致累积缺失量+麻醉后血管扩张+麻醉手术期间的液体再分布+术中失血失液量。而手术结束后没有外科禁忌证的情况下，要尽快恢复饮食，原因是正常进食和饮水更符合生理规律，而且经济实惠。在西方很多日间手术室，将饮水不呛咳作为离院的一个标准。对于术前有额外液体丢失量的患者，如骨折、呕吐、肠梗阻等需要考虑术前失血量等（表4-1）。
表4-1 不同部位外伤所致失血量
案例三术中液体治疗方案考虑：患者体重85kg，术前血红蛋白15g/L，禁食8h，禁水4h。因为该患者行择期手术，术前无明显的额外损失量。
（1）依据4-2-1法则计算每小时生理需要量。第1个10kg体重：10kg×4ml/kg=40ml；第2个10kg体重：10kg×2ml/kg=20ml；其余的千克体重：65kg×1ml/kg=65ml。总计：每小时生理需要量125ml。
（2）计算禁食所造成的累积缺失总量，等于生理需要量乘以禁食时间。即：125ml/h×4h=500ml。一般将此量的1/2在手术第1小时之内输完，余量在后继2h内补完。随着ERAS理念的不断被接受，很多患者在术前不再接受机械性灌肠，术前2h会接受补充清流质等，生理需要量的补充已经不那么突出了。
（3）计算麻醉药物引起血管扩张或心功能抑制所致的血容量相对不足，此例患者以5ml/kg计算，即：5ml/kg×85kg=425ml。在麻醉诱导前30min，输入麻醉药扩张所致的血容量不足，即425ml，累积缺失量100ml，生理需要量125ml，总计650ml。诱导后30min是外科摆放体位、放置腹主动脉球囊阶段，再输入累积缺失量150ml和生理需要量125ml，计275ml。
（4）麻醉手术期间的液体再分布：麻醉手术期间存在体内的液体再分布，血管内部分液体的转移可导致血管内容量明显减少。手术操作可引起血浆、细胞外液和淋巴液丢失；炎症、应激、创伤状态下大量液体渗出至浆膜表面或转移至细胞间隙，一般为肠腔、腹腔、腹膜后腔和胸膜腔，这部分进入细胞间隙非功能区域内的液体将加重血容量丧失和组织水肿。术中缺氧可引起细胞肿胀，导致细胞内液容量增加，均须正确评估和对症处理。
（5）术中出血量的估计和补充：术中出血量可根据术野出血速度、浸透血液的纱布数量、吸引器瓶中引流量、血红蛋白等进行估算。
手术第1小时通常为暴露肿瘤，失血量100ml，用乳酸林格液3：1（即300ml）补充，同时输入累积缺失量和生理需要量各125ml，共计550ml。第2小时开始腹主动脉内球囊阻断，阻断时间85min，累积失血量1500ml，根据有创血压、中心静脉压、动脉血气分析补充琥珀酰明胶1500ml，醋酸林格液500～1000ml，累积缺失量和生理需要量各125ml，共计2000～2500ml。必要时注射去氧肾上腺素，将有创动脉压维持在90/60mmHg以上。开放阻断球囊后10min内再出血1600ml左右，血压降至80/50mmHg，心率110次/min，动脉血气分析显示血红蛋白68g/L，经快速输血、输液，血压回升至109/80mmHg，心率90次/min，共输浓缩红细胞5U。输注最后1U浓缩红细胞时，发生严重过敏性休克。过敏性休克是IgE介导的速发免疫反应，由于周围血管的通透性增加，产生大量液体渗出到组织间隙，致有效循环血量突然下降，前负荷下降，心排血量减少，血压不足以维持重要脏器的灌注。有效循环血量下降程度依过敏反应严重而不同，因此补液量只能以临床表现和循环监测指标为依据。处理措施包括：立即停用致敏药物，静脉给予肾上腺素、糖皮质激素、苯海拉明、钙剂等药物治疗。
在2006年欧洲麻醉学年会上，将“大量失血”定义为符合下述条件之一者：
1.24h内失血量相当于100%的循环血容量。
2.3h内失血量相当于50%的循环血容量。
3.失血的速度达150ml/min。
4.失血达1.5ml/（kg·min），并≥ 20min。
一般认为，当失血量达30%循环血容量即可导致低血容量休克，短期内大量失血使机体迅速进入休克状态，重要器官迅速出现功能障碍。
（6）值得提出的是按照上述规则计算出的理论输液量，是以正常人体生理功能需求为基础的，但临床上应用烦琐，实用性不高。更何况围术期由于患者基础内环境不同，手术应激的大小也千变万化。大失血后即使输血至术前血红蛋白，体内的内环境并不会马上恢复到出血前状态。唯有以目标为导向的个体化适时调整输液对策才能真正保护和维持相对正常的内环境。
以血流动力学指标、心肌收缩力、氧供、氧耗等作为目标的容量治疗被称为目标导向治疗。目前认为可用于或潜在用于围术期目标导向治疗的监测指标主要有：SVV<13、SvO 2 >70%、血乳酸≤2mmol/L、心指数（CI）≥ 4.5L/（min·m 2 ）、氧供≥ 600ml/（min·m 2 ）等。
人体体液分为细胞内液（intracellular fluid，ICF）和细胞外液（extracellular fluid，ECF）。细胞外液由组织间液（interstitial fluid volume，IFV）和血浆（plasma volume，PV）组成（表4-2），并随年龄增长有一定变化（表4-3），其主要功能是维持细胞营养，并为电解质提供载体。
表4-2 成人的体液组成（成年男性70kg为例）
表4-3 儿童的体液分布
1.判断输血指征 通过测量血红蛋白浓度、血细胞比容来判断，或发现患者存在任何器官缺血和灌注不足表现，即可输血。ASA定为健康年轻患者输血临界点为Hb<60g/L，中国为Hb<70g/L。如果Hb>100g/L，通常不需输红细胞。Hb在60～100g/L的情况下要根据失血速度，患者一般情况，有无心肺合并症，器官缺血指征来具体判断。
2.补液 在输注异体血前应通过充分扩容补液，选择晶体液或胶体液进行液体治疗，直至达到输血指征。控制性降压、急性等容血液稀释都是可选的血液保护方案。
3.正确处理输血反应 全身麻醉下输血反应经常被淡化甚至掩盖。溶血性反应包括低血压、心动过速、血红蛋白尿和微循环凝血异常。非溶血性输血反应包括发热、寒战、皮肤风疹，更容易被全身麻醉掩盖。
3h内输入相当于全身血容量50%以上的血制品或每分钟输血150ml，称为大量输血。目标血红蛋白应维持≥70g/L，以确保患者的组织氧供正常，并及时补充新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma，FFP）、浓缩血小板或冷沉淀，注意补充钙，维持正常的凝血功能。
【问题3】围术期高血压如何防治？
【临床思路】
1.发生术中高血压的主要原因是麻醉深度不够。另外动脉外周阻力增加，如动脉阻断、气腹，均可在短时间内使血压增高。如果发生术中高血压，首先需加深麻醉，补充镇痛药。必要时给予短效血管扩张性降压药。
2.高血压患者在手术前应继续降压治疗，术前数日宜换用长效降压药物并在手术当天早晨继续服药（血管紧张素转化酶抑制药除外）。有证据表明术前β受体阻滞药的应用可以有效减少血压波动、心肌缺血及术后心房颤动的发生，还可降低非心脏手术的死亡率。反之，停用β受体阻滞药可以引起血压和心率的反跳。高血压治疗的目标是控制血压水平，目前广泛推荐的治疗目标值还是<140/90mmHg。
3.80岁以上老年高血压患者收缩压在150mmHg以下可以获得很强的心血管保护和预防卒中的作用。因此，指南推荐对于这类人群，血压治疗目标值应<150/90mmHg。
4.50岁以下中青年患者，目前还没有明确的血压治疗目标水平，但是舒张压<90mmHg应该是一个重点。对于年轻的成年高血压患者，可以考虑将血压水平控制在<140/90mmHg。
指血压正常的患者在围术期血压骤然升高超过160/90mmHg，或并存高血压患者的收缩压和/或舒张压升高30mmHg以上。
【问题4】围术期低血压如何防治？
【临床思路】
1.麻醉中低血压是麻醉维持中最常见的循环变化，特别是在麻醉诱导期。除氯胺酮外，所有麻醉药品对交感神经都有不同程度的抑制。低血压的主要原因是血管扩张、外周阻力下降和心肌抑制所致的心排血量下降，表现为相对血容量不足。如果术前禁食时间比较长，血压下降可能更明显。适当补充液体，合并应用小剂量α受体激动药能有效纠正低血压。
2.术中低血压首先考虑的原因是血容量不足。除血压低外，其他的特征性表现包括心率快、中心静脉压低，氧合指标可以正常。快速补液是最有效的治疗方法，必要时输注血液制品，包括红细胞、凝血物质等。有明显活动出血时，成功止血之前，不建议把血压一味提高到正常水平。
3.过敏性休克是术中低血压的另一个重要原因，最常见的引发过敏的物质包括血制品、肌松药、明胶类液体、抗生素等。发生过敏前无明显前驱征象，突然发生，但与用药时间有明确的因果关系。除低血压外，可合并全身过敏样反应，如皮疹、气道压增高、结膜水肿等。肾上腺素是治疗此类低血压的首选药物。有深静脉通路的患者也可考虑去甲肾上腺素输注。
4.心源性因素所致低血压不常见，但凶险、顽固。包括心肌缺血与心肌梗死、心肌病、心包填塞和心律失常。在使用扩容治疗及血管活性药物前，应鉴别原因并针对病因进行处理。12导联心电图、中心静脉压监测、超声心动图、肌红蛋白（myoglobin，MYO）、肌钙蛋白（cardiac troponin I，cTnI）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）、B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）测定等都有助于病因的诊断。
【病历摘要】
患者女，75岁，身高160cm，体重72kg。因右肺肿物拟行胸腔镜下肺叶切除。既往合并高血压10年，糖尿病3年，药物控制尚满意。术前血、尿、便常规检查，生化及凝血功能正常。术前肺功能除肺活量偏低（2000ml）外，其余大致正常。术前血气检查，pH=7.4，PaO 2 =83mmHg，PaCO 2 =40mmHg。常规静脉全身麻醉诱导左双腔插管顺利，桡动脉穿刺顺利用于监测动脉压。单肺通气后10min SpO 2 持续下降至90%，查血气PaO 2 59mmHg，PaCO 2 45mmHg，血压、心率无明显变化。
【问题】术中如何预防与治疗低氧血症？
【临床思路】
1.单肺通气与低氧血症
（1）单肺通气时由于患侧肺叶塌陷、肺泡通气明显减少，但该侧肺血流并未相应减少，造成患侧肺通气不足而血流灌注良好的情况，通气/血流比的降低造成肺内分流增加。肺内分流使动脉血氧分压下降出现低氧血症。
缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）是肺泡氧分压下降后肺血管阻力增加的一种保护性反应。表现为肺动脉阻力的升高与缺氧区域血流减少，使血流向通气良好的区域分布。缺氧性肺血管收缩使通气血流比失调缓解，肺内分流减少，低氧血症得到改善。单肺通气时缺氧性肺血管收缩在减少萎陷肺血流中起重要作用。一般单肺通气后5min氧分压开始下降，30～40min降至最低，之后随着HPV的作用，氧分压开始回升。
HPV受生理因素、疾病状态与药物的影响。影响肺血管的因素同样影响HPV。充血性心力衰竭、二尖瓣疾病、急慢性肺损伤等均可影响HPV。钙通道阻滞药、硝酸盐类、硝普钠、β 2 受体激动药、一氧化氮与吸入性麻醉药均可抑制HPV，加重低氧血症。
（2）单肺通气引起的低氧血症处理方法详见“胸科手术麻醉”章节。
2.急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）与突发低氧血症（图4-1）
图4-1 术中急性肺栓塞诊疗流程
（1）肺栓塞：
肺栓塞是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
（2）术中APE的临床症状和诊断
1）非全身麻醉下手术患者可出现烦躁、意识不清、胸痛、咳嗽、晕厥，甚至猝死。
2）全身麻醉下患者可出现：①严重的心动过速（>120次/min）；②难以改善的低血压状态（血管活性药物改善不佳）；③严重低氧血症，出现发绀；④P ET CO 2 监测突然下降，血气分析提示动脉血PaCO 2 异常增高；⑤中心静脉压增高（肺血管痉挛所致）；⑥D-二聚体明显增高；⑦紧急胸部X线可发现区域性片状影（无特异性）；⑧ECG可提示右束支传导阻滞、肺性P波、T波倒置等；⑨TEE提示右心室扩张、收缩功能障碍。
1.患者自身因素 既往有静脉血栓形成及肺栓塞病史；年龄大于40岁；吸烟；重度肥胖；恶性肿瘤；短期内长时间空中飞行或坐车旅行，活动减少；抗凝机制异常等。
2.麻醉相关因素 术前长时间禁食禁饮使血液处于高凝状态，血栓形成风险增加。麻醉方式的选择对术中肺栓塞的发生也有一定影响，例如膝关节置换手术，全身麻醉患者肺栓塞的发生率明显高于非全身麻醉患者。
3.手术相关因素 骨科、急诊创伤手术发生APE的概率相对较高；止血带的使用可使静脉血栓脱落；肿瘤侵犯血管者，术中操作可致瘤栓脱落，导致肺栓塞。
4.其他 高龄产妇、多产、围术期宫缩过强、孕妇本身存在过敏体质等均为羊水栓塞的高危因素。
（3）术中肺栓塞紧急处理方法：
一旦证实，应立即采取治疗措施以降低术中死亡风险，改善患者远期预后。
1）消除诱因：术中可疑APE患者，应停止诱发或加重肺栓塞的相关因素。对于下肢静脉血栓患者，应停止下肢止血带的使用；考虑气体栓塞的患者，应停止气腹的使用；考虑静脉破裂引起气体栓塞者，应紧急缝合静脉；考虑羊水栓塞可能者，应尽早分娩；针对手术操作致瘤栓脱落导致肺栓塞者，应避免过度牵拉血管及反复钳夹阻断血管致瘤栓进一步脱落。
2）对症治疗
①呼吸支持：对于尚存自主呼吸者应确保呼吸道通畅，给氧，改善肺泡毛细血管低氧状态，必要时给予正压辅助通气。存在意识不清、自主呼吸受限、明显氧合不佳的患者，应立即开放外科气道或行气管插管，必要时可采用呼气末正压改善氧合。
②循环支持：APE后，肺动脉及支气管痉挛，可致中心静脉压呈虚高状态，不能反映左心室前负荷实际大小。此时，抗休克治疗首先需保证足够血容量，但要警惕容量过多引起右心衰竭。同时使用血管活性药物，改善血管张力，维持组织器官灌注。去甲肾上腺素是大面积肺栓塞首选的升压药物，其通过α 1 受体介导的血管收缩作用升高血压和右心室灌注压，增加静脉血液回流，还可通过β 1 受体激动作用增加右心室和左心室的收缩力和心排血量。此外，肺血管舒张剂的使用可以降低肺动脉高压，有助于循环稳定。
③心、脑、肾等器官保护：在血容量充足的前提下，使用血管活性药物，提高灌注压，保证重要器官血供。术中甘露醇及呋塞米等利尿药的使用有助于改善肾功能。头枕冰袋可增强脑组织对缺氧的耐受力。
3）抗凝、溶栓或取栓治疗：美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的急性肺血栓栓塞症患者建议立即溶栓治疗。我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）两种。高度疑诊或确诊肺血栓栓塞症的患者应立即给予抗凝治疗。抗凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，明显增高血栓复发率。肺动脉取栓手术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。由于心外科及体外循环技术的发展，越来越多的报道证实术中APE患者经体外循环下肺动脉切开取栓术得到有效治疗，特别是癌栓脱落致大面积肺栓塞时应首先考虑此手段。
3.急性心肌梗死与低氧血症
围术期急性心肌梗死（图4-2）可因急性左心房压力升高、肺淤血、肺水肿而发生低氧血症。麻醉期间和术后发生急性心肌梗死，多与术前冠心病或潜在冠状动脉供血不足，围术期又遭受疾病、疼痛和精神紧张刺激，以及术中手术和麻醉等的应激反应，导致心肌（特别是心内膜下区）氧供需失衡。有资料表明，非心脏手术的患者围术期心肌缺血的发生率可高达24%～39%，冠心病患者中可高达40%。如果发生心肌梗死的范围较广，势必影响到心肌功能，心排血量锐减，终因心力衰竭而死亡。尤其是新近（6个月以内）发生过心肌梗死的患者，更易于出现再次心肌梗死。
图4-2 术中急性心肌梗死诊疗流程
（1）诊断：
全身麻醉可掩盖急性心肌梗死的症状和体征。全身麻醉期间，如频繁发生心律失常尤其是室性期前收缩，左心室功能衰竭（如急性肺水肿），或不能以低血容量或麻醉来解释的持续性低血压时，都应及时追查原因，直至排除急性心肌梗死的可能。
心电图的记录仍然是诊断急性心肌梗死的主要依据，尤其是用12导联心电图检查，诊断心肌梗死的依据是Q波的出现（即透壁性心肌梗死），以及ST段和T波的异常，非透壁性则可不伴有Q波的出现。同时应进行血清心肌酶的检查，近年提出应测定血心肌肌钙蛋白水平。肌钙蛋白（tyoponin）包括3个亚单位，即肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白T（TnT）。当心肌细胞缺血时，细胞内pH下降，激活蛋白溶解酶使心肌结构蛋白透过细胞膜进入循环。心肌肌钙蛋白在心肌梗死4～8h开始升高，12～24h达峰值，可持续5d以上；对诊断急性心肌梗死的敏感度高达98%～100%。
（2）术中处理
1）麻醉期间或术后心肌梗死的临床表现很不典型，主要依据心电图的提示和血流动力学的改变，宜及时请心血管专科医师会诊和协同处理。
2）予以血流动力学监测如平均动脉压、中心静脉压、体温、尿量，以及漂浮导管置入，以便进一步了解肺动脉压（pulmonary artery pressure，PAP）、肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）和左心室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）等。
3）充分供氧，必要时行机械性辅助呼吸。
4）暂停手术，或尽快结束手术操作。
5）应用变力性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素以保持冠状动脉灌注压。
6）改善血液灌注。变力性药物可增加心肌氧耗量，如伍用血管扩张药硝酸甘油或硝普钠，不仅可降低心肌氧耗，还可提高心脏指数和降低已升高的LVEDP。
7）应用辅助循环装置主动脉内球囊反搏（IABA），通过降低收缩压，减少左心室作功，使心肌氧耗量随之下降，同时还升高舒张压，有利于冠状动脉血流和心肌供氧。
8）其他对症治疗，如应用镇静和镇痛药（罂粟碱或吗啡）。
【病历摘要】
患者男，45岁，170cm，体重75kg。因肾囊肿拟在全身麻醉下行腹腔镜肾囊肿开窗术。既往体健。常规全身麻醉诱导插管顺利。血压125/75mmHg，心率85次/min，术中七氟烷-丙泊酚-瑞芬太尼维持麻醉，潮气量（VT）为500ml，呼吸频率为10次/min，平卧位气道峰压18cmH 2 O，侧卧位腰桥后23cmH 2 O，P ET CO 2 33cmH 2 O。气腹后15min，气道压升高到26cmH 2 O，P ET CO 2 49cmH 2 O，调整呼吸频率到16次/min，P ET CO 2 未再进一步升高。
【问题1】术中气道压升高原因是什么？治疗对策有哪些？
【临床思路】
1.手术因素
腹腔镜手术，人工气腹的建立。受特殊体位的影响，如头低足高位，侧卧腰桥位膈肌抬高，胸腔容积减少；俯卧位时导管受压、单肺通气等因素均可引起气道压增高。其发生与手术操作有明确关系，注意观察、记录操作前后的气道压。必要时可以更改通气模式为压力控制。腹腔镜手术时，上腹部手术一般将腹内压控制在10～15mmHg，下腹部手术控制在20mmHg以下。对于心肺功能不全的患者建议腹腔内压力控制在10mmHg以内。根据P ET CO 2 的结果调整潮气量和呼吸频率，适当加用PEEP，避免过度通气，控制气道压在30cmH 2 O以内。如果手术需要采用头低足高位，一般以10°～20°为宜，如过度倾斜，容易引起脑回流不畅而导致脑缺血、缺氧及气道压过高。如果各项措施均不能缓解气道压过高，应停止气腹，分离肾上极时有可能不慎刺破膈肌，造成气胸，可有气道压升高表现。
2.麻醉因素
分泌物、血液或异物阻塞气道，误吸，气管插管位置异常，管腔堵塞，气管局部受压等均可使气道压力增高。应立即检查气管导管位置是否合理，插入深度是否恰当。排除支气管插管及气管导管刺激隆突。用吸痰管检查气管导管是否有曲折或分泌物等气道异物堵塞现象，必要时可行纤维支气管镜检查。若麻醉过浅、肌松不够，可能发生人机对抗，气道压力增高，此时需追加肌松药并加深麻醉。
3.患者因素
发生支气管痉挛、肺水肿、气胸时气道压可明显增高。立即听诊双肺呼吸音是否正常、对称，如有哮鸣音、湿啰音、呼吸不对称或一侧呼吸音消失，可初步确定发生支气管哮喘、肺水肿或气胸。另外，肺顺应性差、肥胖、妊娠足月产妇全身麻醉及严重过敏反应也是气道压增高的常见原因。术中突发哮喘、支气管痉挛的患者，可适当加深麻醉、雾化吸入或静脉给予β 2 受体激动药，并静脉给予激素治疗。如果怀疑张力性气胸，应立即暂停手术，放置胸腔闭式引流，待患者氧合、循环改善后再继续手术。
4.麻醉机的问题
按照操作规范，全身麻醉之前，应检测麻醉机功能。可能的因素包括二氧化碳吸收剂长时间未换，严重积水，结块，麻醉机内积水，呼吸活瓣黏附，内部电子原件故障，测压管进水，麻醉机排气管堵塞，流量传感器失准。将呼吸回路连接模肺，若气道压恢复正常则可排除麻醉机的问题。
【问题2】术中高碳酸血症的原因、影响及对策是什么？
【临床思路】
1.术中CO 2 吸收增加，排出减少会导致高碳酸血症。CO 2 气腹是CO 2 吸收增加的主要原因。异物阻塞气道、急性肺栓塞、麻醉机呼吸参数设置不当、高频通气时间过长等可致肺泡分钟有效通气量不足，血CO 2 增高。而换气功能障碍如严重肺组织损害、肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺水肿、肺组织纤维化等早期仅导致低氧血症，PaCO 2 不升高甚至降低，PaCO 2 升高是严重肺组织损伤的标志。
2.高碳酸血症具有抑制心肌收缩及增加颅内压等负性作用。但近来的实验研究发现高碳酸血症还具有一定的器官保护作用，能通过抑制黄嘌呤氧化酶缓解肺的缺血再灌注损伤，能显著降低肺泡灌洗液中的蛋白及TNF-α含量，缓解肺水肿，改善肺顺应性，减轻超氧化反应等，这些作用可随着高碳酸血症的纠正而消退。因此目前对高碳酸血症的临床影响尚缺乏统一认识，一般认为只要患者不存在高颅内压、严重循环功能紊乱等情况，高碳酸血症并不会导致严重不良后果。在全身麻醉中，通过调整呼吸参数将PaCO 2 维持在45～60mmHg、pH>7.20是普遍接受的范围（可允许高碳酸血症）。尽量避免一味追求PaCO 2 正常而对患者采取加大潮气量、增加每分通气量的措施，以免加重肺损伤。若术中PaCO 2 >80mmHg时，可暂停手术，酌情增加呼吸频率，pH<7.10时应适当少量补碱，待PaCO 2 恢复正常后再行手术。
【病历摘要】
患者男，75岁，身高170cm，体重75kg。因食管癌拟开胸行食管癌根治术。术前合并高血压、冠心病，心功能Ⅱ级，冠心病二级预防治疗。无心肌梗死、心力衰竭史。芬太尼0.4mg，丙泊酚100mg，咪达唑仑2mg，罗库溴铵50mg诱导双腔气管插管顺利。静吸复合全身麻醉维持。温毯保温，室温20℃，手术开始时患者核心体温36.1℃，手术历时4h，其间体温逐渐降低，最低34.7℃。吻合结束，准备冲洗时，突发快速心房颤动，继而心室颤动，经紧急CPR，自主心律很快恢复。
【问题1】术中患者为什么会出现低体温？
【临床思路】
体温是患者重要的基本生命体征，但术中往往疏于管理。随着对围术期低体温危害认识的深入，临床上越来越重视体温的保护与监测。术中热量丢失在麻醉开始的1h内最明显，患者的体温可以下降到35℃甚至更低。主要原因包括以下几方面。
1.麻醉的影响
在全身麻醉或区域麻醉下，患者的温度调节机制障碍且体表反应丧失。多数麻醉药物都会引起外周血管扩张，导致热量丢失。仅麻醉因素就会使患者的核心温度下降3℃。
2.室温的影响
手术间的温度常在18～23℃，麻醉下的患者长期暴露于手术室，通过传导、幅射、对流等形式使体温下降，据统计下降可达0.6～1.7℃，一般在手术1h左右下降最快，所以对患者的保温非常重要。
3.患者本身的影响
老年人或婴幼儿的体温自身调节能力较差，相同环境下，易发生体温改变，久病体弱或皮下脂肪很少的患者也易发生体温改变。
4.手术操作的影响
打开胸腔或腹腔，内脏长时间裸露于室温，大量液体冲洗胸腹腔，或大量输入冷液体和未经加温的库血，均能使体温明显下降。
核心体温是指人体胸腔、腹腔和中枢神经的温度，也就是身体内部的温度。可通过测量肺动脉血温、鼻咽温、肛温、膀胱温、鼓膜温而获得。成人正常值为36～37.2℃。低体温是指人体的核心体温低于36℃。
【问题2】术中常用的保温方法有哪些？
【临床思路】
1.使用预保温，减少热能的再分布
麻醉后1h由于热量从中心向外周的再分布，体温一般下降0.5～1℃。由于再分布量大，用一般保温方法使热量从外周向中心传递，即使应用血管扩张剂也需1h左右，所以很难防止体温下降，如在麻醉诱导前采取保温措施，特别是四肢有足够的保温可抑制正常的阵发性血管收缩，从而抑制低温的再分布。手术中尽管有一定的热量从皮肤表面传导，但通过不到30min的预保温就能很大程度上防止低温的再分布。
2.对吸入气体加热与湿化
由于吸入气的加热和湿化，将由气道丧失的热量减少到最低程度。实际上麻醉中经气道丧失的热量不大，主要由术野蒸发大量热量。因此，皮肤表面保温较气体加温和湿化更为重要。临床上常用的冷凝湿化器和人工鼻能保持气道内的部分热量，但效果不如主动气道内加温和湿化。
3.液体输入
输入冷晶体液或库血可使体温下降，据观察，在室温下输入1U冰冻库血或1L冷晶体溶液可使体温下降0.25℃。虽然常规将输入液或库血加温，但在保持体温稳定中所起作用不大，大量输入时应该采用输液加温器。
4.体表加温
手术室温度对保持患者的体温非常重要，增加手术室温度可减少人体辐射和对流，防止体温下降，但一般在成人不宜超过23℃，婴儿不超过26℃，否则会引起工作人员的不适感，为此，简单的方法是在患者体表保温，如用棉絮、毛毯、垫子、塑料床单等，由于热量的丧失与体表面积有关，一般而言，四肢保温更为重要。上述被动加温对防止体温下降作用有限。还可采用主动加温方法，其中红外线加温器效果一般，水循环和充气加温器较为理想，尤其后者加温效果好，可迅速增加体表温度，特别适用于大手术中。但需注意，水循环加温器即使温度不超过40℃也能造成背部灼伤，故加温毯应放在患者上面而不是下面。
【问题3】围术期如何维护患者体温？
【临床思路】
1.术前阶段
在术前要告知患者及其家属，保暖可以降低术后并发症的发生率，医院可能比家里冷，应自行准备保暖衣物。在住院期间，如果患者感觉冷，都应该告诉医务人员。当测量患者体温时，医务人员需要根据测量位置对核心体温进行校正。在进入手术室前应对所有患者发生低体温的风险及其潜在不良后果进行评估。存在以下两条及以上者，应视为发生低体温的高危人群：
（1）ASA分级在Ⅱ～Ⅴ级，分级越高，风险越大。
（2）术前体温低于36℃，且情况紧急不允许术前采取保温措施。
（3）使用全身麻醉和区域阻滞联合麻醉。
（4）存在心血管并发症风险。
如患者体温低于36℃，除属于外科急症（例如出血或严重肢体缺血）需要紧急手术外，患者都应在病房或急诊采取保暖措施（例如用暖风机），并且术中要持续使用保暖措施。
2.术中阶段
（1）应该在麻醉诱导前测量并记录患者体温，此后直到术毕，应每30min记录一次。
（2）除紧急情况外，应尽可能在麻醉诱导前使患者体温达到36℃以上。
（3）调整保温设备参数，使患者体温不低于36.5℃。
（4）患者体表暴露时，调节室温至21℃或更高，开始使用暖风机等设备后才可降低室温。
（5）有效覆盖除需要暴露的手术区域以外的体表。
（6）500ml以上的输液及血制品应该经加热输液设备加温至37℃后再给患者使用。
（7）将所有灌洗液放在38～40℃的恒温箱内备用。
（8）低体温的高危患者及麻醉时间在30min以上的患者应该从麻醉诱导开始即采取保暖措施（如暖风机）。
3.术后阶段
（1）患者在入麻醉后恢复室时应测量并记录体温，此后每15min记录一次。
（2）患者体温在36℃或以上时，才可以考虑转至外科病房。
（3）患者体温在36℃或以下时，应积极采取保暖措施（如暖风机），直到患者温暖舒适才可转出。
1.对心血管系统的影响 低体温使心率、心排血量降低，外周血管阻力增加，当温度降至28℃以下时可导致严重心律失常。术中低体温对老年患者心血管系统影响较大，体温降低1.4℃，围术期冠状动脉事件发生率增至3倍。
2.对呼吸系统的影响 低体温使呼吸频率和每分通气量减少；降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应；使氧解离曲线左移，不利于氧释放。
3.对酸碱平衡和电解质的影响 低体温使氧解离曲线左移，不利于氧释放；使pH升高；出现代谢性酸中毒。
4.对血液系统的影响 低体温可使血液黏度增加，血小板功能受损，凝血因子的酶活性受抑制，因此低温下手术失血量相对增加。
5.对神经系统的影响 低体温对大脑起保护作用，降低中枢神经系统的氧耗和氧需，减少脑血流量，降低颅内压，中心温度在33℃不影响脑功能，28℃以下可出现意识丧失。
6.对肾脏的影响 低温时由于氧需减少，肾脏血流量下降，但肾动静脉氧含量差不变；尿量在低温早期增加，但随后减少。尽管低温时肾血流量下降，肾小球滤过率减少，但复温后仍能保持良好的肾功能。
7.对内分泌的影响 低温能抑制胰岛素分泌，发生高血糖，甲状腺素和促甲状腺素分泌增加，肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺水平随低温而增加。
8.对麻醉药物代谢的影响 延长所有全身麻醉药（吸入或静脉）、阿片类药物和肌松药的作用时间。例如体温下降2℃，维库溴铵作用时间延长1倍。
9.对其他系统的影响 通过减少外周血流和影响免疫功能，增加术后伤口感染发生率。
10.术后寒战对机体的影响 术后寒战可增加氧消耗，升高眼内压和颅内压，加剧疼痛等，是术后常见并发症之一，发生率约40%。
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（冯艺）