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新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19），是由新型冠状病毒SARS-CoV-2引起的一种新发呼吸道传染病。2019年12月，在我国湖北省武汉市出现了新型冠状病毒肺炎疫情，随着时间的推移，我国其他地区和境外多个国家相继发现此类病例，并呈现出全球大流行的态势。新型冠状病毒属于β属冠状病毒，经呼吸道飞沫和密切接触传播，人群普遍易感。新型冠状病毒感染的患者及无症状感染者均可成为传染源。目前认为，新型冠状病毒通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体与人呼吸道上皮细胞结合，具有在上呼吸道尤其是咽部组织内活跃复制和释放的能力，并可进一步引起肺组织的感染及破坏。部分患者在起病后，会逐渐进展至重症或危重症，出现严重的肺部毁损、显著的全身炎症及凝血异常等病毒直接作用或间接免疫损伤，进而引起多脏器受累甚至死亡。与既往高致病性冠状病毒如严重急性呼吸综合征病毒（SARS-CoV）及中东呼吸综合征病毒（MERS-CoV）相比，新型冠状病毒传染性强，临床类型更为多样化，且重症患者病程后期常合并全身系统广泛受累。目前，针对新型冠状病毒的特异性抗病毒药物仍有待进一步临床证实。全球已上市了多种不同技术路线的新型冠状病毒疫苗，接种疫苗是预防新型冠状病毒感染、降低发病率和重症率的有效手段，但疫苗的长期效力仍有待进一步证实。因而，当前该病临床诊治的重点主要在于支持性治疗，以及早期识别具有重症化倾向的患者并及时阻断其病程发展。
新型冠状病毒肺炎的诊疗经过通常包括以下环节：
1.详细询问流行病学史。
2.全面了解临床症状。
3.生命体征评估及详细的查体。
4.针对疑似患者进行血常规、肝功能、肾功能、新型冠状病毒抗体及核酸检测、肺部影像学检查及复查。
5.确定临床分期，综合支持治疗。
6.观察病情变化，及早发现向危重症转化趋势并进行干预。
7.明确出院及随访计划。
1.详细询问流行病学史及临床症状，有助于早期鉴别诊断。
2.及时的病原学检测及影像学检查为诊断的关键。
3.10%～20%患者可进展为重症，应密切监测，早期识别高危人群及病情重症化倾向。
4.一旦病情出现重症化趋势，除氧疗及一般对症治疗外，免疫炎症控制有助于改善预后。
患者，男性，56岁，武汉市区人，已婚，因“咽痛4日、发热3日”来发热门诊就诊。患者2020年1月19日无诱因出现咽部疼痛，次日出现发热，最高体温38.2℃，伴畏寒，无寒战、头痛、咳嗽、咳痰、胸闷、憋气、腹痛及腹泻。社区医院就诊，查血常规：WBC 5.16×10 9 /L，中性粒细胞百分比80.6%，淋巴细胞计数0.67×10 9 /L，Hb 144g/L，PLT 147×10 9 /L。予奥司他韦及阿奇霉素口服，症状缓解不明显，1月21日至门诊查肺CT示“双肺间质性改变，右侧胸膜增厚粘连”（图2-10-1）。既往：高血压10年，服用“氨氯地平”5mg每日一次，控制血压良好。个人史：无吸烟饮酒史；1周前同办公室同事确诊新型冠状病毒肺炎。查体：体温36.3℃，心率86次/min，呼吸20次/min，血压125/80mmHg，氧饱和度96%（不吸氧）；浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心腹查体（−）。
图2-10-1 患者胸部CT图像
该患者以上呼吸道症状起病，发热，白细胞不高，淋巴细胞正常偏低，胸部CT示双肺间质性渗出，右肺为著，考虑肺部感染明确，病毒性可能性大。患者感染及发病地点在社区，处于局部地区新型冠状病毒流行期内，且与确诊患者有明确密切接触史，需高度疑诊新型冠状病毒肺炎。
基于目前的流行病学调查，新型冠状病毒肺炎的潜伏期一般为1～14日，多为3～7日。临床以发热、干咳、乏力为主要表现，少数伴有鼻塞、流涕、咽痛、嗅觉改变、肌痛、腹部不适及腹泻等症状。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，可无肺炎表现。儿童病例症状较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神差、呼吸急促。
1.传染源 目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者。在潜伏期即有传染性，发病5日内传染性较强。
2.传播途径 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。在密集场所保持社交距离、佩戴外科口罩、规范手卫生，能够有效降低感染风险。
3.易感人群 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。
1.咽拭子标本采集及送检。采集深部鼻咽/口咽拭子，行新型冠状病毒核酸检测；也可留取合格痰标本送检。
2.如有条件行血清学检测查新型冠状病毒抗体；同时送检甲型/乙型流感病毒核酸/抗体、支原体抗体、呼吸道合胞病毒等其他呼吸道病原检测。
3.完善血常规、肝功能、肾功能、肌酸激酶、肌红蛋白、肌钙蛋白、凝血（纤维蛋白原、D-二聚体）、降钙素原、炎症指标（C反应蛋白、红细胞沉降率）检测。
4.氧疗，监测临床症状变化，必要时复查肺部影像学（CT）。
新型冠状病毒感染，尤其是临床症状较轻者的表现需与其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别，包括流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染，尤其是对疑似病例要尽可能采取包括快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。对于非典型病例还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。在儿童患者中，当出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别。
结果回报：
血常规：WBC 4.22×10 9 /L，Hb 140g/L，PLT 132×10 9 /L，中性粒细胞百分比81%，淋巴细胞计数0.48×10 9 /L。
血生化：ALT 20U/L，AST 36U/L，ALB 39.3g/L；肌酐88.8μmol/L，CK 267U/L，LDH 308U/L；电解质水平基本正常。
血清铁蛋白459.57μg/L；超敏C反应蛋白57.8mg/L。
肌红蛋白96.3μg/L；超敏肌钙蛋白1.1ng/L。
红细胞沉降率49mm/h。
凝血功能：PT 10.6秒，APTT 24.0秒，INR 0.90，纤维蛋白原4.1g/L；D-二聚体0.37mg/L。
新型冠状病毒核酸阳性。
甲乙型流感病毒抗原及人感染H7亚型禽流感病毒抗原检测均阴性。
新型冠状病毒病原学检查一般采用实时PCR和/或二代基因测序（NGS）方法，临床常用检测标本为鼻咽拭子、痰或其他下呼吸道分泌物，部分患者在血液及粪便等标本中也可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测阳性率，应规范采集标本，采集后尽快送检。新型冠状病毒具有在上呼吸道尤其是咽部组织活跃复制的能力，患者在感染早期尚无临床症状时就具备了传染性。病毒学研究表明，咽部病毒复制释放在感染后短期内即可出现，1周后呼吸道标本行体外病毒培养的阳性率明显下降，经过3～4周病程后多数患者上呼吸道的病毒核酸检测开始转阴。
对于起病一定时间后的患者可以考虑同时行血清学检查。感染者可呈现新型冠状病毒特异性IgM抗体、IgG抗体阳性，但发病1周内阳性率均较低。由于目前试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因（标本溶血、被细菌污染、贮存时间过长，或凝固不全等），抗体检测可能会出现假阳性。一般不单独以血清学检测作为诊断依据，需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。对临床怀疑新型冠状病毒肺炎且核酸检测阴性的患者，或病情处于恢复期且核酸检测阴性的患者，可以通过抗体检测进行诊断。接种新型冠状病毒疫苗者和既往感染新型冠状病毒者，原则上抗体不作为诊断依据。
1.以拭子测量鼻孔到耳根的距离并以手指做标记。
2.让被采集者头部自然放松，使拭子贴鼻孔壁慢慢进入其一侧鼻孔内，至手指触及鼻子，使拭子在鼻内停留15～30秒，然后轻轻旋转擦拭鼻腭部位3次。
3.将拭子投入病毒运送培养基中，折断拭杆，使其完全置于管中。
4.旋紧管盖，做好标记，放入塑料袋密封好。
5.若需从两个鼻孔采集，应该分别使用一个拭子。
6.保存于4℃（短期保存）。
参见图2-10-2。
图2-10-2 鼻咽拭子标本采集方法
1.请被采集者先用生理盐水漱口。
2.采集者用压舌板辅助，将咽拭子越过舌根，让被采集者头部微仰，嘴张大，并发“啊”的长音，使得腭垂上提露出两侧咽扁桃体，手持拭子在两侧咽扁桃体稍微用力来回擦拭至少3次，然后再在咽后壁上下擦拭至少3次，取出时避免接触舌及口腔黏膜等处。
3.将拭子投入病毒运送培养基中，折断拭杆，使其完全置于管中。
4.旋紧管盖，做好标记，放入塑料袋密封好。
5.保存于4℃（短期保存）。
注意： 为患者采集核酸标本时，必须采取三级防护。
一般检查方面，新型冠状病毒肺炎患者发病早期外周血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数可减少，部分患者可出现转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高，外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常有炎症因子升高。
胸部影像学方面，早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。
一、疑似病例
需结合下述流行病学史和临床表现综合分析，有流行病学史中的任何一条，且符合临床表现中任意2条。无明确流行病学史的，符合临床表现中的3条。或符合临床表现中任意2条，同时新型冠状病毒特异性IgM抗体阳性（近期接种过新型冠状病毒疫苗不作为参考指标）。
1.流行病学史
（1）发病前14日内有病例报告社区的旅行史或居住史。
（2）发病前14日内有与新型冠状病毒感染的患者或无症状感染者接触史。
（3）发病前14日内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者。
（4）聚集性发病（2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。
2.临床表现
（1）发热和/或呼吸道症状等新型冠状病毒肺炎相关临床表现。
（2）具有上述新型冠状病毒肺炎影像学特征。
（3）发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。
二、确诊病例
疑似病例同时具备以下病原学或血清学证据之一者：
1.新型冠状病毒核酸阳性。
2.未接种新型冠状病毒疫苗者新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG抗体均为阳性。
入院后予对症退热治疗，监测体温及血氧饱和度变化。患者仍有发热，最高体温38.1～38.5℃，1月26日开始逐渐出现咳嗽、咳痰，气短，吸氧状态下血氧饱和度95%，无吸氧状态下血氧饱和度91%～92%。1月27日复查：淋巴细胞计数0.31×10 9 /L；肝肾功能未见明显异常；超敏C反应蛋白106.2mg/L；降钙素原<0.05μg/L。
考虑目前诊断为：新型冠状病毒肺炎（重型）。复查肺部CT：双肺感染性病变范围较前明显增多，渗出加重（图2-10-3）。
图2-10-3 患者胸部CT图像
新型冠状病毒肺炎分为4个临床类型，轻型、普通型、重型及危重型。此外，部分个体可出现无症状感染，表现为无明显临床症状，而核酸检测为阳性。
80%以上的新型冠状病毒肺炎感染者临床呈现轻型、普通型或仅为无症状亚临床感染，表现为咽部症状或肺部受累而不伴有明显低氧血症或呼吸窘迫。而10%～20%的患者在起病后会逐渐进展至重症或危重症，出现严重的肺部毁损、显著的全身炎症及凝血异常等病毒直接或间接损伤，进而引起多脏器受累甚至死亡。重症患者的加重多发生在起病后一周之内，临床出现呼吸困难和低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。除了病毒直接损伤外，感染后继发的免疫炎症损伤是导致病情危重的重要原因之一。
重症及危重症患者是发生新型冠状病毒肺炎相关死亡及不良预后的主要人群。患者一旦进入重症或危重症阶段，其死亡风险将显著上升。
1.轻型 临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。
2.普通型 具有发热、呼吸道症状等，影像学可见肺炎表现。
3.重型
（1）成人符合下列任何一条：
1）出现气促，呼吸≥30次/min。
2）静息状态下，指氧饱和度≤93%。
3）动脉血氧分压（PaO 2 ）/吸入气氧浓度（FiO 2 ）≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）。
高海拔（海拔超过1000m）地区应根据以下公式对PaO 2 /FiO 2 进行校正：PaO 2 /FiO 2 ×［760/大气压（mmHg）］。
4）临床症状进行性加重，肺部影像学显示24～48小时内病灶明显进展>50%者。
（2）儿童符合下列任何一条：
1）持续高热超过3日。
2）出现气促（<2月龄，呼吸≥60次/min；2～12月龄，呼吸≥50次/min；1～5岁，呼吸≥40次/min；>5岁，呼吸≥30次/min），除外发热和哭闹的影响。
3）静息状下，指氧饱和度≤93%。
4）辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征）。
5）出现嗜睡、惊厥。
6）拒食或喂养困难，有脱水征。
4.危重型 符合以下情况之一者：
（1）出现呼吸衰竭，且需要机械通气。
（2）出现休克。
（3）合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
多数新型冠状病毒肺炎患者预后良好，少数患者可病情危重。目前研究已明确了部分与死亡风险明确相关的人口学特征，包括高龄（年龄≥65岁）、男性、具有一种或多种基础疾病（如高血压、糖尿病、恶性肿瘤等）等。除此之外，与轻型及普通型患者相比，多数危重患者在病程发展中具有明显进展阶段，这一临床加重往往发生在起病后的第2周，同时伴有外周血淋巴细胞数值的进一步下降、炎症指标显著升高，以及肺内病变的迅速进展和临床症状的恶化。具体而言，病情进展中以下变化提示有可能进展为重症/危重症。
（1）低氧血症或呼吸窘迫进行性加重。
（2）组织氧合指标（PaO 2 /FiO 2 ）恶化或乳酸进行性升高。
（3）外周血淋巴细胞计数进行性降低或外周血炎症标记物如IL-6、C反应蛋白、铁蛋白等进行性上升。
（4）D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高。
（5）胸部影像学检查显示肺部病变明显进展。
（1）呼吸频率增快。
（2）精神反应差、嗜睡。
（3）乳酸进行性升高。
（4）C反应蛋白、降钙素原、铁蛋白等炎症标记物明显升高。
（5）影像学检查显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展。
（6）有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、血红蛋白异常、重度营养不良等）者、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）者和新生儿。
不论是在成人还是儿童中，在目前抗病毒治疗选择受限的情况下，除了加强防控降低新发感染，早期识别具有重症化倾向的患者并积极阻断其进程，是降低新型冠状病毒肺炎病死率的关键环节，也是临床干预的重要病程节点。
1.年龄大于65岁。
2.有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、中度至重度哮喘）、糖尿病、慢性肝脏疾病、慢性肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者。
3.免疫功能缺陷（如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退）。
4.肥胖（体重指数≥30kg/m 2 ）。
5.晚期妊娠和围产期女性。
6.重度吸烟者。
1月28日予甲泼尼龙40mg/d静脉治疗，连用5日，同时予人丙种球蛋白25g/d静脉注射，连用5日，予莫西沙星经验性抗细菌治疗。次日体温降至正常，但仍诉咳嗽、咳痰，偶有气喘，指氧饱和度94%（鼻导管吸氧2L/min）。此后指氧饱和度缓慢上升，至2月1日患者体温正常，偶有气短，不吸氧条件下指氧饱和度96%。2月4日不吸氧指氧饱和度98%。
1.疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗，疑似病例应单人单间隔离治疗，确诊病例可多人收治在同一病室。
2.危重型病例应当尽早收入ICU治疗。
1.卧床休息，加强支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；密切监测生命体征、指氧饱和度等。
2.根据病情监测血常规、尿常规、C反应蛋白、生化指标（转氨酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能、动脉血气分析、胸部影像学等。有条件者可行细胞因子检测。
3.及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。
4.抗菌药物治疗。轻型病例避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。
5.患者常存在焦虑恐惧情绪，应当加强心理疏导。
6.中医治疗。可根据病情、当地气候特点以及患者不同体质等情况辨证论治。
在抗病毒药物应急性临床试用过程中，相继开展了多项临床试验，部分药物经临床观察研究显示可能具有一定的治疗作用，但仍需严格的随机、双盲、安慰剂对照研究证实。
目前较为一致的意见认为，具有潜在抗病毒作用的药物应在病程早期使用，建议重点应用于有重症高危因素及有重症倾向的患者。可选用的药物包括PF-07321332/利托那韦片（Paxlovid）、莫努匹那韦（molnupiravir），前者已在我国获批使用；也可使用单克隆抗体如安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液（参见《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》）。应用时要注意药物的不良反应、禁忌证以及与其他药物的相互作用等问题，不建议同时应用3种及以上抗病毒药物，出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相应药物。
适用于病情进展较快、重型和危重型患者。用法用量参考《新冠肺炎康复者恢复期血浆临床治疗方案（试行第三版）》。
可应急用于病情进展较快的普通型和重型患者。推荐剂量为普通型20ml、重型40ml，静脉输注，根据患者病情改善情况，可隔日再次输注，总次数不超过5次。
对于双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者，可试用。需注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，如无禁忌证可酌情短期内（一般建议3～5日，不超过10日）使用糖皮质激素，建议剂量相当于甲泼尼龙0.5～1mg/（kg·d），应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，可能会延缓对病毒的清除。
在上述治疗的基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时进行器官功能支持。
（1）鼻导管或面罩吸氧：
PaO 2 /FiO 2 低于300mmHg的重型患者均应立即给予氧疗。接受鼻导管或面罩吸氧后，短时间（1～2小时）密切观察，若呼吸窘迫和/或低氧血症无改善，应使用经鼻高流量氧疗（HFNC）或无创机械通气（NIV）。
（2）HFNC或NIV：
PaO 2 /FiO 2 低于200mmHg可给予HFNC或NIV。接受HFNC或NIV的患者，无禁忌证的情况下，建议同时实施俯卧位通气，即清醒俯卧位通气，俯卧位治疗时间应大于12小时。部分患者使用HFNC或NIV治疗的失败风险高，需要密切观察患者的症状和体征。若短时间（1～2小时）治疗后病情无改善，特别是接受俯卧位治疗后，低氧血症仍无改善，或呼吸频率、潮气量过大或吸气努力过强等，往往提示HFNC或NIV治疗疗效不佳，应及时进行有创机械通气治疗。
（3）有创机械通气：
一般情况下，PaO 2 /FiO 2 低于150mmHg，应考虑气管插管，实施有创机械通气。但鉴于重症新型冠状病毒肺炎患者低氧血症的临床表现不典型，不应单纯把PaO 2 /FiO 2 是否达标作为气管插管和有创机械通气的指征，而应结合临床表现和器官功能情况实时进行评估。早期恰当的有创机械通气治疗是危重型患者重要的治疗手段。实施肺保护性机械通气策略。
（4）气道管理：
加强气道湿化，使用密闭式吸痰，必要时气管镜吸痰；积极进行气道廓清治疗，如振动排痰、高频胸廓振荡、体位引流等。在氧合及血流动力学稳定的情况下，尽早开展被动及主动活动，促进痰液引流及肺康复。
（5）体外膜肺氧合（ECMO）：
在最优的机械通气条件下［FiO 2 ≥80%，潮气量为每千克理想体重6ml，呼气末正压通气（PEEP）≥5cmH 2 O，且无禁忌证］，且保护性通气和俯卧位通气效果不佳，需考虑评估实施ECMO（参见《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》）。
危重型患者可合并休克，应在充分液体复苏的基础上，合理使用血管活性药物，密切监测患者血压、心率和尿量的变化，以及乳酸和碱剩余。必要时进行血流动力学监测，指导输液和血管活性药物使用，改善组织灌注。
重型或危重型患者合并血栓栓塞风险较高。对无抗凝禁忌证，同时D-二聚体明显增高者，建议预防性使用抗凝药物。已表现出明确高凝倾向或发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行治疗剂量抗凝治疗。
危重型患者可合并急性肾损伤，应积极寻找病因，如低灌注和药物等因素。在积极纠正病因的同时，注意维持水、电解质、酸碱平衡。连续性肾脏替代治疗（CRRT）的指征包括：①高钾血症；②严重酸中毒；③利尿剂无效的肺水肿或水负荷过多。
包括血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过等，能清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”，从而减轻炎症反应对机体的损伤，可试用于重型、危重型患者早中期的救治。
治疗原则是多学科合作，尽早抗炎、纠正休克和出凝血功能障碍、脏器功能支持，必要时抗感染治疗。有典型或不典型川崎病表现者，与川崎病经典治疗方案相似。以静脉注射免疫球蛋白（IVIg）、糖皮质激素及口服阿司匹林等治疗为主。
应积极终止妊娠，剖宫产为首选。
患者一般情况较前逐渐恢复，未再出现发热、咳嗽、气短等症状。2月4日复查肺部CT：双肺病变较前吸收（图2-10-4）。2月5日复查各项指标：
血常规：WBC 8.74×10 9 /L，Hb 128g/L，PLT 241×10 9 /L，淋巴细胞计数1.63×10 9 /L。
红细胞沉降率31mm/h；C反应蛋白4.3mg/L。
血生化：ALT 60U/L，AST 40U/L，ALB 39.6g/L，肌酐63.0μmol/L，CK 51U/L，LDH 296U/L。
血清铁蛋白563.02μg/L。
凝血：PT 10.2秒，INR 0.87，APTT 23.7秒，纤维蛋白原3.7g/L。
2月12日及14日两次检测鼻咽拭子新型冠状病毒核酸为阴性，予以出院。
图2-10-4 胸部CT图像
患者经过治疗后，满足以下条件者可出院：
1.体温恢复正常3日以上。
2.呼吸道症状明显好转。
3.肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善。
4.连续两次新型冠状病毒核酸检测N基因和ORF基因Ct值≥35（荧光定量PCR方法，界限值为40，采样时间至少间隔24小时），或连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（荧光定量PCR方法，界限值低于35，采样时间至少间隔24小时）。
1.定点诊治医院要做好与患者居住地基层医疗机构间的联系，共享病历资料，及时将出院患者信息推送至患者辖区或居住地基层医疗卫生机构。
2.建议出院后继续进行14日隔离管理和健康状况监测，佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。
3.建议在出院后第2周、第4周到医院随访、复诊。
（李太生）