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儿童营养不良亦称为蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），主要是因食物不足或食物质量不佳而使营养摄入减少，以致蛋白质、能量等供应无法满足机体的生长发育需求。该疾病多见于3岁以下婴幼儿。营养不良的儿童还会出现许多相关并发症。严重营养不良是全球5岁以下儿童死亡的重要原因。
近年来，随着研究的深入，传统营养不良被赋予新的内涵，即营养失衡。与贫穷国家摄入食物不足相反，发达国家由于过剩的富含碳水化合物、脂肪等营养的不健康食物摄入导致超重和肥胖的儿童数量增加。故PEM和超重/肥胖均是由于营养低下或营养过度/不均衡造成的异常状态，两者均不能维持机体各器官系统正常的生理功能。因此，营养不良的定义被拓宽，营养低下及营养过度均可造成各种医学及社会性的健康问题。
长期食物摄入量不足、食物能量不足、品种单一、喂养行为不当，以及各种先天或后天性疾病，均为发生营养不良的高危因素。除此之外，经济状况、教育、健康保健意识等社会、家庭因素亦可为营养不良的影响因素。
食物摄入不足所致营养不良亦称为原发性营养不良。随着经济发展，我国居民营养状况有了很大改善，国内因单纯食物匮乏、饥饿所导致的营养不良日渐减少，但却逐渐转变成了由于家长喂养知识缺乏或喂养行为不当而使食物摄入类型、比例、性状等异常，如长时间奶量摄入不足、食物能量密度低下（过多食用汤、稀粥、稀释的配方奶），以及食物配比不合理（正餐摄入量少而零食、饮料、水果过多）等造成的营养过度/不均衡。
由于各种先天或后天疾病造成的营养不良称为继发性营养不良。
1.妊娠期母亲各种疾病因素引发胎儿宫内发育迟缓，以及多胎妊娠、胎儿先天发育异常等，可致母亲分娩出低出生体重儿、小于胎龄儿、早产儿。此类高危儿童可能发生出生后各脏器合并症、喂养困难等，导致其缺乏追赶生长，最终发展为营养不良。
2.各种先天畸形，如先天性心脏病、先天性消化道畸形，以及先天性遗传代谢性疾病或内分泌疾病的患儿，亦可能因原发疾病打击、经历重大手术消耗、食物选择面窄、食物消化利用度差等因素引发营养摄入减少。
3.慢性感染、迁延性腹泻、恶性肿瘤、艾滋病、结核等亦可加速营养素丢失或消耗。
即不存在水肿的PEM，特点是肌肉萎缩和体脂肪储存消耗。这是PEM最常见的形式，由长期Ⅱ型营养素摄入不足所致，特别是膳食能量来源（总能量）不足。体格检查发现如下表现。
（1）年龄别体重和身长（身高）别体重低于正常范围。
（2）外表消瘦虚弱，情绪易激惹、烦躁。
（3）头围较大，目光呆滞。
（4）手臂、大腿和臀部肌肉萎缩，可因皮下脂肪丢失而致多余的皮肤皱褶。
（5）皮肤薄、干燥。
（6）头发细而稀疏，且易脱落。
（7）心动过缓、低血压和低体温。
即存在水肿的PEM，是以蛋白质缺乏为主的营养不良。其特点是明显的肌肉萎缩而体脂肪正常或增加，且存在全身性水肿。水肿是确立诊断的决定性特征。体格检查发现如下表现。
（1）年龄别体重正常或接近正常。
（2）情感淡漠，无精打采。
（3）低体温。
（4）全身严重的广泛性水肿。
（5）皮肤干燥、萎缩、易剥脱，伴有角化过度和色素沉着过度的融合区。
（6）头发干燥、无光泽，且易脱落。
（7）肝大（脂肪肝浸润所致）。
（8）腹部膨隆，可无腹水。
间断地充足摄入膳食能使发色恢复，从而使色素丢失的头发交替穿插在色素沉着正常的发束之间（旗帜征）。若生长迟缓（即年龄别身高下降）为慢性或合并营养不良性消瘦，则其可与恶性营养不良病相关。
该病可发生于蛋白质和能量同时存在不足的儿童，可由儿童期常见的感染性疾病所引发。患儿常有厌食、皮炎，有时还会有神经系统异常（抑郁和情感平淡）和肝脂肪变性。导致以上表现的原因是与炎症反应相关的营养素急性丢失，合并体脂肪和肌肉营养储备的慢性消耗。从消瘦型营养不良转变为混合型营养不良会带来特别高的并发症发病率和病死率，其原因可能是这一临床病程经常伴有急性感染，或因为经历这一临床病程的儿童在代谢适应性上不及单纯营养不良性消瘦的儿童。
在营养不良性消瘦的儿童，心排血量和每搏输出量的降低与去脂体重的丢失成正比。水肿型营养不良患儿的体液平衡很脆弱，血容量减少可导致组织灌注不足，而输注生理盐水又可能会导致静脉压增加和急性心力衰竭。
合成蛋白质（如白蛋白）减少，生成氨基酸的异常代谢产物增多。肝脏对毒素的代谢和排泄严重减少，并且从底物（如半乳糖和果糖）合成能量的速度比正常情况下要慢很多，糖异生作用减少，增加了低血糖的风险。
胃酸产生减少。胰腺、小肠黏膜萎缩，消化酶分泌、膜营养素转运蛋白产生减少，营养素吸收减少。肠动力减弱，便秘发生率增高，肠腔细菌过度生长。
肾小球滤过率降低，肾脏排泄钠、过量的酸性代谢产物或水负荷的能力均大为降低。泌尿道感染风险明显增加。
皮肤和皮下脂肪萎缩，导致出现松弛的皮肤皱褶。例如：眼睛可能会因眶内皮下脂肪丢失而凹陷，患儿可能会因汗腺、泪腺和唾液腺萎缩而出现口眼干燥和汗液生成减少。
营养不良性消瘦时，体内多种免疫功能均会减弱。淋巴结、扁桃体和胸腺发生萎缩。细胞免疫、分泌物中的IgA水平、补体水平和吞噬作用均降低。急性期免疫应答也减弱，因此患儿可无感染的典型征象，如发热及血常规异常；而其他炎症介质，如白细胞介素（interleukin，IL）-6、CRP等可升高，尤其在发生恶性营养不良病时。
胰岛素水平降低，患儿可能会有糖耐量异常。生长激素水平升高，但其下游效应物胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF 1 ）水平降低。皮质醇水平通常升高。
基础代谢率约降低30%，但在恢复期会显著提升。热产生和热丢失功能均受损，体温调节异常。患儿在冷环境下出现体温过低，而在热环境下出现体温过高。
钠泵活性降低，细胞膜的渗透性比正常情况下更高，细胞内Na + 浓度增加，而细胞内K + 和Mg 2+ 浓度减小，蛋白质合成减少。
因蛋白质、铁、叶酸、维生素B 12 等营养素缺乏，常导致营养性缺铁性贫血或巨幼红细胞贫血。
最常见的是维生素A缺乏。营养不良期间维生素缺乏所致的症状不突出，但在营养不良恢复期因生长迅速可能出现一系列骨骼健康问题；大部分患儿可伴有锌缺乏。
严重营养不良的儿童发生感染的风险较高，是因为这些儿童的免疫防御功能较弱，并且可能会因卫生条件和食品保存条件不充分而暴露于感染原，从而发生脓毒症、急性或迁延性腹泻等，并且容易并发脱水。
出现突发的神志不清、手足冰凉、面色苍白、脉搏缓慢、呼吸暂停等症状，需考虑自发性低血糖，应及时治疗。
现有实验室检查可以作为尚无严重营养不良儿童营养状况评价的辅助诊断手段。进行实验室检查的优势在于：①评价营养不良合并机体营养素损耗或储备力下降的严重程度；②在出现明显临床表现之前发现营养素缺乏（如铁、锌缺乏）；③确认是否存在通常与特定疾病相关的营养素缺乏（如囊性纤维化患儿的脂溶性维生素缺乏）；④监测疾病所并发的营养不良是否恢复。
血清前白蛋白和白蛋白分别为短期和长期膳食摄入充足程度的替代标志物。
在肝脏合成，是反映检测前数日患儿膳食能量和蛋白质是否充足的敏感预测指标，其下降能显示轻微的蛋白质营养缺乏，可作为食物摄入急性减少的标志物；但在发生感染、肝脏疾病、肿瘤等时，其浓度也会下降。因此，对于处于炎症过程中的患儿，前白蛋白水平不能准确反映营养状况。
在肝脏合成，可反映检测前3周的膳食摄入情况；膳食摄入不足时变化时间晚于血清前白蛋白，营养治疗开始以后约需要长达3周的时间恢复到正常值。
IGF 1 在发生营养不良时反应较为灵敏，是诊断蛋白质营养不良的较好指标。但在生长激素缺乏、肝功能异常时，IGF 1 水平也会降低，需注意鉴别。
血常规中血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容可协助判断营养不良是否合并贫血，以及是否伴有脱水及其严重程度。铁代谢、叶酸和维生素B 12 的检测有助于进一步识别其是否为营养不良合并铁、叶酸或维生素B 12 缺乏的患儿或慢性病性贫血患儿。缺铁性贫血是儿童最常见的营养缺乏，表现为小细胞低色素性贫血。
血浆铁蛋白是反映体内铁储备是否充足最敏感的指标。然而，铁蛋白是一种急性期反应物，在感染或有炎症疾病时可能会升高。其他有助于评估小细胞性贫血的检测指标包括血清铁、总铁结合力和转铁蛋白。大细胞性贫血提示存在叶酸和/或维生素B 12 缺乏；慢性疾病的患儿可因上述营养缺乏或其慢性疾病而出现贫血。慢性疾病造成的贫血通常为正细胞正色素低增生性贫血。实验室检查标志包括血清铁和铁结合力较低，而血清铁蛋白浓度正常或升高。
判断低血糖。
判断低钠/低钾血症、脱水类型、代谢性酸/碱中毒。
判断肾功能。
判断机体合成代谢能力。
营养为儿童健康的基本保障，儿童的体格发育状况可间接反映儿童的营养状况，包括身体成分（瘦体重、脂肪）变化。营养状态正常的儿童，其体重增长代表能量储存于脂肪组织的增加；身长的增长代表机体非脂肪组织的增长，并且可以侧面反映生长潜能。因此，对于儿童营养不良的评估主要指标包括体重（W）、身长（L）［身高（H）］，以及将两者关系结合起来评估的指标，即身长（身高）别体重［W/L（H）］。根据“2008中国九城市儿童体格生长指标数值表”，查阅上述三个测量指标是否处于异常范围，即低体重、生长迟缓和消瘦三种情况，判断该儿童是否属于营养不良。
体重小于参照人群的体重中位数减2 SD ，或标准正态离差（ Z 值）<-2。
身长（身高）小于参照人群的身长（身高）中位数减2 SD ，或 Z 值<-2。
体重/身长（身高）小于参照人群的体重/身长（身高）中位数减2 SD ，或 Z 值<-2。
上述只要有任意一项达到标准，则提示儿童存在营养不良状况，但不能确定病因。需要重点指出的是：在儿童营养剥夺期间，最初发生的是体重不足，接着是身长（身高）不足。故低体重、生长迟缓和消瘦三个指标中，消瘦提示急性营养不良状态，生长迟缓提示持续营养不良状态，低体重可反映急性或慢性营养不良。
在临床工作中，应进行详细的病史询问及体格检查，包括：①性别、年龄；②出生史，如早产、小于胎龄儿（SGA）先天畸形等；③喂养史；④疾病史；⑤近期体重、身长（身高）变化情况；⑥体温、身长（身高）、体重、头围、胸围、坐高、皮下脂肪厚度检测；⑦精神状态及心脏、肺部、腹部、神经系统、骨关节系统体格检查。
根据上述详尽的病史及体格检查获取信息及数据，有经验的临床医师结合这些生长资料即可对患儿进行临床诊断。而上述实验室检查可以作为儿童营养状况评价的辅助诊断手段，也可通过这些指标了解患儿在该营养状态下，机体各器官系统的功能变化。
临床工作中进行儿童营养状态评估时需注意的事项如下。
需掌握正确的测量方法、获得准确的测量数值、参考相应的标准，最终进行完整的评估。
目前常用的体格生长发育评价标准包括WHO根据全球儿童体格发育数据制定的全球标准和我国首都儿科研究所生长发育研究室根据中国九市儿童体格发育调查数据研究制定的国内标准等。
包括各单项指标的标准差数据表格，以及体格生长发育曲线图。其中生长发育曲线图能更加直观、明了地反映儿童生长发育水平及某时间段的生长速度，从而让临床医师能更好地对儿童的营养情况进行判别和呈现，便于与患儿家长进行解释及沟通。
结合患儿的喂养史及疾病史；体格检查发现皮下脂肪减少、皮肤干瘪、水肿等营养不良典型外貌特征；通过评估其体重、身长（身高），以及身长（身高）别体重在参照人群中所处位置，即可进行初步营养评价。再结合贫血、蛋白水平低下、糖代谢及电解质、酸碱平衡紊乱等实验室检查异常结果，可进一步全面了解患儿营养不良的伴随表现。
一旦儿童被确诊为营养不良，需进一步进行营养不良的分度，目的在于区分疾病的严重性，有利于为营养不良儿童提供适宜的营养康复指导，并有助于判断预后。
营养不良的严重程度是通过将儿童的体格测量指标与同龄人群的参考标准进行比较而确定。WHO已建立了对中度或重度儿童营养不良的分类标准。这些标准参考的因素有低体重、消瘦与生长迟缓的程度，以及是否存在水肿。
提示急性营养不良。
体重的 Z 值<-3～-2。
体重的 Z 值<-3。
提示急性营养不良。
体重/身长（身高）的 Z 值 <-3～-2。
体重/身长（身高）的 Z 值 <-3。
提示慢性营养不良。
身长（身高）的 Z 值<-3～-2。
身长（身高）的 Z 值<-3。
通常将上述任一指标的异常程度用作营养不良的严重性分度。
中度低体重、中度消瘦或中度生长迟缓。
重度低体重、重度消瘦、重度生长迟缓，或伴有水肿的恶性营养不良病。
临床上，若患儿异常的营养状态一直得不到改善，营养不良的严重程度会随着疾病一同进展。部分患儿可能在初诊时仅为体格生长偏离，尚不能满足营养不良的诊断标准，但后续可能因喂养问题持续得不到纠正或其他疾病的持续消耗，逐渐成为中度营养不良，甚至重度营养不良。
在恶性营养不良或消瘦-水肿型营养不良的虚弱儿童中，尤其容易合并脓毒症及腹泻，两者均可导致低血容量，如果不予治疗，则可快速进展。然而临床上很难早期鉴别脱水所致的低血容量与脓毒症感染所致的休克。临床医师应尝试鉴别脱水和脓毒症休克，若不存在明确的鉴别诊断特征，则有必要对患儿同时进行脱水和脓毒症休克的对症治疗。重点应关注的鉴别诊断临床特征如下。
脱水的患儿通常会有水样腹泻病史。有脱水体征但没有水样腹泻的患儿应按脓毒症休克进行治疗。
喝水是轻度脱水的一个可靠征象。在婴儿可能表现为躁动。口渴不是脓毒症休克的症状。
为脱水的有用体征。
为严重感染的体征，包括脓毒症休克，但不是脱水的体征。
患儿通常表现为无力、情感淡漠和严重厌食，但不会出现口渴和躁动。
浅表静脉扩张，肺静脉淤血，患儿可能会呻吟、呼吸困难。随着休克的加重，可能发生肾脏、肝脏、消化道或心功能衰竭。患儿可能会呕血、便血、腹胀；X线检查可见肠腔扩张、积液。此阶段可能危及生命。
此外，婴儿口腔畸形（如唇/腭裂）、消化道畸形（如幽门梗阻）可导致进食困难而出现营养不良；肿瘤或其他慢性消耗性疾病也可导致体重不增，应注意排查。
营养不良应采取去除病因、调整饮食、营养支持和积极治疗并发症的综合管理措施。
查明病因，积极治疗原发病。
营养不良时，基础代谢率和营养素需要量均减低，消化道也适应低营养的摄入，因此，在营养重建过程中，应根据营养不良的程度、消化能力和对食物耐受情况逐渐增加能量和营养物质的供应量。患儿严重营养不良、一般情况极差或伴有消化道基础疾病、不能耐受经口喂养时，可考虑采用全静脉营养或部分静脉营养等方式。一旦患儿消化道功能恢复，则可逐渐恢复肠内营养。
中度营养不良可考虑较快较早添加含蛋白质和高能量的食物；重度营养不良可参考原来的饮食情况，从每日167～250kJ/kg（40～60kcal/kg）开始，并根据情况逐渐少量增加。当增加能量至满足追赶生长需要时，一般可达502～627kJ/kg（120～150kcal/kg）。待体重接近正常后，再恢复至正常生理需要量。蛋白质摄入量从每日1.5～2.0g/kg开始，逐步增加到3.0～4.5g/kg。由于营养治疗后组织修复增加，因此维生素和矿物质的供给量应大于每日推荐量。治疗早期即应给予1次1500μg（5000IU）维生素A，每日给予铁1～3mg，锌1mg，同时应注意补充钾、镁，并根据血电解质水平进行营养素补充的调整。
胃蛋白酶、胰酶及B族维生素等可促进消化。苯丙酸诺龙是蛋白同化类固醇制剂，能促进蛋白质合成，并能增加食欲，在供给充足能量和蛋白质的基础上可应用，每次肌内注射0.5～1mg/kg，每周1～2次，连续2～3周。胰岛素2～3U，肌内注射，1次/d，可降低血糖、增加饥饿感、提高食欲，注射前先服葡萄糖20～30g，每1～2周为一疗程。锌剂可提高味觉敏感度，增加食欲，每日可口服元素锌0.5～1mg/kg。中药如参梦白术散并辅以针灸、推拿等能调理脾、胃功能，改善食欲。
（1）及时处理各种危重情况，如严重腹泻、自发性低血糖、各种感染、电解质紊乱及各种维生素缺乏。
（2）严重贫血可少量多次输成分血，低白蛋白血症可输注白蛋白。
良好的护理可减少继发感染机会。应餐具仔细消毒，并保证患儿睡眠充足，适当的户外活动可纠正不良的饮食习惯。
患儿于上级医院就诊，明确了营养不良病因，完成基础疾病诊断或治疗方案制订，且病情平稳后，可回归社区定期随访。
每周于社区随访，每月回上级医院随访。
监测身长（身高）、体重、头围、BMI等数据，评估指标增长是否正常。绘制生长曲线图。
发放膳食营养调查表，让患儿家长记录每日进食种类、数量，每周回收调查表并进行数据分析，初步调整并指导下一步治疗方案，并可为每月上级医院回访提供营养膳食资料。
对于合并低蛋白血症、贫血、感染、内环境紊乱等疾病的营养不良患儿，定期完善肝功能、肾功能、血常规、感染指标、血糖、血pH及电解质检测，了解各器官系统功能恢复情况。
督促患儿回院复诊，了解患儿居家治疗方案执行情况，进行患儿家长教育，促进患儿康复。
患儿伴有导致营养不良的基础疾病，如先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭）、唇腭裂、消化道畸形（幽门肥厚、肠闭锁、肠旋转不良）、严重遗传代谢性疾病等，首诊医院无进一步检查及治疗条件时，应转诊至上级医院进行病因学评估及治疗。
患儿就诊时除营养不良表现外，经评估其一般情况差，伴有精神萎靡、发热、脱水征，甚至休克表现，初步实验室检查结果提示酸碱失衡及电解质异常等内环境紊乱、血糖异常、低蛋白血症、严重贫血等表现，需要在稳定基本生命体征、确保转运安全的前提下，护送转诊。
若患儿确诊营养不良，首诊医院无条件进行进一步实验室检查以了解其器官系统受损情况，也无条件实施相应的营养补充治疗策略（如无静脉营养制剂或无法获得高能量配方粉等）等，建议转诊至上级医院。
患儿经首诊医院进行正规治疗后，营养不良改善不理想；或治疗过程中发生病情变化或严重程度加剧，建议转诊至上级医院进一步处理。
随着经济发展及居民健康意识的提高，营养不良在我国的发病率逐年降低；且医务人员对于营养不良常能及时有效地识别及干预，营养不良儿童的疾病预后较既往有了极大改善。临床共识中，决定预后的主要因素包括营养不良的发生年龄、持续时间、程度，以及有无严重并发症。患儿发病年越小，远期不良后果越严重，常可导致认知和抽象思维能力缺陷。如果患儿生长发育广泛受损，则可能遗留永久性的体格及神经、心理发育迟缓。所以需要公共卫生工作人员、社区工作人员、临床医师一起努力，在社区即进行有效筛查，由社区及医院共同管理，以降低营养不良的发生率，减少营养不良的并发症，改善营养不良的预后。
（卢游 杨凡）
儿童单纯性肥胖（simple obesity）是由于长期能量摄入超过人体消耗，导致体内过多的能量以脂肪的形式过度积聚，体重超过参考值范围的一种营养障碍性疾病。肥胖不仅影响儿童的生长发育及心智、行为，而且会增加远期罹患代谢综合征、糖尿病、心脑血管疾病，以及某些肿瘤等慢性非传染性疾病的风险。目前，肥胖已成为全球严重公共卫生问题。儿童肥胖的早期预防、早期识别及早期干预是儿科医师的重要工作内容。
儿童单纯性肥胖是多基因遗传因素和环境因素等共同作用的结果。研究发现，目前有600多个基因、标志物和染色体区域与肥胖的发生有关。健康与疾病的发育起源学说亦指出，母亲妊娠期营养不良或营养过剩、妊娠糖尿病等代谢和内分泌异常均与儿童肥胖的发生密切相关。然而，儿童膳食结构改变，如高脂、高糖饮食增多造成的能量摄入过多，同时静坐时间增多及体力活动减少造成的能量消耗减少，最终引起持续的能量失衡则是肥胖发生的关键。另外，压抑、焦虑、睡眠不足等心理行为异常在肥胖的发生中也起着促进作用。
大多数儿童肥胖属于单纯性肥胖，可发生于任何年龄段，但多见于婴儿期、5～6岁及青春期。肥胖儿童一般具有食欲旺盛、进食快、食量大，以及偏爱高脂、高糖饮食等行为特点；通常喜坐、少动或由于各种原因造成活动量减少。
明显肥胖的儿童常怕热、多汗、容易疲劳，活动后气短、心悸或腿痛。体格检查可见皮下脂肪丰满，分布尚均匀，严重者腹壁、大腿、臀部等处皮肤可出现紫色或白色皮纹。部分重度肥胖者可见黑棘皮病改变，表现为皮肤过度色素沉着、增厚且有皱纹，被认为是胰岛素抵抗的皮肤特征。此外，少数严重肥胖儿童还可出现膝内翻或扁平足。
肥胖儿童性发育略微提前，骨龄正常或稍超前，故最终身高常略低于正常儿童。男童因大腿会阴部脂肪过度堆积，致使阴茎埋于脂肪组织中而表现为外露阴茎过小，是继发性隐匿阴茎的主要原因，易被误认为阴茎发育短小。女童胸部脂肪堆积应与乳房发育鉴别，后者可触及乳腺组织硬结。患儿智力发育多正常，但易出现自卑、抑郁、社交障碍等。
严重肥胖可限制胸廓和膈肌运动，导致患儿呼吸浅快、肺通气量不足及肺泡换气量减少，进而发生二氧化碳潴留和低氧血症；患儿可表现为气促、面色发绀，夜间可出现阻塞型睡眠呼吸暂停或睡眠低通气，日间呈倦怠、嗜睡状，不愿活动。重者最终可引起慢性肺源性心脏病并发展为充血性心力衰竭。
儿童肥胖与儿童青少年代谢综合征的发生密切相关，肥胖患儿易出现高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗或糖耐量异常等综合征，并可持续至成年期，是成年期糖尿病、心脑血管疾病等慢性非传染性疾病的重要危险因素。
肥胖儿童应进行以下辅助检查以判断肥胖的严重程度和可能的并发症。
部分患儿可出现血压增高。
进行血糖监测，必要时需行口服糖耐量试验，部分患儿可出现高血糖、糖耐量受损和/或胰岛素抵抗，甚至2型糖尿病。
部分患儿可出现脂代谢紊乱，如低高密度脂蛋白胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症、高甘油三酯血症等。
体脂含量，即人体脂肪组织占体重的百分比，是判断肥胖的直接测量指标，可作为诊断肥胖的检测指标。双能X线是目前最常用的、可直接测量体脂含量和百分比的“金标准”，其他如生物电阻抗法、MRI也可用于体脂含量的测定。此外，严重肥胖患儿肝脏超声可见非酒精性脂肪肝。
目前，儿童超重和肥胖尚无统一诊断标准。常用的肥胖诊断指标如下。
即体重（kg）/身高 2 （m 2 ），是诊断和筛查儿童青少年肥胖最简便、且较为推荐的首选指标，但BMI判断的标准尚未统一。根据中国肥胖问题工作组2003年提出的参考标准，推荐儿童BMI在同年龄、同性别第85百分位数和第95百分位数之间（ P 85 ～ P 95 ）为超重，超过第95百分位数（ P 95 ）为肥胖。此外，WHO和国际肥胖工作组的BMI超重、肥胖诊断标准则常用于国家和地区间的数据比较。
主要用于10岁及以下儿童的脂肪评估，具体评估标准有两种。
（1）超过理想体重的比例，即 {［个体体重（kg）-理想体重（kg）］/理想体重（kg）}×100%，超过理想体重10%～20%为超重，超过20%为肥胖，20%～29%为轻度肥胖，30%～49%为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。
（2）标准正态离差（ Z 值），即［个体体重（kg）-参考人群体重的平均值（kg）］/参考人群体重的标准差， Z 值≥1.96（ P 95 ）为肥胖。
有助于判断肥胖类型。中心性肥胖（又称腹型肥胖）是心血管代谢危险因素和2型糖尿病发生风险的独立预测因子。腰围是判断肥胖，特别是中心性肥胖的重要指标，儿童腰围≥同年龄、同性别第80百分位数（ P 80 ）考虑为中心性肥胖。腰围身高比（waist-to-height ratio，WHtR）因考虑了身高因素，有更好的应用价值，但需根据不同地区、性别和年龄指定其标准值。根据国内研究数据，将女童WHtR≥0.46，男童WHtR≥0.48作为中心性肥胖的筛查标准较好。
根据儿童体重和身高计算BMI，超过同性别同年龄儿童 P 95 ，或身长（身高）别体重超过20%，或 Z 值≥1.96（ P 95 ）即可判定为肥胖。
通过腰围或腰围身高比判断肥胖类型；通过身长（身高）别体重评估肥胖的严重程度；通过糖脂代谢检测、影像学检查等评估并发症。
通过询问家族史、出生史、喂养史和疾病史等分析肥胖原因，注意与继发性肥胖症相鉴别（图3-1-1）。
WHO定义肥胖为慢性疾病，如早期未进行有效干预，可严重损害儿童的身心健康，并导致一系列代谢异常。儿童时期的肥胖持续至成年的可能性随年龄的增长而增加，7岁肥胖儿童的40%，青春期肥胖儿童的70%～80%将持续至成年。另有研究显示，儿童时期的肥胖不论是否延续到成年，其成年后代谢综合征、2型糖尿病、高血压、冠心病、脑血管疾病等慢性非传染性疾病的发生率均显著增加。
图3-1-1 儿童肥胖诊断评估及干预流程
WHtR.腰围身高比；WC.腰围；BF%体液百分比。
任何年龄段的儿童均可发生肥胖，而婴儿期、5～6岁及青春期是儿童最易发生肥胖的时期，需高度警惕。当儿童出现食欲旺盛、进食快、食量大、偏爱高脂和高糖饮食等不良饮食行为，或各种原因造成活动量明显减少等肥胖危险因素时，尤其应注意儿童体重及身长（身高）的增长速度。与身长（身高）增长不匹配的体重过快增长是肥胖的初期表现。继而，皮下脂肪组织最先在面部蓄积，表现为脸增大变圆；其次为四肢，主要为上臂和大腿变粗；接着臀围增大，躯干脂肪堆积，可出现乳房增大、腹部膨隆等。应尽早评估BMI，注意监测臀围、腹围等，早期识别儿童肥胖，以及时进行干预。
尽管儿童肥胖多数属于单纯性肥胖，但还需排除其他继发性病因后才能诊断，如内分泌和遗传性疾病，以及某些药物的作用。
又称肥胖-生殖无能-肌张力低下综合征，被认为可能与基因缺失有关。患儿呈周围型肥胖，身材矮小，小手和小脚，智力低下，肌张力低下，呈杏仁形眼裂、上唇薄、嘴角向下特殊面容。有新生儿期肌张力减低，婴儿期喂养困难，后期食欲旺盛，严重肥胖的特点。此外，患儿往往青春期延迟、外生殖器发育不良、性功能减低、易患糖尿病。
又称肥胖生殖无能综合征，继发于下丘脑和垂体病变。患儿脂肪过多蓄积于颈、颏下、乳房、下肢、会阴及臀部，身形矮小，手指和脚趾纤细，第二性征发育延迟或不发育，可有颅内压增高症状。
又称多指/趾畸形-生殖功能减退-肥胖-色素性视网膜炎综合征，或性幼稚多指/趾畸形综合征，是一种常染色体遗传性疾病。患儿肥胖、智力低下、有色素性视网膜炎、性发育不良、肾脏结构和功能异常，多指/趾，部分患儿有糖尿病。
又称肥胖-视网膜变性-糖尿病综合征。患儿除肥胖外，还主要表现为色素视网膜炎、视力减退，甚至失明，还有神经性耳聋、糖尿病、尿崩症。患儿无多指/趾畸形和智力低下。
又称皮质醇增多症，是由于多种病因继发性引起肾上腺皮质增生或肾上腺肿瘤自主性长期分泌过量皮质醇所产生的一组综合征。患儿出现中心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、高血压、生长停滞等；血皮质醇增高，肾上腺超声或CT可发现肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌。
大剂量长期应用糖皮质激素会造成中心性肥胖和内脏脂肪堆积；赛庚啶、孕酮等有增加体重可能，应注意询问相关用药史。
儿童处于生长发育时期，在体重和身长（身高）不断增长的同时应控制其向肥胖发展。严禁使用饥饿或任何形式的变相饥饿疗法，不宜使用减肥药物、减肥食品、手术或理疗进行减重。应以运动为基础，以行为校正为关键，饮食调整和健康教育贯彻始终；以家庭为单位，以日常生活为控制场所，肥胖儿童、家长、教师及医务人员共同参与完成综合治疗方案。
在保证儿童生长发育所需营养基础上，推荐低脂、低糖、高蛋白饮食，限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸及胆固醇的摄入，适当增加含黏性纤维、植物甾醇（脂）食物的摄入，提供适量维生素和微量元素，适当增加水果和蔬菜的摄入。
应在不影响儿童生长发育的基础上逐步减少能量供给。初期以体重不继续增长为目标，不可使体重急剧下降。其后，逐渐减少能量摄入（图3-1-2）。低能量食谱不可长期使用，体重正常后应逐渐恢复正常饮食和能量。如体重下降超过正常均值10%时，即不需要严格限制饮食。
图3-1-2 肥胖儿童总能量摄入控制图（1kcal=4.186kJ）
因儿童生长发育所需，每日蛋白质供应不宜少于1g/kg，且以优质蛋白质为主（约占1/2），蛋白质摄入总量可占食物总量的30%。适当限制脂肪和碳水化合物的供给，但需保证必需脂肪酸和脂溶性维生素的摄入，以增强患儿的耐饿性。限制甜食、含糖饮料及其他高能量食物。可选择体积大、能量少、膳食纤维含量多的食物，以增加饱腹感。
宜少量多次进餐，可每日五餐。加强早餐和午餐的能量分配，减少晚餐量，睡前2小时不宜再进食。避免暴饮暴食、狼吞虎咽。减慢进餐速度，细嚼慢咽，每次进餐控制在20～30分钟。此外，2岁以下的肥胖儿童不主张减重，可调整膳食结构，6月龄以上肥胖儿童可用水果和蔬菜代替部分奶的摄入。
儿童肥胖最适合锻炼的运动形式包括有氧运动和抗阻训练。有氧运动是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼，包括走路、跑步、跳绳、游泳、球类、骑自行车和跳舞等。抗阻训练是指肌肉在克服外来阻力时进行的主动运动，包括仰卧起坐、俯卧撑、哑铃、弹力棒、拉力带等。建议以中等强度、持续时间较长的有氧代谢运动为主，有氧运动与抗阻运动交替进行，逐渐增加活动时间、活动量和运动强度。
可以用脉搏来衡量。有氧运动时脉搏应达最大心率的60%～75%，可参照公式：脉搏=［220-年龄（岁）］×（60%～75%）。如10岁儿童有氧运动时脉搏应达到126～157次/min。运动初期，心率可控制在低限，逐渐增加运动时间和频率，使心率达到最大限度。
坚持每日锻炼至少30分钟，达到60分钟的中等强度运动为最佳。分散运动的时间可以累加，但每次不宜少于15分钟。每周至少完成中等强度运动5日才可起到控制和减轻体重的作用，一个疗程需坚持12周，减重的量应均匀分配到3个月。切忌短期内（<3个月）迅速减重，因短期内体重减少10%可危害健康。
是儿童肥胖治疗的关键。通过与患儿及其家长沟通，找出主要危险因素，以确定行为校正目标。一方面，建立健康的饮食行为；另一方面，减少静态活动的时间，限制久坐行为，每日看电视、玩电子游戏和使用电脑时间不宜超过2小时，鼓励多进行室外运动。早睡早起，养成良好的睡眠习惯。
一般不主张使用减肥药物。当饮食及生活方式持续干预3个月仍无法改变肥胖相关并发症（如胰岛素抵抗或代谢综合征）时，应在专科医师的指导下进行药物治疗。二甲双胍可作为治疗10岁及以上肥胖患儿糖代谢紊乱的药物。
定期测量并记录身长（身高）、体重、腰围等指标，评估BMI、WC、WHtR等变化，指导体重控制。
所有3岁以上儿童需每年测量1次血压。
每年评估1次儿童肥胖危险因素，包括父母肥胖、家族中三代人肥胖、高血压、动脉粥样硬化、高血脂、2型糖尿病及癌症等的发生情况；还需确认是否有不良饮食、生活习惯等。
根据儿童BMI、体格检查及高危因素评估结果进一步检查，包括筛查2型糖尿病、糖耐量异常、血脂异常及肝功能、肾功能及肝脏超声等检查。
如出现下列情况之一，应及时向有条件的上级医院转诊：①肥胖患儿经饮食、行为生活方式干预3个月以上，体重控制效果不佳；②实验室检查结果（包括血压）异常；③出现气促、发绀或夜间出现阻塞型睡眠呼吸暂停、睡眠低通气等肥胖低通气综合征表现。
儿童肥胖的预防应从妊娠期，甚至妊娠前期即开始，肥胖的预防是全社会的责任。
儿童可能发展成肥胖的关键时期是胎儿期、婴儿期、学龄前期（5～6岁）和青春期四个时期。
注意母亲妊娠期营养平衡，尤其妊娠晚期，应避免胎儿体重增长过快或胎儿营养不良。
此期是出生后脂肪聚集的第一个关键时期，尤其0～6月龄，提倡纯母乳喂养，避免过早引入固体食物和甜食，可一定程度上降低儿童期肥胖风险。
出生后体内脂肪不断增长的第二个高峰，此阶段应培养良好的饮食习惯和生活方式，控制体重过快增长，有助于减少儿童肥胖。
儿童生长发育的第二个高峰，也是形成成人肥胖的关键时期，在保证青少年正常生长发育的同时，应避免体重增长过快，合理膳食，加强运动，养成良好的生活习惯。
包括营养摄入、体育运动和健康生活方式的教育。教育家庭选择低脂、低能量食物，多吃新鲜蔬菜和水果；学校应为学生提供营养配餐，并定期进行膳食分析。鼓励体育锻炼，保证儿童每日至少30～60分钟的运动时间，鼓励减少久坐行为；学校应有良好的活动场地，保证儿童体育运动的时间和足够的运动量。还应进行家长营养科普知识及肥胖危害宣教，促使家长以身作则，形成健康的生活方式；学校开展如“营养课堂”等健康宣教和“快乐十分钟”等体育活动形式，对学龄期儿童肥胖发生具有重要预防作用。
所有儿童均需定期体格检查，筛查超重/肥胖，监测BMI、腰围、血压、血糖、血脂等，进行肥胖危险因素评估，尽早干预。
对肥胖儿童或有肥胖高危因素的儿童，社区医师应为患儿建立健康档案，加强以患儿为中心的家庭健康教育和健康管理督促。
（杨凡 李平）
佝偻病（rickets）是一类多种因素导致钙和磷代谢异常、骨质矿化障碍而引起的以骨骼病变为主要特征的慢性疾病，发生于骨骺闭合之前的儿童生长发育期。其中，营养性维生素D缺乏引起的维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）最为常见，是维生素D缺乏的最严重阶段，主要见于婴幼儿时期。据估计，全球有30%～50%的儿童和成人存在维生素D缺乏或不足，维生素D缺乏已是全球性的健康问题。
各种因素导致维生素D缺乏是本病的主要原因。
母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如户外活动减少、阳光照射不足、营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、早产、双胎，以及维生素D补充不足等，均可使婴儿体内维生素D贮存不足。
婴幼儿户外活动时间少，被长期过多留在室内活动，而因紫外线不能通过玻璃窗，皮肤基底层贮存的7-脱氢胆固醇转化为维生素D 3 的量减少，使内源性维生素D 3 生成不足。同时，市区的高大建筑、空气污染，以及过多使用防晒霜、遮阳伞、衣物包裹等可使日光中紫外线被遮挡或吸收，是造成内源性维生素D生成不足的重要原因。
因天然食物中维生素D含量少，即使纯母乳喂养，若不及时补充维生素D或不及时添加如蛋黄、肝泥等富含维生素D的食物，或以素食为主，也易发生维生素D缺乏。
早产儿、双胎体内维生素D贮存不足，且出生后生长发育较快，对维生素D需求量增多，易发生佝偻病。另外，婴儿早期及青春期生长速度快，维生素D需求量相对增多，亦是维生素D不足的危险因素。
胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻、炎症性肠病、囊性纤维瘤等；肝肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1，25-二羟维生素D 3 生成不足而引起佝偻病。慢性呼吸道感染等消耗性疾病亦是维生素D不足的潜在原因。
长期服用抗惊厥药物（如苯巴比妥、苯妥英钠）会促进维生素D分解，糖皮质激素可对抗维生素D对钙的转运作用。
上述多种因素引起维生素D缺乏所导致佝偻病发生的病理机制，其本质是甲状旁腺功能代偿性亢进的结果（图3-1-3）。
图3-1-3 维生素D缺乏性佝偻病发病机制
PTH.甲状旁腺激素。
本病在临床上可分为四期。由于儿童不同年龄骨骼生长速度不同，故维生素D缺乏性佝偻病骨骼的临床表现在不同年龄段表现不同。
多见于6月龄以内，特别是3月龄以内小婴儿。多表现为易激惹、烦躁哭吵、汗多刺激头皮而摇头等神经兴奋性增高的表现，这些并非佝偻病的特异性症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。
早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，进一步加重可致甲状旁腺激素功能亢进和钙、磷代谢异常，引起典型的骨骼改变。
以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有“压乒乓球样”感觉。
颅骨软化逐渐消失，但病情仍在进展，婴儿额骨和顶骨中心部分逐渐增厚，至7～8月龄时呈“方盒样”头型，即“方颅”（从上往下看），头围也较正常增大。
因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上至下如“串珠样”突起，以第7～10肋最明显，称肋骨“串珠”，手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称“手镯、足镯”。
邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病患儿胸廓下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟，又称哈里森沟（Harrison groove）。
由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立且行走后双下肢负荷过重，形成严重的膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。
以上任何期经治疗及适当日光照射后，临床症状和体征均可逐渐减轻或消失。
多见于2岁以后的儿童。婴幼儿期严重佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形。
维生素D缺乏性佝偻病的临床分期特点见表3-1-1，临床体征见图3-1-4。
表3-1-1 维生素D缺乏性佝偻病的临床分期特点
图3-1-4 佝偻病的临床体征
A.肋骨“串珠”；B.“手镯”；C.膝外翻（X形腿）。
初期（早期）血清25-羟维生素D 3 水平降低，血钙及血磷正常或稍降低，碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）正常或稍增高；活动期（激期）若仍未及时补充维生素D，血清25-羟维生素D 3 水平会进一步降低，除血钙正常或稍低外，血磷降低，ALP增高；恢复期血钙、血磷逐渐恢复正常，ALP需1～2个月可降至正常；后遗症期各项指标均基本正常。
初期（早期）骨骼X线可正常，或钙化带模糊。活动期（激期）呈现典型骨骼改变，骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变，骨骺软骨带增宽（>2mm），骨质疏松，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。治疗2～3周后恢复期骨骼X线改变有所改善，干骺端钙化带重现、致密增宽，骨骺软骨盘宽度<2mm。见图3-1-5。
图3-1-5 佝偻病患儿双侧膝部和踝部X线改变
根据患儿病史、临床症状和体征、血生化改变及骨X线检查，可作出诊断，但需与其他因素引起的佝偻病相鉴别。
诊断佝偻病需明确以下三个问题：①是否存在佝偻病；②属于佝偻病哪个分期；③是否需要治疗。
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化和骨骼X线检查结果。应注意婴儿神经兴奋性增高的症状并无特异性，如多汗、烦闹等。血清25-羟维生素D 3 水平是最可靠的诊断标准，同时应结合血生化和骨骼X线改变进行诊断，但需注意的是婴幼儿佝偻病多处于初期（早期），症状和体征不十分典型，X线多不能反映佝偻病早期状态。
维生素D不足、轻度维生素D缺乏及佝偻病初期（早期），可无特异性临床表现。婴儿期，特别是3月龄以内小婴儿，如出现易激惹、烦躁哭吵、汗多刺激头皮而摇头等神经兴奋性增高的表现，应注意询问母亲妊娠期和婴儿出生后维生素D的补充情况，以及婴儿出生史和疾病史等，如存在维生素D缺乏的高危因素，需高度警惕早期维生素D缺乏性佝偻病；有条件者应尽早进行血25-羟维生素D 3 水平等相关检查，从而早期识别，及时干预。
维生素D缺乏早期因特异性临床表现少而容易被忽视，如未能及时纠正，可致维生素D缺乏引起的钙、磷代谢紊乱，最终导致骨骼改变，遗留骨骼畸形。除佝偻病外，维生素D不足或缺乏还与人体的免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关，是影响疾病发生的潜在危险因素。因此，在整个生命周期关注维生素D营养并重视维生素D缺乏的预防及早期识别十分重要。
黏多糖代谢异常可致多器官受累，可出现多发性骨发育不全，如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等特征。此病除临床表现外，主要根据骨骼的X线改变及尿中黏多糖测定作出诊断。
为遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前凸、臀部后凸。根据特殊体态（短肢型矮小）及骨骼X线可作出诊断。
出生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满、张力增高，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶音，严重时两眼下垂呈落日状。头颅超声、CT检查可作出诊断。
不同原因所致佝偻病鉴别见表3-1-2。
表3-1-2 不同原因所致佝偻病鉴别
治疗目的在于控制活动期（激期），防止发生骨骼畸形，应早发现、早诊断、早期综合治疗。
应根据儿童的具体情况选择不同剂型、剂量、疗程、给药次数（单次或多次）和给药途径（口服或肌内注射），强调个体化用药。目前建议一般治疗剂量为2000～4000IU/d，连续口服4～6周，之后<1岁婴儿改为400～800IU/d，>1岁儿童改为600～800IU/d维持。维生素D不足或缺乏者，如25-二羟维生素D 3 <20ng/ml，尽管无佝偻病临床表现，仍建议按此方案补充维生素D。经正规治疗4～6周后应进行复查，如临床表现、血液生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病等其他疾病相鉴别。如各种原因造成口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，维生素D 150000～300000IU/次，肌内注射，1个月后再以400～800IU/d口服维持。同时应避免高钙血症、高钙尿症及维生素D过量。
乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，建议确保足够钙量摄入，在有低血钙表现、严重佝偻病和营养不足时需要补充。
应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。
不需要药物治疗。轻度至中度患儿应加强体育锻炼，对骨骼畸形可采取主动或被动的运动康复方法矫正。严重骨骼畸形可通过外科手术矫正。
定期测量体重、身长（身高）、头围等体格发育指标，注意有无生长发育迟缓表现。注意检查有无颅骨软化、方颅、肌张力减低、鸡胸、肋骨“串珠”“手镯”“足镯”、膝内翻或膝外翻等。
治疗4～6周后复查，结合临床症状改善情况判断疗效，以指导后续诊治和维持方案。
应结合患儿的出生情况（是否为早产儿、低出生体重儿、双胎儿）、喂养史（母乳喂养、人工喂养、辅食添加及膳食结构等情况）、生长发育史（是否存在生长加速等）、疾病史（是否有胃肠道疾病、反复呼吸道感染等）、生活习惯（是否存在户外活动时间少、日照不足）等，综合评估维生素D缺乏的高危因素，以进行正确宣教和指导。
应密切关注维生素D制剂补充情况，包括补充剂量、补充频率、补充途径等，作好宣传教育，使儿童家长及看护人重视维生素D规律补充的重要性，增加其依从性和补充效果。
如出现下列情况之一，应及时向有条件的上级医院转诊。
经正规治疗4～6周后复查临床表现、血液生化和骨骼X线，若无恢复征象，需警惕为其他原因所致的佝偻病。
出现与营养性维生素D缺乏性佝偻病临床特征不符的特殊情况。
佝偻病所致严重骨骼畸形经治疗后仍无改善。
营养维生素D缺乏/不足及营养性维生素D缺乏性佝偻病的预防应从围生期开始，以婴幼儿为重点对象并持续到青春期。做到“因时、因地、因人而异”。
（1）孕妇应经常到户外活动，接受日光照射。
（2）饮食应富含维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
（3）防治妊娠并发症，患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
（4）妊娠晚期可补充维生素D 800～1000IU/d，同时服用钙剂。有条件者可检测血25-二羟维生素D 3 水平，对维生素D缺乏者给予治疗，使25-二羟维生素D 3 保持在正常范围。
平均每日户外活动应在1～2小时，6月龄以内小婴儿不可直接阳光照射，否则会损伤皮肤。晒太阳的时间一般在上午09：00—10：00和下午03：00—04：00较为合适，可高效促进维生素D合成，又可避免过强的紫外线照射损伤皮肤，降低皮肤癌风险。
婴儿出生后应尽早开始补充维生素D 400～800IU/d，并建议一直持续至儿童、青少年阶段，可根据不同地区、不同季节适当调整剂量。一般不需加服钙剂，但对有低血钙抽搐史或以淀粉为主食者，有必要补给适量的钙。哺乳期母亲应补充维生素D 600IU/d，但不推荐为提高婴儿维生素D水平而补充大剂量维生素D。
早产儿、低出生体重儿、双胎出生后即应补充维生素D 800～1000IU/d，连用3个月后改为400～800IU/d。
所有儿童均需定期进行儿童保健，尤其是6月龄以内婴儿，应注意区别佝偻病早期的非特异性神经精神症状，对有维生素D缺乏高危因素的儿童，应定期进行血25-二羟维生素D 3 水平筛查；对可疑维生素D缺乏性佝偻病儿童，除行血25-二羟维生素D 3 水平检测外，还需检测血钙、血磷、ALP，以及进行骨骼X线检查，有条件者可行骨源性ALP筛查，做到早发现、早诊断、早治疗。
对维生素D缺乏性佝偻病或存在维生素D缺乏/不足的患儿，社区医师应为其建立健康档案，定期随访监测，同时加强以患儿为中心的家庭健康教育和健康管理督促。
（杨凡 李平）