下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
肥胖是由于体内脂肪体积和/或脂肪细胞数量增加导致体重增加，并出现局部过多脂肪沉积，进而发展到影响健康的程度。其不仅是一种独立的慢性疾病，也是高血压、高血脂、脂肪肝、代谢综合征和2型糖尿病等的危险因素。因此，肥胖的预防尤为重要。
判定脂肪过多的方法包括身高别体重、皮褶厚度测量法、腰围比、腰臀比、水下称重法、空气位移体积描记法、双能X线吸收测量法、CT及MRI测量等，其中水下称重法为肥胖判定的“金标准”。
几乎所有儿童肥胖都受到环境因素的影响：一方面是由摄入能量大于实际所需造成；另一方面是由于久坐不动的生活方式。
进食过快、过多选择快餐服务、外出就餐、家人共餐机会减少、不吃早餐、进餐频次少、进餐不规律，以及进餐时看电视、玩玩具等，这些不良饮食行为均可能导致肥胖。过多食用高血糖指数的食物、高能量而缺乏营养的食物（如含糖饮料、运动饮料、水果饮料、大多数“快餐”或添加了蔗糖的食物、高脂肪或高钠的加工食品和高能量的食物、零食及果汁）被认为是导致肥胖患儿增多的原因之一。
居住环境周围是否带有人行道、公园和操场等运动设施也是肥胖的影响因素。
有组织的体力活动减少、计算机娱乐活动日益增加，以及久坐不动的生活方式是造成肥胖比较确切的因素。其中，看电视是儿童时期发生肥胖最为确定的环境因素，因其取代了体力活动，降低了代谢率，边看电视边进食造成了不良的进餐行为，且看电视对睡眠也会造成影响。
越来越多的研究显示，睡眠时间缩短与肥胖有关。睡眠时间短可能提供更多的进餐机会，可导致能量摄入增多和新陈代谢的变化，从而导致肥胖。
某些药物会造成体重增加，如糖皮质激素、抗癫痫药物、某些精神活性药物。
生命早期营养因素，如母亲孕前、孕期体重和营养状况。肠道菌群、病毒、环境毒素等因素也可能造成肥胖。
环境因素虽然只能解释部分肥胖的风险，但由于其具有潜在可控性，故成为肥胖治疗的重要目标。
遗传因素在肥胖的形成中起着允许作用，其与环境因素相互作用导致肥胖。研究表明，肥胖变异中有30%～70%可归因于遗传因素，目前全基因组测序已识别出了近50个肥胖相关的具有多态性的基因。
由内分泌紊乱导致的儿童肥胖非常少见，其中包括甲状腺功能减退症、皮质醇过多（如使用皮质类固醇药物，或库欣综合征）、生长激素缺乏、假性甲状旁腺功能减退症、普拉德-威利综合征（Prader-Willi syndrome，PWS），患有这些疾病的儿童大多伴有身材矮小和/或存在性腺功能发育落后。
下丘脑性肥胖较为罕见，是一种由快速进展性重度肥胖、下丘脑功能障碍、通气不足和自主神经功能障碍组成的综合征。这类肥胖非常难治。在儿童患者中，下丘脑性肥胖最常在颅咽管瘤手术治疗后出现，且通常伴有全垂体功能低下。累及下丘脑的创伤、肿瘤或炎症性疾病也有可能引起类似的情况。
发育关键时期（特别是妊娠期，其次是婴儿期及儿童早期）的环境及营养因素可持续影响个体对肥胖及代谢性疾病的易感性，被称为代谢程序化。除基因和环境因素外，代谢程序化可能也是导致肥胖代代相传的原因。而妊娠期间母体体重和营养因素及母亲自身内分泌环境可能是代谢程序化的一个重要决定因素。婴儿期和儿童早期可能也是代谢程序化的关键时期。婴儿期或儿童早期的体重增长率与随后发生于儿童早期、青春期或成年期的肥胖或代谢综合征相关。有研究显示，对于低出生体重儿来说，过快的追赶生长可以改善神经系统发育结局，但也会增加发生代谢性疾病的风险。
对于年龄<2岁的儿童，身高别体重是临床首选的评估超重及肥胖的方法。参照标准可采用WHO 2006年0～2岁儿童身高别体重 Z 评分曲线。对于年龄≥2岁的儿童，目前公认的标准是采用体重指数（BMI）来评价超重和肥胖： BMI （kg/m 2 ）=体重（kg）/身高 2 （m 2 ）。按年龄和性别划分，2～18岁儿童的体重状态分类为：①超重， P 85 ≤ BMI < P 95 ；②肥胖， BMI ≥ P 95 ；③重度肥胖， BMI ≥ P 95 的120%，或 BMI ≥35kg/m 2 。参照标准可使用中国0～18岁儿童生长发育 BMI 百分位曲线。
儿童肥胖多属于此类，一般认为是机体能量摄入多于能量消耗导致脂肪细胞数量增多、体积增大，最后过多的能量以脂肪的形式储存于体内，是多基因参与并与环境因素相互作用的结果。
儿童较为少见，主要是由内分泌、遗传代谢性疾病、精神性疾病、肿瘤等所致。
评估儿童超重或肥胖，完整的病史采集和体格检查非常重要。必要时还需要实验室检查和影像学检查。
主要从以下方面询问病史，并且病史中应包括儿童超重或肥胖的初发年龄，明确初发年龄有助于区分是过度喂养还是遗传因素导致。
母孕期营养状况；出生史；儿童的照顾者是谁，出生后喂养史评估用于判断是否存在过度喂养；生长发育史评估用于判断发病年龄及是否存在遗传因素。
①评估进食模式，如进餐和吃零食的时间、食物成分、进餐地点及进餐频率；②辨别出可减少、替换或淘汰的高能量、低营养的食品，如果汁饮料、气泡水等。
记录玩耍的时间、学校的课间休息和体育课时间（频率、持续时间及强度）、上下学步行或骑自行车时间；校外和周末的活动；屏幕时间（即看电视、手机等电子产品及玩电子游戏的时间）。
有助于寻找病因或共存疾病的证据。出现体重快速增加的突发肥胖应考虑药物性体重增加、重大社会心理学诱因，以及神经内分泌原因，如库欣综合征、下丘脑肿瘤，或伴下丘脑功能障碍、通气不足、自主神经失调及神经嵴肿瘤的速发型肥胖，并回顾所有用药情况，特别是已知的会增加体重的药物，如糖皮质激素、某些抗癫痫药物等。
父母一方或双方肥胖为儿童肥胖是否持续至成年的重要预测因素。因此，家族史中首先应包含一级亲属肥胖的信息；其次，需包括一级和二级亲属肥胖情况及常见合并症的信息，如高血压、糖尿病、高血脂、心血管疾病、肝脏或胆囊疾病及呼吸睡眠暂停。
精神创伤或心理异常等可导致儿童进食过量，如抑郁（睡眠障碍）、绝望、悲伤和食欲改变；吸烟情况。
（1）环境因素所致肥胖病史中有摄入能量大于实际所需，或有久坐不动的生活方式。体格检查若发现过多的脂肪分布在躯干和外周，需考虑过度进食或过度喂养所造成单纯性肥胖。
（2）遗传因素
1）若婴儿期喂养困难、肌张力低下，同时有特殊面容，如窄脸、长颅、单眼皮、杏仁眼、小嘴、小下颌；伴有小手小脚畸形；隐睾、小阴茎、小睾丸和阴囊发育不全；在儿童期早期体重快速增加，且合并发育迟缓，需考虑PWS。
2）肥胖伴有肌张力降低、小头畸形、智力障碍，需警惕Cohen综合征。
3）肥胖合并六指、小睾丸、周围视网膜的色素斑块，可见于巴尔得-别德尔（Bardet-Biedl）综合征。
4）肥胖伴有青春期延迟或缺失，可见于下丘脑-垂体肿瘤、PWS、巴尔得-别德尔综合征、瘦素缺乏或瘦素受体缺乏的患儿。
（3）内分泌紊乱
1）脂肪集中于面部、颈部、肩胛间区和躯干，即“水牛型”体型，同时伴有高血压、皮肤紫纹、多毛症，可能提示库欣综合征。
2）中心性肥胖（也称为腹型、内脏型肥胖），伴有多毛症、痤疮、脂溢性皮炎、月经不规则，需考虑多囊卵巢综合征；伴有黑棘皮病，可能提示2型糖尿病或胰岛素抵抗；伴有高血压、高血糖、血脂异常，应考虑代谢综合征。
3）肥胖伴有黏液水肿貌、毛发干枯、粗糙或易脆、矮身材、非凹陷性水肿，婴幼儿期有喂养困难，提示有甲状腺功能减退症。
（4）下丘脑性肥胖：快速出现的肥胖，伴多食、身高增长速度减慢、性早熟或神经系统症状，有眼球震颤或视觉问题等，提示可能存在下丘脑-垂体病变。
（5）其他：肥胖伴扁桃体增大、打鼾可能提示阻塞型睡眠呼吸暂停。
主要常规筛查以下合并症。
多次测量血压，如血压升高，则需进一步完善血清电解质、尿素氮、肌酐、全血细胞计数和尿液分析检查。
空腹血脂检查，包括总胆固醇、甘油三酯、高密度胆固醇和低密度胆固醇。
检测空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白。需注意的是，目前不推荐常规筛查空腹胰岛素。
定期测定血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平。若结果正常，每2～3年至少复查1次。若ALT持续处于升高水平（连续6个月超过2倍正常上限值），则需进一步评估。
可能需要根据临床表现进行额外检测，以判断有无阻塞型睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征、库欣综合征、甲状腺功能减退症。
注意：定期生长监测非常重要。如果儿童期或青春期早期的身高增长速度正常，则内分泌原因（库欣综合征或甲状腺功能减退症）导致肥胖的可能性小，不推荐常规进行实验室筛查。若患儿在早期出现肥胖（<5岁），并有遗传性肥胖症（特别是极度嗜食症）的临床特征和/或有极度肥胖症家族史的患儿，需进行基因检测。
应根据病史和体格检查结果来指导对超重或肥胖儿童的影像学评估。腹部超声可用于证实是否存在脂肪肝。但肝脏受累的严重程度与影像学检查结果并不对应。
（冯玲 杨凡）