购买
下载掌阅APP,畅读海量书库
立即打开
畅读海量书库
扫码下载掌阅APP

第八节
感染性心内膜炎

【诊断要点】

1.感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病,在心脏瓣膜或心室壁内膜表面形成的血栓中含有病原微生物。根据病程可分为急性和亚急性。

2.急性感染性心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎病程经过在6周以上,通常由毒力较弱的细菌引起,最常见的是草绿色链球菌(约占75%)。

3.急性感染性心内膜炎常有败血症的表现,起病急骤,进展迅速,病情凶险。常有寒战、高热、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞等表现,有新出现的心脏杂音。

4.亚急性感染性心内膜炎起病缓慢,有全身感染的表现,如发热、乏力、消瘦、进行性贫血等。多数病例有原发病变的心脏杂音并有新出现的杂音。

5.成人中二尖瓣脱垂是最主要的基础心脏病变。儿童患者中则以先天性心脏病为最主要的基础心脏病变。

6.赘生物多发生于血流冲击或局部产生湍流的部位,如二、三尖瓣关闭不全的心房面(图3-8-1)和主动脉瓣关闭不全的左心室面(图3-8-2),室间隔缺损的右心室面和动脉导管未闭的肺动脉端(图3-8-3)。

图3-8-1 三尖瓣赘生物

A.非标准右心室流入道切面显示三尖瓣右心房侧可见团块状赘生物形成(箭头);B.彩色多普勒显示收缩期三尖瓣房侧异常偏心性反流信号。

7.赘生物大小不一,形态各异。可为团块状、息肉状、条索状。

8.新形成的赘生物回声可较低,时间较长的赘生物回声较高,赘生物可部分或全部钙化。

9.赘生物的活动度差异较大,带蒂或条索状赘生物活动度较大,较大团块活动度减低。

10.并发症 瓣膜穿孔或瓣膜瘤的形成,严重者可形成瓣脓肿或瘘。

11.感染性心内膜炎Duke诊断标准

(1)主要标准

1)赘生物或活动性赘生物的组织学检查或心腔内脓肿培养阳性:如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、HACEK菌群。

图3-8-2 主动脉瓣赘生物

LA—左心房;LV—左心室;AO—主动脉;RVOT—右心室流出道。

A.左心室长轴切面显示主动脉瓣条索状及团块状赘生物甩入左心室流出道(箭头);B.彩色多普勒显示舒张期主动脉瓣大量反流信号(箭头)。

图3-8-3 动脉导管未闭合并感染性心内膜炎

MPA—主肺动脉;RPA—右肺动脉;DAO—降主动脉。

A.肺动脉长轴切面显示主肺动脉内可见多发团块状及条索状赘生物回声(箭头)。彩色多普勒显示肺动脉内源自降主动脉内花彩血流信号(黑色箭头);B.连续频谱多普勒显示大动脉水平左向右阶梯状异常频谱信号。

2)细菌持续时间:≥2次血培养阳性且间隔≥12h或≥3次血培养阳性且间隔≥1h;培养≥4次,70%血培养阳性。

3)有心内膜感染的证据:如超声心动图发现有活动的赘生物、脓肿、新出现的部分人工瓣膜撕裂、新出现的瓣膜反流等。

(2)次要标准

1)心脏基础病变:风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、老年退行性瓣膜病变、先天性心脏病、静脉吸毒等。

2)发热。

3)栓塞现象及血管病损:大动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、Janeway损害。

4)免疫学异常:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性。

5)其他:包括杵状指、脾大、片状出血、瘀点、中央静脉及外周静脉塌陷、镜下血尿、血沉增快(60岁以下患者血沉>30mm/h或60岁以上患者血沉>50mm/h)。

(3)具备两个主要标准、一个主要标准和三个次要标准或五个次要标准就可以临床诊断IE。

【鉴别诊断】
1.血栓

心腔内血栓多发生于风湿性二尖瓣狭窄,心肌梗死伴或不伴有室壁瘤的形成,扩张型心肌病,与血流缓慢有关。风湿性心脏病血栓常位于左心房内,扩张型心肌病与心肌梗死血栓部位常发生在节段性室壁运动的病变部位。

2.瓣膜钙化

多见于老年人或风湿性瓣膜病患者,常为较为固定的强回声。

3.腱索断裂

断裂的腱索活动度较大,常伴有瓣膜脱垂或瓣膜黏液样变性,有时与赘生物鉴别有困难,可结合患者的病史加以判断。

病例分析
病例1

【临床资料】

患者,男,40岁。先天性心脏病40年,加重5个月。体格检查:体温36℃,脉搏98次/min,呼吸25次/min,血压123/64mmHg。心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm处,无心包摩擦音,心律齐,胸骨左缘第3、第4肋间可闻及收缩期杂音。

【超声检查资料】

左心室舒张末期内径约64mm,室间隔膜周部可见11mm回声中断。右心室面可见三尖瓣隔瓣及纤维素包绕形成膜部瘤,顶端可见两处破口,大小约3.7mm及2.7mm,CDFI:收缩期室水平可见左向右分流信号,频谱多普勒测室水平最大分流速度503cm/s,最大压差101mmHg。三尖瓣前叶及隔叶腱索及心房面可见中强回声团块附着(图3-8-4)。

图3-8-4 超声检查资料

RA—右心房;RV—右心室;LA—左心房;LV—左心室。

A.大动脉短轴切面(非标准)二维图像,可见膜周部室间隔缺损(*)及三尖瓣隔叶上的赘生物(箭头);B.大动脉短轴切面(非标准)彩色多普勒血流图像,室水平可见左向右分流信号;C.连续频谱多普勒显示心室水平的左向右分流最大流速503cm/s,最大压差101mmHg。

【提问与思考】

1.本病例的主要超声表现特点是什么?

2.感染性心内膜炎的心血管基础病变是什么?

3.本病的超声诊断是什么?

【诊断思路分析】

本例患者超声特点,超声发现室间隔膜周部可见11mm回声中断,右心室面可见三尖瓣隔瓣及纤维素包绕形成膜部瘤,顶端可见两处破口。CDFI:收缩期室水平可见左向右分流信号,三尖瓣前叶及隔叶腱索及心房面可见中强回声团块附着。

先天性心脏病是感染性心内膜炎主要的基础心脏病变,尤其是室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损、主动脉缩窄、法洛四联症等。赘生物多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,本例患者有室间隔缺损,右心室面及三尖瓣瓣叶由于此处血流速度快,容易产生赘生物,本例患者患有先天性心脏病40年,加重5个月就诊,超声心动图发现三尖瓣可见赘生物形成。

本病根据典型的超声表现,室间隔膜周部缺损,三尖瓣赘生物形成,超声诊断为:先天性心脏病,室间隔缺损(膜周型),膜部瘤形成并顶端破口,感染性心内膜炎,左心室增大。

【确诊结果】

术中所见:室缺位于膜周部,直径15mm,正对缺损的三尖瓣前叶和隔叶上有散在赘生物,最大3mm×1mm。

病例2

【临床资料】

患者,男,35岁。发热5个月,加重2个月。体格检查:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压130/80mmHg。心尖搏动位于左锁骨中线上第5肋间,心尖搏动正常,未触及震颤及心包摩擦音,二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音,主动脉瓣听诊区闻及Ⅲ/6级舒张期杂音。

【超声检查资料】

左心房大小49mm×55mm×65mm,左心室舒张末期大小85mm,主动脉瓣无冠瓣心室面可见条索状强回声附着,无冠瓣穿孔,二尖瓣前叶及腱索可见多个强回声附着,二尖瓣前叶可见两个囊袋状结构,大小分别为7mm×6mm,12mm×9mm。CDFI:舒张期主动脉瓣中心及穿孔处可见大量反流信号,收缩期二尖瓣房侧可见大量反流信号(图3-8-5)。

图3-8-5 超声图像

LA—左心房;LV—左心室;RA—右心房;RV—右心室;AO—主动脉。

A.心尖四腔心切面,二尖瓣腱索上赘生物强回声及前叶瓣根部瓣体瘤(箭头);B.左心室长轴切面,主动脉瓣左心室面的条索样赘生物回声;C.左心室长轴切面,箭头所示为二尖瓣瓣根处瓣体瘤;D.左心室长轴切面,箭头所示为二尖瓣前叶瓣尖处瓣体瘤。

【提问与思考】

1.本病例的超声表现特点是什么?

2.本病的超声诊断是什么?

3.赘生物的超声特点是什么?与血栓如何鉴别?

4.本病的并发症是什么?

5.本病如何鉴别诊断?

【诊断思路分析】

本病例的超声特点:主动脉瓣无冠瓣心室面可见条索状强回声附着,无冠瓣穿孔,二尖瓣前叶及腱索可见多个强回声附着,二尖瓣前叶可见两个囊袋状结构,大小分别为7mm×6mm,12mm×9mm。CDFI:舒张期主动脉瓣口可见大量反流信号,收缩期二尖瓣房侧可见大量反流信号。

根据典型的超声表现,本病的超声诊断为:感染性心内膜炎,主动脉瓣及二尖瓣赘生物形成,二尖瓣前叶瓣体瘤,主动脉瓣重度关闭不全,二尖瓣重度关闭不全。

赘生物多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,如二尖瓣关闭不全的心房面、主动脉瓣关闭不全的心室面、室间隔缺损的右心室面及动脉导管未闭的肺动脉内膜面等,赘生物的形状各异,它们通常是球状的,但也可以是息肉状、管状、叶状、长形、带蒂的和单房或多房的。赘生物的回声比心肌回声高或赘生物部分或全部钙化,表示赘生物形成时间较长或可能为已治愈的损害;带蒂的或是下垂的赘生物其活动性大,长形的赘生物有部分活动度,紧紧附着于瓣叶上的赘生物随瓣叶的活动而活动。赘生物与血栓的鉴别主要是赘生物发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,具有一定的活动度;而血栓发生于血流缓慢的部位,没有明显的活动。

感染性心内膜炎的并发症:瓣膜穿孔、脓肿、假性瓣膜瘤、瘘、瓣膜的反流、人工瓣环的撕裂等。感染性心内膜炎的主要鉴别诊断:瓣膜钙化,腱索断裂,乳头状弹力纤维瘤。

【确诊结果】

术中所见:二尖瓣及主动脉瓣赘生物生长。病理诊断:符合感染性心内膜炎。 k7sQaHk5y8qRPETw4+QC4pIgl12g38dQUWXNKptzbInoOM8Y/zODy3Ay139FrlW0

点击中间区域
呼出菜单
上一章
目录
下一章
×