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心力衰竭（heart failure）是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心输出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血、器官和/或组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
1.详细询问症状特征及相关病史。
2.查体时重点关注心脏体征及肺循环/体循环淤血的相关体征。
3.对疑诊患者进行心电图、X线胸片、超声心动图或利钠肽检查，以确定诊断。
4.对确诊患者评估病因/诱因、类型及严重程度，并决定下一步的诊疗场所（门诊、急诊、病房或监护室）。
5.对可治疗或逆转的病因或诱因进行处理。
6.结合患者具体情况制订个体化治疗方案（包括对症治疗及改善预后的治疗）。
7.在适当的时机判断治疗成效，并调整下一步的治疗方案。
8.确定出院后长期治疗方案、康复计划和随访计划，并对患者及家属进行疾病宣教。
但要注意，作为多种疾病（不仅限于心脏本身，更包括其他器官或全身性疾病）的一种发展阶段或组成部分，心力衰竭是一组临床综合征而非单纯的一种疾病，在诊疗过程中有其特殊性。例如，急性心力衰竭可能为急性心肌梗死、急性大面积肺栓塞、严重肾脏疾病的首发表现；老年慢性心力衰竭患者可能同时合并慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）或互为因果；在积极处理心力衰竭、维持患者生命体征的同时，应尽可能地全面评估患者状况，早期、及时地发现并治疗原发疾病和合并疾病，是挽救患者生命、改善预后的关键。
1.症状、体征是早期发现心力衰竭的关键。
2.症状严重程度与心功能不全程度不一定完全相符，评价心功能需行客观检查。
3.积极处理可治疗或可逆转的病因或诱因。
4.利尿剂是心力衰竭治疗中唯一能够减轻体液潴留的药物。
5.血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）和β受体阻滞剂是慢性收缩性心力衰竭药物治疗中的两大基石，应尽早联合应用；有条件者可用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）替代ACEI/ARB。
6.对于β受体阻滞剂已达到最大耐受剂量，心率仍≥70次/min的窦性心律者，可考虑应用伊伐布雷定。
7.对于有左束支传导阻滞和/或显著心室激动不同步的患者，在标准和优化药物治疗的基础上，可考虑应用心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）。
患者，男性，30岁，因“反复气急、水肿”来门诊就诊。
近半年反复出现气急与双下肢水肿，劳动后尤甚，偶尔出现夜间咳嗽、呼吸困难。近1个月来体重增加，腹围渐增，活动量明显减小，登1层楼即感气急，睡眠时需高枕。2天前开始不能平卧，遂就诊。无相关心脏病史，曾参军服役。
因患者存在气急、活动后加重、夜间阵发性呼吸困难、双下肢反复水肿、腹围明显增加等，应首先考虑为心力衰竭。
思路1
与活动有关并逐渐加重的呼吸困难、以身体低垂部位起始的体液潴留等症状高度提示心力衰竭。
知识点
心力衰竭的典型症状与非典型症状
1.典型症状
（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难。
（2）活动耐量降低、活动后恢复时间延长。
（3）疲劳、乏力。
（4）身体低垂部位水肿。
2.非典型症状
（1）夜间咳嗽、哮鸣。
（2）体重增加（＞2kg/周），或体重减轻。
（3）肿胀感。
（4）食欲差。
（5）意识模糊或精神抑郁。
（6）心悸。
（7）晕厥。
思路2
根据初步病史，需注意排查患者是否存在提示肺部疾病以及肺源性心脏病的线索，如年龄及既往有无长期慢性咳嗽、咳痰、咯血等病史。
思路
该患者否认心脏病病史或其他心肺肝肾及代谢性疾病病史。需借助查体和辅助检查寻找病因。
知识点
心力衰竭的病因
1.基本病因
（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢性疾病。
（2）心脏负荷过重：后负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄等）、前负荷过重（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等）。
2.诱因
（1）感染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎较隐匿而易漏诊。
（2）心律失常：以心房颤动为最常见、最重要。
（3）血容量增加或治疗不当：水、钠入量过多过快，不恰当停用利尿剂或降压药。
（4）过度体力消耗或情绪激动。
（5）原有疾病加重或并发其他疾病，如甲状腺功能亢进症、贫血、肺栓塞等。
思路1
心力衰竭的临床特征为组织灌注不足及循环淤血。因此查体应重点关注：①肺循环淤血相关体征：肺部湿啰音、哮鸣音等；②体循环淤血相关体征：低垂部位水肿、肝-颈静脉回流征、肝大，以及腹腔积液、胸腔积液等浆膜腔积液等；③心脏体征：心率增快，心脏扩大、瓣膜关闭不全的相关杂音及奔马律。
思路2
除心力衰竭本身的体征外，也不能忽视一些能够提示基础疾病或诱因的相关体征，如基础心脏病的固有体征、甲腺功能亢进、贫血等。
门诊查体记录
体温37.2℃，脉搏120次/min，呼吸28次/min，血压102/76mmHg，神志清，精神较差，呼吸稍急促，双肺呼吸音清，右下肺呼吸音消失，全肺细湿啰音。心率120次/min，律齐，心尖搏动点向左下移位，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。腹部膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾未及。双下肢明显凹陷性水肿。
思路
从问题3的分析中，发现该查体记录存在以下问题：①患者存在肺循环和体循环淤血表现，应注意肝-颈静脉回流征，肺部和腹部查体均未提及叩诊结果，对于胸、腹腔积液的判断十分重要；②心脏查体中未描述心浊音界叩诊结果，心音描述不详细；③未重视能够发现相关基础疾病或诱因的相关体征。
该患者补充相关检查后的查体结果：体温37.2℃，脉搏120次/min，呼吸28次/min，血压102/76mmHg，神志清，精神较差，呼吸稍急促，皮肤及黏膜未见苍白，眼睑及颜面部无水肿，无格雷夫斯眼病（Graves’ophthalmopathy，GO），双手平举无细颤。颈静脉怒张，双侧甲状腺未及肿大或结节。右下肺叩诊呈浊音，双上肺呼吸音清，双下肺呼吸音减低，中下肺可及细湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动点位于左第六肋间锁骨中线外4cm，心浊音界扩大，心率120次/min，律齐，主动脉瓣听诊区第二心音亢进（A 2 ＜P 2 ），可闻及舒张期奔马律，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。腹部膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾未及，移动性浊音可疑阳性。阴囊水肿，双下肢明显凹陷性水肿。未见杵状指/趾。
知识点
心力衰竭诊断流程
1.对于存在急发症状的可疑心力衰竭急诊患者，建议尽早（休克或严重血流动力学障碍者应立即）行超声心动图，若行脑利尿钠肽（BNP）测定，应参照较高的排除值帮助确诊。
2.对于症状体征缓慢出现、提示存在心力衰竭的门诊患者，建议先行心电图和BNP测定以决定进一步行超声心动图的必要性（若BNP水平高于排除阈值或心电图异常，则建议行超声心动图），此时应参考较低的BNP排除值以防漏诊。
3.对于高度疑似的心力衰竭患者（如有心肌梗死病史），可直接行超声心动图检查。
心力衰竭诊断流程见图2-1-1。
图2-1-1 心力衰竭诊断流程
NT-proBNP.氨基末端脑利尿钠肽前体；BNP.脑利尿钠肽；HFrEF.射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF.射血分数中间值的心力衰竭；HFpEF.射血分数保留的心力衰竭。
思路
心力衰竭需综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。客观检查不仅能够帮助确诊、判断病因及诱因，尚能评估心功能及预后。为进一步明确诊断，行心电图（图2-1-2）、X线胸片（图2-1-3）、氨基末端脑利尿钠肽前体（NT-proBNP）28 000ng/L、超声心动图（图2-1-4）检查；为评估病因，血常规、心肌酶谱、肝肾功能、电解质等也应考虑（血常规、心肌酶谱、肝肾功能、电解质正常，肌钙蛋白轻度升高）。
图2-1-2 房性心动过速
图2-1-3 X线胸片
心影增大，两肺轻度淤血，右侧胸腔积液，左侧胸腔积液可疑。
图2-1-4 超声心动图
全心增大，以左心增大为主，左室心肌变薄，运动弥漫性减弱；二尖瓣中等量反流，主动脉瓣少量反流，三尖瓣少量反流。左心室射血分数32.5%。
思路1
患者NT-proBNP明显增高，高度提示心力衰竭，但临床上应注意BNP/NT-proBNP（提示和排除心力衰竭的范围值）的影响因素较多，如左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起升高，因此其结果判读应综合考虑患者情况。
思路2
患者X线胸片见心影明显扩大，肺门影增粗，双侧胸腔积液。X线检查是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，并有助于心力衰竭与肺部疾病的鉴别。心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态，但并非所有心力衰竭患者均存在心影增大。
思路3
超声心动图能相对准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，方便快捷地评估心功能和判断病因。左心室射血分数（LVEF）作为收缩性心力衰竭的诊断指标方便实用，但若患者存在大量二尖瓣和/或三尖瓣反流时，依据超声心动图所测的LVEF值将高估患者实际心功能。
思路
主要取决于心力衰竭的严重程度，急性（慢性心力衰竭急性发作）还是慢性；同时也取决于心力衰竭的病因和诱因（如急性冠脉综合征、心律失常、高血压），对于可治疗或逆转的病因或诱因进行处理。
知识点
心力衰竭的严重程度判断
1.心功能［纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）分级］
Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不会引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心力衰竭症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心力衰竭症状。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心力衰竭症状，活动后加重。
Ⅳa：无须静脉给药，可在室内或床边活动。
Ⅳb：不能下床，并需静脉给药支持。
2.6分钟步行试验 患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离。
＜150m：重度心力衰竭。
150～450m：中度心力衰竭。
＞450m：轻度心力衰竭。
思路1
对于临床心力衰竭阶段，治疗原则或目标为改善或消除症状和体征，逆转或延缓心脏重构，降低病死率或致残率。慢性收缩性心力衰竭的药物治疗步骤主要包括：①体液潴留患者应用利尿剂；②尽早加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）和β受体阻滞剂；③无禁忌者可加用醛固酮拮抗剂；④血压不可耐受ACEI/ARB者可停用，换用ARNI；⑤在上述药物已达循证剂量但患者症状改善仍不满意时，窦性心律者可加用伊伐布雷定；⑥必要时加用地高辛。
慢性射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的治疗见图2-1-5。
图2-1-5 慢性射血分数降低的心力衰竭的治疗流程
HFrEF.射血分数降低的心力衰竭；NYHA.纽约心脏病协会；ACEI.血管紧张素转换酶抑制剂；ARB.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；ARNI.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；eGFR.估算的肾小球滤过率；LVEF.左心室射血分数；LBBB.左束支传导阻滞；CRT.心脏再同步治疗；ICD.植入型心律转复除颤器；CRT-D.ICD联合CRT。
思路2
除药物应用外，心力衰竭患者的治疗还应重视一般治疗，包括体重管理、饮食管理及病因治疗。同时，应注意监测液体出入量、电解质水平等防止药物副作用的发生。
住院后治疗
患者住院后予呋塞米200mg，微泵静脉推注1次/d，培哚普利2mg，口服1次/d，螺内酯20mg，口服1次/d，同时监测电解质等相关指标，3天后患者气急症状好转，可平卧，双下肢水肿明显消退，体重减轻7kg，腹围减少7cm，查体示颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，双下肺可闻及湿啰音。心浊音界仍大，心尖位于左第6肋间锁骨中线外4cm，心率98次/min，律齐，A 2 ＜P 2 ，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。阴囊无水肿，双下肢膝关节以下轻度凹陷性水肿。复查：NT-proBNP 12 000ng/L。
思路
患者体液潴留情况明显减轻，可考虑：①逐渐减少利尿剂用量，直至过渡到口服；②评估是否可尝试加用小剂量β受体阻滞剂。
知识点
加用β受体阻滞剂的时机
β受体阻滞剂在降低慢性心力衰竭全因死亡率方面，尤其是对心脏性猝死率的影响作用不可或缺且不可替代。伴糖尿病、COPD，以及老年患者均可应用，甚至既往有哮喘发作史的患者，也应尝试。目前欧美指南强调ACEI与β受体阻滞剂的应用孰先孰后并不重要，关键是两者应尽早联合应用才能产生最大益处，并发挥β受体阻滞剂减少猝死的作用和两药的协同作用。
对于轻至中度水肿，尤其是住院并进行密切观察的心力衰竭患者，β受体阻滞剂可以与利尿剂、ACEI同时使用。由于袢利尿剂具有强大的利尿功能，可以在数天内消除或减轻滞留液体，故而在这一时段应用小剂量β受体阻滞剂，既具有积极意义，使改善预后的药物尽早应用，又不会出现安全性问题。
对于有显著和严重水肿的心力衰竭患者，应待利尿剂充分发挥作用、水肿消除或明显消退后开始应用β受体阻滞剂，以确保安全。
应用β受体阻滞剂要求小剂量起始逐渐滴定至目标剂量或最大耐受剂量并长期维持。如在用药期间心力衰竭症状有轻至中度加重，首先应加大利尿剂和ACEI用量，以稳定临床状况，此时仍可继续使用β受体阻滞剂。若心力衰竭恶化较重，可酌情暂时减量或停用β受体阻滞剂，待临床状况稳定后，再决定是否加量或继续应用，否则将增加死亡率。同时需要注意的是，须尽量避免突然撤药，以免引起反跳（撤药综合征）和病情显著恶化。
思路1
患者为年轻男性，否认既往病史，心脏查体、X线胸片及超声心动图均提示患者心脏明显扩大，超声心动图示患者具有扩张型心肌病特征性表现。心电图示房性心动过速，可能为诱因。心电图、心肌酶谱未提示心肌损伤，可排除急性冠脉综合征或急性心肌炎、既往心肌梗死、传导阻滞，入院后常规检查未提示感染、肝肾疾病或内分泌代谢性疾病。
思路2
对于评价左、右心室容积、心功能、心肌厚度等，心脏磁共振成像（MRI）更准确，其因精确度高及可重复性成为评价心室容积、室壁运动的“金标准”，有条件者可予进行。
思路1
若患者药物治疗有效，应优化药物治疗。
思路2
在充分优化药物治疗后，若患者仍持续存在心力衰竭症状、LVEF低，则可考虑非药物治疗，包括CRT、植入型心律转复除颤器（ICD），终末期可考虑实施心脏移植，但应严格掌握适应证。
知识点
心力衰竭患者心脏再同步治疗/植入型心律转复除颤器适应证
1.CRT适应证见图2-1-6。
2.ICD适应证 中度心力衰竭患者半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死，ICD可用于其预防。
3.二级预防 慢性心力衰竭伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动/室性心动过速伴血流动力学不稳定（Ⅰ类，A级）。
4.一级预防 LVEF≤35%，心功能Ⅱ～Ⅲ级。
（1）缺血性心力衰竭，心肌梗死后至少40天（Ⅰ类，A级）。
（2）非缺血性心力衰竭（Ⅰ类，B级）。
图2-1-6 心脏再同步治疗适应证
NYHA.纽约心脏病协会；LVEF.左心室射血分数；LBBB.左束支传导阻滞。
思路
心力衰竭的治疗中，患者自我管理和定期随访至关重要。应包括以下内容：①患者教育，心力衰竭患者及其家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等；②体重管理，体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前，更为敏感，通常体重增加超过2kg/3d，则提示需增加利尿剂剂量；③饮食管理，减少钠盐摄入有利于减轻水钠潴留；④活动，适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量，并改善预后。应鼓励病情稳定的心力衰竭患者主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。
患者，女性，72岁，因“活动后胸闷1年余”入院。
1年余前出现胸闷气促，体力劳动后较明显，休息后可好转。既往有高血压15年。
查体：体温37.3℃，脉搏98次/min，呼吸18次/min，血压142/98mmHg，神志清，精神软，双肺呼吸音清，未闻及啰音。心率120次/min，律绝对不齐，心音强弱不等，心界不大，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未及。双下肢无明显水肿。
辅助检查：NT-proBNP 2 613ng/L。
心电图见图2-1-7，提示心房颤动；超声心动图见图2-1-8，显示主动脉内径3.18cm，左心室后壁舒张末期厚度0.95cm，收缩末期室间隔厚度1.61cm，舒张末期左心室内径4.54cm，收缩末期左心室内径3.15cm，左心室后壁舒张末期厚度1.08cm，左心室后壁收缩末期厚度1.47cm，左心房内径4.41cm，射血分数58.3%，左心室内径缩短率30.6%。双房增大，心房颤动；二尖瓣、三尖瓣少至中等量反流；轻度肺动脉高压。
图2-1-7 心电图：心房颤动
图2-1-8 超声心动图
思路
综合病史、症状、体征及利钠肽，高度提示心力衰竭。超声心动图示双房增大，LVEF≥50%，符合射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）。
知识点
心力衰竭的分类和诊断标准见第一篇第五章表1-5-1。
思路
HFpEF患者的治疗主要针对症状、心血管基础疾病和合并症、心血管疾病危险因素，采取综合性治疗手段。因基础心血管疾病（如心房颤动、高血压、冠心病、肺动脉高压）及合并症（如糖尿病、慢性肾脏病等）不同，HFpEF患者的病理生理机制差异很大，而非心血管疾病也是HFpEF患者死亡和住院的主要原因，因此进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查、评估，并给予相应的治疗，对改善该类患者的症状及预后有积极作用。
（王建安）
[1]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组，中国医师协会心力衰竭专业委员会，中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018.中华心血管病杂志，2018，46（10）：760-789.
[2] PONIKOWSKI P，VOORS A A，ANKER S D，et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J，2016，37（27）：2129-2200.
[3] BRIGNOLE M，AURICCHIO A，BARON-ESQUIVIAS G，et al. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J，2013，34（29）：2281-2329.
急性心力衰竭（acute heart failure）是指由急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重现象，其可造成急性心输出量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心力衰竭可以在原有慢性心力衰竭的基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心力衰竭，也可以表现为舒张性心力衰竭。急性心力衰竭常危及生命，必须紧急抢救。
1.慢性心力衰竭急性加重。
2.心肌有急性弥漫性损害，导致心肌收缩力减弱 如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎、围产期心肌病及药物所致心肌急性损伤等。
3.急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻 如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等。
4.急性心脏容量负荷过重 如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性心力衰竭发生。
5.急性心室舒张受限 如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心输出量降低和体循环淤血等。
6.组织代谢增加和循环加速 如甲状腺功能亢进症、严重贫血等。
7.大多数急性心力衰竭患者在发作前有许多诱因 如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。
1.详细询问患者既往心脏病史及系统疾病史，了解可能的病因及发作诱因。
2.症状有无顽固性呼吸困难伴粉红色泡沫痰、大汗淋漓，查体确定有无满肺哮鸣音及湿啰音、奔马律、低血压等急性心力衰竭的体征。
3.一旦确定立刻予以抢救。
4.去除诱因，以减轻心脏负荷、改善缺氧为主要综合性治疗，包括吸氧、利尿、强心、扩血管以及针对原发基础疾病的治疗。
5.监测相关指标，包括生命体征、血气分析、BNP测定、生化测定、血常规、X线胸片及超声心动图等，协助诊断，评价疗效。
1.原有心脏病基础，诱发因素作用下突发呼吸困难加重，严重时端坐，伴粉红色泡沫痰。
2.两肺满布哮鸣音及湿啰音，要与支气管哮喘鉴别。
3.出现心源性休克。
4.针对病因和诱因进行综合治疗。
5.治疗效果欠佳时需考虑应用呼吸机辅助治疗，合并心源性休克时要给予抗休克治疗。
患者，女性，56岁，既往有反复关节疼痛病史，因“胸闷、气短伴双下肢水肿20年，气短1天，加重2小时”急诊就诊。
初步的病史采集：患者既往有关节疼痛红肿病史，未在意，未诊治。20年前起患者反复出现胸闷、气短，伴双下肢水肿，当地医院考虑风湿性心脏瓣膜病，给予治疗后好转（具体不详），出院后未坚持服药，感胸闷气短时服药数天即自行停药，但患者自觉体力逐渐下降，最初行走快或上楼时出现胸闷气短，后安静时也觉胸闷，1年前患者感心悸胸闷，当地医院做心电图示心房颤动，给予药物治疗。入本院1天前患者与家人生气后感胸闷气短加重，夜间憋醒数次。2小时前患者情绪激动后出现严重呼吸困难，躺不下，咳大量泡沫痰，有血丝，于急诊就诊。
初步病史采集后，患者端坐位，呼吸费力，呼吸30次/min，大汗，咳粉红色泡沫痰，血压80/50mmHg，首先考虑为心血管急重症，临床上需要考虑以下3个相关问题。
思路
该患者既往有瓣膜病史，病程中有心功能逐渐减退的表现，从劳力性呼吸困难到夜间阵发性呼吸困难，直到端坐呼吸，此次情绪激动后出现严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰，首先患者为急性心力衰竭，目前为急性肺水肿，现患者血压偏低，合并心源性休克，病情危重，需即刻抢救。
思路
确定急性肺水肿后，要进行临床分期或严重程度评估，以决定后续的治疗方案。该患者目前已出现咳粉红色泡沫痰，进入肺泡水肿期，需紧急进行处理。
知识点
急性肺水肿的临床分期
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期。
1.肺间质水肿期
（1）症状：患者常感到胸闷、恐惧、咳嗽，有呼吸困难。
（2）体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。
（3）X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
（4）血气分析：二氧化碳分压偏低，pH升高，呈呼吸性碱中毒。
2.肺泡水肿期
（1）症状：患者面色更苍白，更觉呼吸困难、出冷汗等。
（2）体征：口唇、甲床发绀，咳出大量粉红色泡沫痰，全身麻醉患者可表现为呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊：满肺湿啰音；血压下降。
（3）X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型阴影。
（4）血气分析：二氧化碳分压偏高和/或氧分压下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。
思路1
查体注意事项包括有助于判断患者病情严重程度的体征（如生命体征、意识状态等）及原发病或并发症的体征（如两肺满布哮鸣音及啰音、心率快、奔马律、新发生的杂音、杂音部位等）。该患者在原有心脏病的基础上出现了严重呼吸困难及咳粉红色泡沫痰，查体满肺哮鸣音，血压低于正常，考虑急性肺水肿合并心源性休克。
思路2
出现急性肺水肿时，除常规进行血常规、尿常规、肾功能检查、血气分析、心电图、X线胸片及心脏超声外，还需进行肺动脉楔压测定等，以帮助明确病因。
知识点
急性心力衰竭的诊断
根据基础心血管疾病、诱因、临床表现以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP），可诊断为急性心力衰竭，并做临床评估，包括病情的分级、严重程度和预后。
急性左心衰竭的呼吸困难是由肺淤血所致，严重者可出现急性肺水肿和心源性休克。急性左心衰竭病情严重程度分级以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。
急性右心衰竭常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等症状，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
查体结果
体温36.5℃，脉搏92次/min，呼吸30次/min，血压85/50mmHg，神志淡漠，高枕位，口唇发绀，两肺满布干湿啰音，心界向左下扩大，心率110次/min，律不齐，心音强弱不等，心尖部可闻及舒张期“隆隆样”杂音。
思路
从问题3的分析可以知道，该查体记录存在以下问题：
（1）该患者此次为急性肺水肿发作，对胸部的体征描述不完整。
（2）患者出现杂音多年，但杂音描述不完整，心脏查体也有缺项。
补充检查后的完整查体结果
查体情况：体温36.5℃，脉搏92次/min，呼吸25次/min，血压85/50mmHg，神志清晰，急性病容。端坐位，皮肤湿冷、苍白，口唇发绀，颈静脉充盈。胸廓对称，肋间隙正常，未触及胸膜摩擦感，双侧胸部叩诊呈浊音，两肺满布哮鸣音及湿啰音。心尖搏动位于左锁骨中线外侧0.5cm处，无抬举样搏动，未触及震颤，心底部扩大，心浊音界向左扩大，心率110次/min，律不齐，心音强弱不等，A 2 ＜P 2 ，心尖部可闻及舒张中晚期“隆隆样”杂音，不传导，左侧卧位明显。腹平软，右上腹压痛，无反跳痛，可触及肝脏，质中，有触痛，无结节，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢中度凹陷性水肿。
思路
患者既往有心脏瓣膜病史，结合查体二尖瓣狭窄可能性大，为明确原发病变的性质并评价目前心脏功能状态，还需要行心脏超声检查。
辅助检查
血常规检查：白细胞计数6.5×10 9 /L，中性粒细胞百分比62%，中性杆状核粒细胞百分比8%，淋巴细胞百分比28%，单核细胞百分比2%，血红蛋白120g/L，血小板计数250×10 9 /L，血细胞比容4.2%。
心电图：异位心律、心房颤动心室率过速。
X线胸片：肺纹理增粗，心影增大，符合心力衰竭表现。
BNP 4 328ng/L。
血气分析：pH 7.26，氧分压75mmHg，二氧化碳分压30mmHg，剩余碱3.2mmol/L，动脉血氧饱和度85%。
床旁心脏超声：左心室舒张末期内径56mm，收缩末期内径32mm，室间隔厚度8mm，射血分数40%，左心房内径48mm，右心室内径36mm，二尖瓣狭窄粘连，瓣口面积0.8cm 2 。
思路
床旁心脏超声可以对心脏结构进行评价，帮助明确基础心脏疾病，同时可以对心脏功能进行评价，协助进行病情判断。对于该患者来说，心脏超声在明确急性心力衰竭的病因（二尖瓣重度狭窄）上起到了决定性作用。
知识点
二尖瓣狭窄程度的判定标准
二尖瓣狭窄的严重程度可根据分级确定，一般可分为轻度、中度、重度，共三级。临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。二尖瓣开放幅度变小及瓣口面积变小是超声诊断二尖瓣狭窄的主要依据之一。二维左心室短轴二尖瓣口水平可直接测定二尖瓣口的实际瓣口面积，可作为狭窄严重性的判断依据。当瓣口面积减小至＞1.5～2.0cm 2 时为轻度狭窄；1.0～1.5cm 2 时为中度狭窄；＜1.0cm 2 时为重度狭窄。
思路
该患者的诊断为：
风湿性心脏瓣膜病 病因诊断
二尖瓣狭窄（重度） 病理诊断
心律失常
持续性心房颤动 并发症诊断
心功能Ⅳ级 功能诊断
急性肺水肿
完整的诊断应该包括病因诊断、病理诊断、并发症诊断、功能诊断，如患者合并心房颤动还需诊断心律失常、持续性心房颤动。
思路
1.体位 取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧 高流量6～8L/min，35%乙醇湿化吸氧。必要时给予机械通气治疗。
3.镇静剂 皮下或肌内注射吗啡5～10mg或哌替啶50mg。对于昏迷、休克、严重肺部疾病患者禁用。
4.利尿剂 静脉注射快速利尿剂，减少回心血量。注意合并低血压时要慎用。
5.强心剂 缓慢静脉注射毛花苷丙0.2～0.4mg。
6.血管扩张剂 静脉滴注硝普钠或酚妥拉明，以降低肺循环压力，但要注意监测血压。
7.氨茶碱 氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖注射液20ml缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。
8.糖皮质激素 以地塞米松为代表，可减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。
9.密切观察患者神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。
10.及时、准确、详细地记录患者病情。此外还应针对病因进行治疗，也可用呼吸机辅助通气。
根据《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的主要推荐意见：
（1）氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（血氧饱和度<90%或氧分压<60mmHg）的患者（Ⅰ，C），该患者血氧饱和度85%，有行氧疗的适应证；当常规氧疗方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）（Ⅰ，B），该患者给予面罩吸氧后，血氧饱和度仍然不到90%，故给予了NIPPV；经积极治疗后病情仍继续恶化或不能耐受NIPPV，或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气（Ⅰ，C），如该患者经无创通气血氧饱和度仍低于90%，需考虑气管插管。
（2）对于所有疑似心源性休克的患者，应尽早行超声心动图检查（Ⅰ，C）。该患者合并心源性休克，故安排了床边超声检查。
（3）静脉使用正性肌力药物仅限于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者（Ⅱb，C）。该患者心房颤动合并心室率过速，伴心源性休克，存在组织器官灌注不足，有使用正性肌力药物的适应证。控制心房颤动心室率，洋地黄和/或β受体阻滞剂是一线选择（Ⅰ，A）；若无效或存在禁忌证，可用胺碘酮（Ⅱa，B）。该患者使用洋地黄制剂控制心室率。
（4）对于心源性休克的治疗，不常规使用主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）（Ⅲ，B）。该患者合并心源性休克，以改善心功能治疗为主，不使用IABP。
（5）有低灌注表现的急性心力衰竭患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂（Ⅰ，B）。收缩压<90mmHg或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂（Ⅱa，B）。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用（Ⅱa，C）。因该患者二尖瓣狭窄（重度）合并心源性休克，在血压维持稳定之前未使用血管扩张剂及利尿剂。
思路
均为心血管急重症，病因接近，两种疾病状态可同时存在，治疗措施接近。也可各自独立存在于不同的病例中。
思路
预后很差，死亡率为70%～100%，因此预防很重要，积极治疗原发病，纠正原有的心功能不全，尽量避免诱因的出现，才能预防急性肺水肿发生。
急性肺水肿是心血管疾病的严重并发症，严重心脏病基础上出现无法缓解的气短、大汗、伴或不伴血流动力学异常，查体双肺满布哮鸣音及湿啰音，奔马律及基础心脏病体征，临床诊断不难，一旦诊断立即采取吸氧、监护，使用利尿剂、血管扩张剂、强心剂等药物抢救，预后很差。
知识点
急性肺水肿的诊疗规范
基础心脏疾病史；循环系统生命体征评估；急性肺水肿临床分期；辅助检查协助评估危险，估计预后。
诊断：
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心脏压塞、心律失常、机械瓣失灵等）。
2.急性肺水肿的典型临床表现（严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰）。
3.查体满肺哮鸣音及湿啰音。
4.可合并心源性休克。
（马依彤）
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.
[2]万雪红，卢雪峰.诊断学.9版.北京：人民卫生出版社，2018.