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女性盆底功能障碍性疾病（female pelvic floor dysfunction，FPFD）是指各种原因（最常见的是妊娠和分娩）导致盆底组织损伤，以及衰老等病因造成盆底组织结构发生病理改变，最终导致相应器官功能障碍系列疾患。其临床表现为压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）等下尿路症状、盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）、粪失禁（fecal incontinence，FI）等下消化道症状、女性性功能障碍（female sexual dysfunction，FSD）及慢性盆腔痛（chronic pelvic pain，CPP）等症状。
产后盆底康复是指在科学的健康理念指导下，综合运用有关康复治疗技术，针对妇女产后这一相对特殊时期进行主动、系统的康复指导和训练，恢复、改善或重建女性在妊娠和分娩过程受到不同程度损伤的盆底有关功能，预防和治疗盆底功能障碍相关疾病。常用的产后盆底康复技术包括盆底肌锻炼、电刺激、生物反馈、手法治疗、脉冲电磁治疗、激光治疗、射频治疗、家庭康复器具及联合治疗方案等。
美国一项研究预测，女性盆底功能障碍的患病人数将从2010年的2 810万人次增加到2050年的4 380万人次，其中盆腔器官脱垂的患病人数将增加46%，且呈持续增加状态。盆腔器官脱垂是在全球范围内普遍发生的疾病，尤其在发展中国家发病率可高达50%。朱兰等对我国女性盆腔器官脱垂产妇进行大样本流行病学调查发现，患病率约30%，产妇中43%～76%需进行手术治疗，且二次手术的风险近30%。研究显示，年轻女性盆腔器官脱垂的发生率可高达30%，有盆腔器官脱垂家族史的产妇发生早、进展迅速，高级别盆腔器官脱垂产妇亲属的患病率是一般人群的2.4～5倍。Altman D等对3 376例同卵和5 067例异卵双胞胎姐妹进行分析，发现遗传因素占43%，且盆腔器官脱垂的表现型同卵双胎比异卵双胎更一致。Lince SL等对10例有重度盆腔器官脱垂家族史的产妇家族进行遗传模式分析，发现家族中盆腔器官脱垂表现为不完全外显的显性遗传，可通过父系或母系遗传。研究者调查认为厦门社区女性尿失禁的患病率为8.78%，盆腔器官脱垂的患病率为22.07%，粪失禁的患病率为1.27%，其中51.52%的调查对象伴随有一种或多种盆腔、膀胱、肠道症状。朱兰等人对全国1 327例初产妇产后6周盆底电生理指标及盆腔器官脱垂分度状况研究发现，约半数初产妇产后早期盆底电生理指标处于受损状态，盆腔器官脱垂定量（pelvic organ prolapse quantitation，POP-Q）分度位点下移。产妇尿失禁发生情况的流行病学详见第六章的相关内容。
女性盆底功能障碍的发生、发展是一个复杂的病理过程，是由多因素共同作用的结果，其核心是盆底肌肉损伤及结缔组织松弛，导致盆底支持薄弱。其病因与妊娠、自然分娩、衰老、长期腹腔内压力增加等因素相关。
女性盆底功能障碍具体的发病机制非常复杂，目前仍未完全阐明。迄今为止的基础研究大多集中在盆底肌肉、盆底结缔组织水平，分子水平（雌、孕激素受体、酶等），以及遗传基因等方面。其中产后盆底功能障碍与妊娠、分娩密切相关。在妊娠期，子宫的增大、胎儿重量的增加、雌激素、孕激素、松弛素的变化，导致妊娠期间盆底肌肉力量下降，膀胱颈和尿道的高活动性，同时妊娠期神经和盆底肌肉长时间受到牵拉与压迫，盆底组织支持和括约肌功能降低。在阴道分娩过程中，软产道及周围的盆底组织极度扩张，造成盆底神经、肌肉的极度牵拉、耻骨宫颈筋膜的撕裂损伤，直接或间接的破坏盆底筋膜支持结构及阴道壁。阴道分娩是盆腔器官脱垂在内的女性盆底功能障碍性疾病的危险因素之一，虽然剖宫产对盆底损伤的影响要低一些，但是有研究认为，在活跃期以后的剖宫产对盆底支持组织的影响与阴道分娩相似。阴道分娩导致不可逆的损伤，最终盆底功能受损，并随着产妇年龄增加和分娩次数增加而逐渐加重。总之，对于围产期妇女，妊娠和分娩对盆底神经、肌肉和筋膜的损伤可致盆底缺陷，当盆底组织的变形及盆腔器官的移位超过一定限度时，即出现盆底功能障碍性疾病。
由于人类胎头径线与产道的关系，分娩过程中可能造成肛提肌腱弓从耻骨降支撕脱，或是造成肛提肌及其筋膜撕裂。盆底超声检查和磁共振（MRI）扫描的发现表明，阴道分娩后盆底损伤非常常见，初产妇中约18%～36%可能发生这种病理性损伤。在另一项研究中可以发现，产后7周约有66%的产妇可能发生耻骨降支骨膜水肿，约29%的产妇可以发现盆筋膜腱弓自耻骨降支撕脱，约41%的产妇可能发生肛提肌裂伤，术后8个月左右大多数产妇症状上可能痊愈，但是肛提肌裂伤的影响却可能持续存在。即使可以没有明显的临床表现，但产妇的各种盆底支撑结构的损伤（如肛提肌生殖裂孔变大等）随着年龄的增加，将会表现出一系列盆底功能障碍性疾病。
经阴道分娩，由于产道的持续延长拉伸和压迫，有可能使得缺乏弹性的盆神经和阴部神经发生损伤，分娩期间持续的高压和变形一直是导致盆底神经缺血性坏死和与伸展相关的损伤的原因。Lien等使用基于模型的方法，发现在第二个分娩阶段，阴部神经的直肠下支最大应变水平为初始长度的135%。有研究人员表明，超过原始长度15%的实验性拉伸永久性损害神经功能。South等人观察到在阴道分娩后6个月内40%的妇女发生了阴部去神经支配，阴部神经的去神经变化有可能造成支配尿道的括约肌及盆底肌发生去神经萎缩，从而导致相应的盆底功能障碍性疾病，值得注意的是，即使通过剖宫产分娩者，这种损伤也存在，只是概率相对较低。
经阴道分娩肛门括约肌损伤（OASI）是发生率最高的盆底损伤，约有85%的经阴道分娩产妇可能发生OASI。当使用肛门内超声检查肛门括约肌时，首次分娩后有四分之一的女性和在分娩后任何阶段出现大便失禁的女性中有80%会发现OASI。大多数OASI位于肛门外括约肌的前部，因此，Sultan等认为它们是由直接的机械性破坏引起的，该破坏是由会阴部撕裂或会阴切开术引起的，也可能涉及肛门内括约肌（IAS）。孤立的IAS伤害不如OASI常见（＜10%的分娩妇女中）。IAS损伤可能源自不同的创伤事件，甚至已经证明会阴部完整的女性会发生IAS。即使没有明显的结构性肌肉缺陷，阴道分娩也可能导致功能丧失，如肛门测压法确定的挤压压力降低。无论如何，通常在女性中观察到最坏的功能性结果是确诊的结构性OASI。OASI及IAS的损伤不仅将导致排便功能的受损，也将导致整个盆底生物力学发生改变，这种平衡的改变有可能成为盆底功能障碍性疾病的发病基础。
（陈 飞 王鲁文 邹 燕 王莹莹）