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子宫内膜癌是发生于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性，是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一。近年来，子宫内膜癌在世界范围内的发病率均有上升趋势，近10～20年中子宫内膜癌发生率约为20世纪70年代早期的2倍，并且该病的发生有年轻化趋势。子宫内膜癌发病率的高低根据种族和地区等的不同而存在差异，北美和北欧地区的发病率最高，亚洲的日本和印度等地发病率较低。
1983年，Bokhman根据临床观察及临床病理学改变，提出了子宫内膜癌发生的二元学说，并沿用至今，即子宫内膜癌可分为两型：Ⅰ型与Ⅱ型。Ⅰ型子宫内膜癌是雌激素相关的子宫内膜样腺癌，占总发生率的80%，分化较好，多为低级别的分化，预后较好；Ⅱ型子宫内膜癌的发病与雌激素无关，非子宫内膜样分化，无子宫内膜增生的病史，占总发生率的20%，多为浆乳性腺癌，少数为透明细胞癌，且分化较差，多为高级别分化，预后相对较差。
无论在科普文章，还是在学术论著中，关于“子宫内膜癌发生的原因”这一问题的答案，都是十分一致的“尚不明确”。虽然从20世纪开始，人类耗费了漫长的时间和精力研究肿瘤的发生，但肿瘤为什么会发生，始终因为疾病的复杂性和个体的纷繁差异无法确切解答。
关于子宫内膜癌的发生，目前较为确切的是一些相关性的研究，比如：月经不规律、服用外源雌激素、肥胖、糖尿病、高脂血症等。其中，月经不规律、服用外源雌激素可能导致雌激素长期作用合并孕激素缺乏，这是内膜癌发生的主要因素；而肥胖、糖尿病、高脂血症主要导致机体糖脂代谢紊乱，这是子宫内膜癌发生的诱因。
本质上，子宫内膜癌的发生由子宫内膜上皮细胞基因突变导致。正常子宫内膜在人的儿童时期就开始发生基因突变，随着年龄的增长，突变逐渐累积。每个女性随着年龄的增长，子宫内膜细胞都会发生突变，但突变频率和具体基因会有所不同。我国子宫内膜癌患者的平均年龄是53岁，而欧美子宫内膜癌患者的平均年龄是62岁，这个年龄的女性处在雌、孕激素分泌紊乱的围绝经期，因此，我们推测子宫内膜癌的发生主要是由于雌激素长期作用合并孕激素缺乏作用在突变的子宫内膜细胞上，使子宫内膜上皮细胞发生不可控的生长增殖。
子宫内膜上皮细胞发生基因突变，如 PTEN 、 P53 、 PIK3CA 等基因突变，同时存在月经不规律、服用外源雌激素、肥胖、糖尿病、高脂血症等诱因。3%的患者由于 MMR 基因体细胞突变导致，即Lynch综合征相关子宫内膜癌，即为遗传性子宫内膜癌，存在一定家族遗传倾向。
多发生于老年女性，子宫内膜上皮细胞发生频率较高基因突变，大多存在 P53 基因突变。与高血压、糖尿病、不孕、绝经晚及激素替代治疗等因素无明显相关性。
子宫内膜癌发生的相关因素基于流行病学调查的统计学结果，属于相关性研究，存在这些相关因素只提示具有患病的可能性。具有一项或多项与子宫内膜癌发生相关因素并不意味着一定会发病，而只是增加了发生子宫内膜癌的风险；反之，即使没有这些相关因素的存在，仍有可能罹患子宫内膜癌。目前已知的相关因素如下：
（1）子宫内膜增生。
（2）肥胖。
（3）糖尿病。
（4）高血压。
（5）无排卵、未孕和不孕。
（6）多囊卵巢综合征。
（7）早初潮、晚绝经。
（8）卵巢肿瘤。
（9）外源性雌激素。
（10）他莫昔芬。
（11）其他，如年龄、种族与地域、饮食、家族遗传、吸烟、放射治疗等。
（周静怡 王建六）