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血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans，TAO）为全身性血管疾病，主要侵犯四肢血管，特别是下肢血管。常首先发生在下肢中、小动脉，如胫前、胫后、足背、跖、趾动脉（多侵犯腘动脉以下血管），而后侵犯上肢桡、尺及手掌、指动脉，病情进展时可累及腘、股、髂动脉和肱动脉，而侵犯腹主动脉者很罕见。尚老总结401例血栓闭塞性脉管炎中，绝大多数发生在下肢，共计296例（73.8%）；单独发生在上肢者甚为罕见，仅有3例。与病变动脉伴行的静脉同样受累。侵犯脑、肠、心、肾等内脏血管者很罕见，一般都是在四肢受累而且病情比较严重的情况下发生。
血栓闭塞性脉管炎确切的发病机制目前仍不清楚。但得到共识的是病理变化主要为非化脓性全层血管炎症，其病变发生于相邻的动脉和静脉。血栓闭塞性脉管炎的进展常常分为三个阶段，包括急性期、亚急性期、慢性期。
在急性期，发病机制中的基本事件是在内皮细胞损伤后，由一种目前还不确定的抗原呈递细胞的激活，导致血管血栓闭塞的细胞和体液免疫反应早期局限于动脉内膜，因此被定义为动脉内膜炎。随着病情的进一步发展，可以观察到中、小动静脉（直径1~5mm）出现广泛的血管炎。血管全层有广泛的淋巴细胞、中性粒细胞浸润，可见单个或者多个多核巨细胞；由于血管炎症，血管内膜增生，血栓形成，血栓内可见巨细胞肉芽组织，使管腔阻塞；可见血栓周围所谓的微脓肿；以及整个神经血管束中性粒细胞浸润。上述变化是TAO急性期的主要特征，急性期强烈的炎性浸润和细胞增殖是特有的，尤其是当病变累及静脉时。
在亚急性期这个阶段，闭塞性血栓逐渐机化，伴有部分血管再通和微脓肿消失。免疫球蛋白及补体沿着弹力层以线性方式沉积是急性或亚急性期的特征。受累血管内弹力层的炎性反应包括CD3 + 全部T细胞、CD4 + 辅助-诱导T细胞及CD20 + 全部B细胞。细胞浸润在急性及亚急性期比慢性期丰富。另外，在急性及亚急性期，能检测到CD68 + 巨噬细胞或者S-100树突状细胞，尤其是在内膜中。
在慢性期，管腔内血栓机化，内有新生细小血管再通，含有大量成纤维细胞，并与增生的血管内膜融合粘连。动脉内弹力层显著增厚，动脉各层有广泛的成纤维细胞增生。动脉周围显著纤维化，呈炎症性粘连，动脉、静脉和神经被纤维组织包裹在一起，形成坚硬索条。但血管壁结构存在，无明显坏死灶。血管病变呈节段性，病变的血管长短不一致，病变节段之间的血管往往正常。由于具有周期性发作的特点，病情稳定后也有急性发作，因此可有急慢性病理变化同时存在，不同病变节段可有不同期的病理变化。
刘开琏等（1962年）曾解剖血栓闭塞性脉管炎病人的截肢肢体，见到血管壁增厚呈链珠状，血管腔被成串的血栓阻塞，波及胫后、腘、足背动脉。尚老在给病人施行截肢手术时，常可见到患肢的动脉、静脉（股、胫后、胫前血管）与神经紧密粘连呈硬性索条，使动脉与静脉不易辨认；对截断肢体病变血管进行解剖，见到闭塞的动脉内血栓常呈机化，并与动脉内膜相粘连，呈灰白色硬性索条状物，甚至曾从病变小腿的胫后动脉内剥离出超过30cm长的灰白色血栓。这种动脉管腔内广泛性完全性的血栓闭塞是不可能再次疏通的。
当肢体血管闭塞的过程中，逐渐有侧支循环形成，来代偿肢体的血液循环。如果肢体侧支循环代偿不足，或由于肢体血管炎症病变，而使侧支血管痉挛，即引起肢体血液循环障碍，患肢发凉、疼痛、间歇性跛行，出现营养障碍改变，后期因严重肢体缺血，轻微外伤就可发生肢体溃疡和坏疽。