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食管-胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见且最凶险的并发症，其次为门静脉高压性胃病、急性胃黏膜糜烂、胃和十二指肠溃疡出血，异位静脉曲张出血相对少见。
肝性脑病可自发出现，也可有一定诱因引起。常见的诱因有消化道出血，细菌感染，应用利尿剂治疗腹水引起的低钾、低氯、碱中毒、氮质血症，镇静药等。晚期肝硬化门静脉高压因代谢改变可引起肝脑变性，临床表现有记忆减退、思维迟钝、智能障碍、动作呆板及一定程度的精神异常。
肝肾综合征是肝硬化门静脉高压终末期并发症，常伴有难治性腹水；黄疸程度不一。发病前常有一定诱因，如强烈利尿、大量腹腔穿刺放液、消化道出血、严重感染及电解质紊乱。
肝硬化时肺部因血流动力学改变，可出现肺功能异常。50%的失代偿性患者，可见动脉氧分压降低、肺通气/血流比例失衡，临床上出现不同程度的低氧血症，杵状指较常见，明显发绀及呼吸困难者较少见。
在肝硬化门静脉高压者中，门静脉血栓形成的发生率为5%～10%，但近些年有明显增加趋势。门静脉血管阻力增加，致门静脉血流迟缓、淤积，是门静脉血栓形成的基础，另外如门腔分流术、脾切除术、TIPS、腹腔内感染均可引起门静脉血管床损伤及血管炎症性损伤，导致门静脉血栓形成。血栓形成后，门静脉血栓上游的开放部分与其下游的开放部分连接起来，形成侧支循环，以取代阻塞的门静脉，形成海绵网状结构。
肝硬化门静脉高压时肝脏廓清、净化血液与免疫防御作用减退，滋生各种感染与内毒素血症，其主要与下列因素有关：肠道菌群紊乱与过度生长及移位；肝内、外分流，病原微生物及内毒素泛溢至体循环，Kupffer细胞功能减退；巨噬细胞功能受损。
以低钠、低钾、低氯血症常见，一方面由于摄入减少或排泄增多（利尿）；另一方面由于细胞能量代谢障碍，细胞膜Na + -K + -ATP酶活性减弱，不能维持细胞内外钠、钾梯度，钠内流和钾外溢并排泄于体外。
肝硬化门静脉高压患者，男性，年龄40岁以上，并有乙型肝炎和/或丙型肝炎病毒感染者，属原发性肝癌高危人群。早期缺乏症状，容易被忽视而漏诊，晚期出现典型临床表现时，诊断并不困难。肝炎肝硬化基础上发生的门静脉高压患者，尤其是大结节性肝硬化患者，肝癌的发生率较高，预后较差。