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交感神经系统（sympathetic nerve system，SNS）在血压短期和长期控制中起着重要作用。交感神经纤维几乎支配血管和心脏的所有组成部分。SNS激活可以使血管收缩、增加心排血量，在几秒钟内使血压增高。而SNS激活受神经系统多层次调节，包括中枢神经系统（central nervous system，CNS）、神经节的传递、神经递质的释放、清除和再吸收以及肾上腺素的敏感性或肾上腺素受体的密度。
交感神经兴奋可以引起很多疾病，比如像高血压，肾交感神经的兴奋在高血压的发病机制中起重要的作用。肾血管、球旁器和肾小管广泛受神经支配，这些神经的过度激活可促进钠潴留、肾素分泌增加，肾压力—钠尿排泄曲线调整受损。虽然SNS在大多数高血压患者中的激活通常不足以减少肾血流量和肾小球滤过率，但即使是轻微的SNS激活也能增加肾单位包括近曲小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管不同部位的肾素释放和钠的重吸收，因此肾脏神经提供一种将SNS与体液容量控制和长期血压调节联系起来的机制。
交感神经对心脏的作用：交感神经兴奋性增强时，供应心脏血液的冠状动脉扩张，心脏收缩力增强，心率加快；副交感神经兴奋性增强时，冠状动脉收缩，心脏收缩力减弱，心率减缓。虽然两种神经支配着心脏的活动，但是它们的活动也是在最高中枢神经大脑皮层的调节下进行的。
心脏的调节神经分交感神经系统（SNS）、副交感神经系统（parasympathetic nerve system，PNS），两者协调平衡可有效调节心排血量，以适应人体生理需要及环境变化，如一方过度占优势则会危害健康。
交感神经分布遍及心脏各处，左右侧交感神经功能侧重不同，左侧以增强收缩力为主，右侧以增加心率为主。交感神经末梢有串联成囊泡的组织，类似珍珠项链，里面储存的神经递质主要是去甲肾上腺素，兴奋后可释放到心肌细胞组织间质中，作用于α、β 1 、β 2 肾上腺素受体，作用于窦房结提高窦性心律，作用于房室结加快传导，作用于心肌细胞增强收缩力，导致心率加快、传导加快、心排血量增加。
副交感神经节前神经长，节后神经短，且分布更不均匀，主要分布在窦房结、房室结区域，伴行心脏传导系统，在心房比心室密集，在右心室比左心室密集，但左心室内膜比右心室内膜更密集。右侧迷走神经支配窦房结，左侧支配房室结，且可以互相功能代替，迷走神经解剖学分布特点有利于其高效控制心脏传导系统。副交感神经末梢释放乙酰胆碱，作用于胆碱能M受体，抑制窦房结、房室结、心肌细胞功能，造成心率下降、传导减慢、心肌收缩力下降，最终心排血量降低。
从两者的分布特点看，副交感神经更多支配节律—传导系统，主要表现为基础性调控节律及传导速度，而交感神经分布更广、更密、更均匀，其末梢储存大量神经递质，适合瞬间爆发、动员，加强心脏输出，起到应激作用。
迷走神经通过释放乙酰胆碱，降低动作电位频率，有显著的抗缺血、抗心律失常作用：降低心率、心肌收缩力，扩张冠状动脉，延长心脏舒张期，促进释放脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF），对心脏收缩力和舒张力产生调节，刺激心脏内巨噬细胞活性，有利于修复缺血的心肌。通过药物或电刺激迷走神经（vagus nerve），则对心血管有显著保护作用，如有效降低再灌注损伤（ischemia reperfusion，I/R），缩小心肌梗死面积，抑制心肌细胞炎性因子激活，减少室性心律失常发生。迷走神经控制心脏的能力称为迷走神经张力，迷走神经张力不足，是心肌缺血、心律失常发生的独立危险因素。有学者认为，正常情况下心脏持续受迷走神经支配，静息心率的高低可以看作迷走神经张力的标志，夜间睡眠状态，心率下降明显，此时迷走神经张力高，甚至在正常人群中也可以发现有一度或二度I型房室传导阻滞。
交感神经因机体的内在要求（新陈代谢功能增强、全身需氧量增加）或外在环境刺激（处于危险境地、受到伤害），接受来自心血管中枢发出的兴奋冲动。通过神经末梢大量释放去甲肾上腺素，作用于其肾上腺受体，在心脏主要是β 1 、β 2 受体，可提高心肌细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monohosphate，cAMP）水平，cAMP依赖性蛋白激酶A（cAMP-dependent protein kinase，PKA）激活，钙调蛋白被磷酸化，心肌收缩力增加，L型钙通道开放，钙内流增加，细胞内钙负荷增加，4期去极化电流增强，导致心肌收缩力增加、心率加快、心排血量增加，由于α受体兴奋则使外周动脉血管收缩、血压升高，血流重新分配流向心脏、骨骼肌等器官，这样有利于机体做出激烈反应，如抵抗危险或逃跑，医学上称为或战或逃反应（fight or flight response）。为确保这种反应能够迅速进行，就要保证交感神经末梢释放去甲肾上腺素能被心肌广泛迅速应答，而交感神经末梢广泛分布，与冠状动脉伴行，以及可能存在的心肌细胞膜与神经末梢之间紧密连接，类似神经—肌接头，都保证了交感神经释放去甲肾上腺素能高效精确迅速达到正性肌力、正性变时作用。
除了有条件感受刺激而做出反应外，平时交感神经也通过参与对心率的日常调节，对β受体功能进行调控，平衡迷走神经的经常性调控，以保持心率在合适的水平，适应机体的需要。另外，心肌细胞β受体还分β 1 、β 2 、β 3 3个亚型，但主要表达的是β 1 、β 2 亚型，二者表达水平4∶1。在正常情况下交感神经刺激肾上腺素能受体发挥信号作用有经典和非经典之分，经典的途径就是β 1 受体，Gs蛋白激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC），升高细胞内cAMP，激活PKA，最终活化肌钙蛋白Ⅰ（troponin Ⅰ，Tn Ⅰ）、L型钙通道（L-type calcium channel）、受磷蛋白（phospholamban，PLB），产生相应生物学效应，此谓经典途径。还有非经典途径就是通过激活β 2 受体，偶联抑制性G蛋白，抑制cAMP产生，从而对抗修正β 1 受体上述的正性变力变时作用，预防心肌缺血和心力衰竭。
作为人体自主神经重要组成部分，交感神经和副交感神经在功能上存在拮抗，迷走神经作用是基础性调控、修复性调控，交感神经则是应激性调控，二者协调平衡，共同调节心脏及血管功能，保证机体适应生理环境需要。
根据生理需要，这种平衡也可被打破，当某一方占据了主导，凡符合人体生理需要的就是健康的，但长期、过度激活或功能低下得不到修正，则会影响心脏功能，损害机体健康。一般而言，在静息或睡眠状态，全身需氧量较低，迷走神经占优势，心率缓慢，心排血量较低；在工作、运动、情绪激动或遭遇危险情况时，交感神经兴奋占优势，心率迅速提高，心排血量增加，以适应机体血供增加需求。从临床实践而言，自主神经功能紊乱常表现为以下几种情况：交感神经功能亢进、迷走神经功能低下、迷走神经功能亢进，其中交感神经功能亢进最常见，迷走神经功能亢进常继发于交感神经功能亢进，单纯交感神经功能低下则可能只出现于终末期患者。
临床上最常见的自主神经功能失衡是交感神经的过度兴奋，由于其分布密集、影响严重，过度的儿茶酚胺分泌可造成冠状动脉收缩、阻力增加，血小板聚集度上升，不利于缺血心肌灌注，还可以引发心肌细胞钙超载，影响心肌电稳定，诱发恶性心律失常发生，导致促炎性细胞因子表达（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-I8等），促进心肌细胞凋亡、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（renin angotensin aldosterone system，RASS）激活，最终损害心脏功能。
急性应激是个体突然遭遇重大社会心理事件打击后产生的快速适应性或应对性反应过程，认知评价、应对方式、社会支持、人格特征、文化传统以及情绪心理状态决定或影响其应对结局。急性应激不良是许多突发事件影响身心健康的主要途径，尤其和心脏病事件密切相关，并有大量流行病学研究数据支持。
比如心脏事件发生于丧亲之后，在一项对95647名个体进行了4～5年随访研究中，最高的相对死亡率发生在丧亲当下，与平时相比，男性风险增加2倍，女性风险增加3倍，直到1个月后死亡风险恢复到正常。地震和重大恐怖活动后使心脏事件发生率急剧增加，例如在1994年洛杉矶大地震中，因冠心病猝死人数急剧上升，从前一周日平均4.6人上升到地震当天的24人。类似情况可见于海湾战争，以色列城市特拉维夫受导弹袭击，造成猝死人数急剧增加。
与慢性压力相比，急性应激更容易建立人和动物模型来研究。近年放射性核素成像、冠状动脉内皮功能测量、运动或负荷超声心动图等技术，已经应用于急性应激对于冠心病不利影响的实验研究，如通过心算和演讲，模拟心理应激，结合放射性核素成像，检测心肌灌注、室壁运动、左心功能，就能比较不同情绪状态下心理应激诱发心肌缺血的程度和特征。
有研究认为精神压力下会释放大量神经体液因子，通过内皮依赖机制诱导冠状动脉微血管收缩，造成心理应激性心肌缺血（mental stress-induced myocardial ischemia，MSIMI），运动测试阳性患者很容易诱发MSIMI，但运动测试阴性患者中MSIMI并不常见，临床观察心理应激危害更严重，可以预测心脏事件。一种解释是：心理压力测试是一种突然压力源，没有经过热身就出现，受试者受突袭后迅速诱发血管收缩，运动测试总是让患者进行分级递增模式来测试，总是在达到或接近最大心率和血压下出现血管收缩，这与代谢底物大量堆积有关。但如让健康个体在没有热身的情况下进行高负荷运动时，同样会诱发与精神应激同样的ST段变化，Eschar等比较了6名冠心病患者在分级运动压力与突然运动压力下的不同：在分级运动方案中，有3例患者出现胸痛，1例患者出现ST段压低，而突然剧烈运动，所有6例患者均诱发胸痛伴ST段压低。因此，冠心病患者在日常生活中突然遭遇短暂剧烈的心理应激，而没有心理准备，常会诱发心脏病事件。
除了体力及心理应激外，自主神经也在MSIMI中起作用，日常生活中心肌缺血表现出典型的昼夜节律变化，与交感—迷走神经张力变化相当。63例冠心病患者在使用动态心电图监测中出现心肌缺血ST段压低，计算每天每小时的总缺血时间（分钟），每小时的缺血发作次数。结果上午6—11点出现缺血高峰，下午2—6点出现第二次高峰，晚上缺血逐渐减少，方差分析一天中缺血时间的显著变化，恰好与交感神经张力变化有关。在心理生理学调查研究中发现，冠心病患者的全身血管阻力在精神应激时增加，在运动测试期间降低，精神应激导致血管阻力的增加与心肌缺血相关，与外周内皮功能受损直接相关，说明内源性的自主神经活动是通过内皮系统影响心肌微循环，测试外周血管内皮功能障碍是心理应激诱发血管抵抗反应的一个标志。
心理应激和心律失常发生有密切关系，除了冠心病缺血导致心肌电不稳定，急性心理应激，或慢性、持续和强烈的不良心理状态，如抑郁和绝望，也会导致严重心律失常。Verrier等通过在狗的右心室心尖放置导管，扫描心电图，并给予反复电刺激，人为产生重复性期前收缩来诱发室颤。实验狗分为两组，一组不受干扰、自由生活；一组束缚在吊带中，经过连续3天的周期性经胸电击，实验记录电刺激产生室颤所需电量大小，评估两组不同心理状态下狗的室颤阈值。结果被电击的这组狗室颤阈值比环境良好的狗这组室颤阈值降低40%，当环境良好的狗被转移到压力环境时，不给食物而引发愤怒绝望情绪，结果同样降低了室颤阈值40%。还有研究把狗冠状动脉结扎10分钟后再给予重新灌注，观察再灌注心律失常，暴露于厌恶的吊带环境狗的室颤发生率显著增加了。
综上所述，这些研究表明，行为压力，无论是厌恶的条件反射还是更自然的心理应激，都显著降低了心脏电活动稳定性。此外，β肾上腺素受体拮抗药能阻止厌恶条件反射或诱导的愤怒对心律失常的影响，这表明这些影响可能是由交感神经唤醒介导的。
在动物模型研究中，急性应激会导致冠状动脉内皮功能障碍、损伤和坏死。例如，将高血压大鼠暴露于面部空气喷射压力（每天2小时，持续10天）环境，结果大鼠对硝普钠扩张效应降低，说明情绪应激损害了内皮非依赖性和一氧化氮介导的冠状动脉舒张。Pettersson K等研究人员使用氯醛糖麻醉兔子后，不断给予交感神经电刺激，发现其主动脉发生明显的内皮损伤（使用IgG标记显示），使用β受体阻断剂预处理可防止内皮损伤。Skantze HB等将雄性猴子引入陌生猴群72小时后，可发现其胸主动脉回路区内皮细胞损伤频率明显高于对照组猴子，β肾上腺素受体拮抗药预处理可以防止这种应激诱导的内皮损伤。基于这些动物实验可以设想急性或亚急性心理应激源同样会诱发人类动脉内皮功能障碍，这可以解释很多患者在急性心肌梗死之前往往存在心理应激。
情绪压力诱发人类凝血异常，包括血小板功能异常，血液浓缩、血液黏度增高，与心脏事件之间具有意义。日本研究人员在阪神大地震前偶然获得了42例高血压患者的血液样本，研究人员在震后7～14天后重复获得了这些患者血液样本，显示地震引起血压波动，还有凝血功能异常，包括血液浓缩（血液黏度增高，血细胞比容、纤维蛋白原水平异常），以及血小板功能激活（纤维蛋白转换率上升，纤溶酶—α2纤溶酶抑制剂复合物，纤溶激活标志物异常），这些参数在地震后4～6个月恢复到正常水平。这些研究表明压力事件后会形成高凝状态，持续数周，促进血栓事件发生。
交感神经系统高反应性是指某些人遭遇激动人心、具有挑战性或厌恶的行为刺激时，表现出过于夸大的心率和血压反应的性格倾向。可以将有这类反应的人定义为热反应器，而把反应不那么激烈的人定义为冷反应器，判断两种类型哪一类容易促进动脉粥样硬化发展。Keys等评估275名随访20年男性患者的20个临床变量，发现冷反应器型人中舒张压高反应是未来冠心病发展最具预测性的变量。然而也有Kamrack TW等报道交感神经高反应性对颈动脉致动脉粥样硬化作用，Manuck SB等通过食蟹猴的动物实验验证了这种观察，在喂食相同高脂肪饮食的食蟹猴中，热反应器型猴的动脉粥样硬化病变（颈部及冠状动脉）是冷反应器型猴的2倍，无论雄猴雌猴都一样。因此，这种反应性—动脉粥样硬化的关联不仅在优势雄猴中，在不稳定社会环境中占主导地位的雌猴也可能会在压力环境中因为社会从属关系、卵巢损伤、皮质醇增多症和对应激的高反应，综合一起导致动脉粥样硬化的发生，并且这种致动脉硬化趋势可以被β受体阻断剂所抑制。
总之，通过动物实验及人体试验表明，交感神经高反应性是导致冠心病进展的危险因素，其中热反应器个体（情绪激动）以及冷反应器个体中的舒张压增高（情绪压抑）都会促进动脉硬化进展。
心律失常病因复杂，心脏缺血缺氧、结构异常、心肌炎、高血压、糖尿病、心肌疾病、理化损伤、药物及遗传因素等，都可造成心律失常。近年来，心律失常与情绪心理因素的相关性受到高度关注，这种相关性可表现为：心律失常容易伴发情绪异常，情绪异常会诱发、促进、加剧心律失常发生，二者呈现相互影响、相互促进，联系的纽带就是自主神经功能紊乱。
以心房颤动（简称房颤）为例，房颤是脑栓塞、收缩功能保留型心衰的重要病因。房颤反复发作患者，医生需要根据CHARDS评分决定是否需要长期抗凝治疗，治疗过程漫长，无论手术及药物，治疗效果都不理想，成为心血管治疗难点，房颤及其治疗的过程极易导致患者焦虑抑郁。近年来对房颤发病机制研究发现，除了隐源性房颤，心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进（简称甲亢）、先天性心脏病占比减少，冠心病、高血压、糖尿病、慢性肾病、肥胖等占比增加，情绪障碍、各种社会心理应激事件也被列为房颤危险因素。大量临床研究认为情绪障碍可能通过自主神经功能紊乱、患者的各种功能失调（虚弱症状），以及一些个性因素（高龄、女性、D型人格、睡眠障碍）等，直接或间接促进或加剧了房颤的发生。比较一致的观点是情绪障碍增加房颤患者症状严重性、增加治疗难度、加速病程演进、降低复律概率，并严重影响患者生活质量，最终造成房颤预后不良。对房颤患者进行心理评估，并加强心理疏导，开展认知行为疗法，将带来临床获益。
当然不仅是房颤，其他心律失常与情绪障碍的相互关系也已经被大量阐释，比如房性期前收缩、室性期前收缩，甚至某些致命性室性心动过速（简称室速）被命名为交感电风暴，这对心律失常综合管理治疗带来新思路。
心律失常有突发性，难预防，治疗难度高，容易复发，这些因素决定了心律失常患者中情绪心理问题远超一般心血管患者。
国内外相关的研究都提示约1/3房颤患者伴发焦虑抑郁等情绪障碍。Thrall发现有38%的房颤患者伴发焦虑情绪，随访6个月后仍没有改变。
可证明情绪障碍可导致各类型心律失常的证据，最多的是房性期前收缩、室性期前收缩、房颤，以及交感电风暴。有临床研究表明，房性期前收缩患者更容易受到情绪障碍的影响。
Lampert R等开展的一项前瞻性研究显示，悲伤、焦虑、愤怒和压力等负面情绪可使房颤风险增加2～5倍，而快乐情绪却能降低85%的房颤风险，并且这种影响呈现剂量效应关系，即负面情绪越严重房颤发生概率越高；格拉芙等开展的一项病例—对照研究，随访20年、88612例房颤病例，观察房颤发生与丧偶相关性，结果显示，在配偶去世后的8～14天，同伴的房颤风险增加1.9倍，30天的房颤风险增加1.41倍，在60岁以上的人群房颤风险增加高达2.34倍，1年以后下降到正常水平，说明应激性的生活事件是房颤的重要诱发因素。2017年发表的一项有关压力应激与房颤发病相关性的前瞻性多队列研究，入组85494位既往无房颤病史受试者，平均年龄为43.4岁，中位随访年限为10年，结果提示，共有1061例受试者发生房颤，累积发病率为1.24%；在矫正年龄、性别、社会经济状况及肥胖、饮酒及高血压等潜在的混杂因素后，与每周工作时间为35～40小时的标准工作者相比，每周工作时间超过55小时者会增加房颤的发生风险为42%，这表明长时间压力应激，是独立于年龄、性别、社会经济地位、糖尿病，高血压，高胆固醇症、肥胖、吸烟等心血管健康风险之外的独立危险因素。
近年来，循证医学研究证实情绪障碍是心律失常促发机制之一或独立危险因素，并在心律失常患者治疗、预后、生活质量方面是负性相关因素，其机理有直接和间接因素，直接因素与情绪障碍导致心血管调节中枢失调、交感过度激活、迷走受抑制及通过神经内分泌因素，导致心肌细胞自律性增高，促发心律失常；间接因素是情绪障碍伴随不良生活习惯及行为（酗酒、抽烟、不运动），提示在治疗心律失常的时候，要注意患者情绪问题的调节。
由来自生活、工作等压力引发心理应激或情绪反应、内向型性格、社会与生物学因素等精神心理因素以及交感神经系统过度激活与高血压发病密切相关。其中，焦虑抑郁是最常见的心理障碍形式。早期识别与干预有利于血压控制，结合血压分级、心血管风险分层、精神压力分级等综合评估、制订个体化诊疗方案。评估量表包括：①抑郁评估，躯体症状群量表（PHQ-9）；②焦虑评估，广泛性焦虑自评量表（GAD-7）；③工作压力评估，工作倦怠量表（MBI）；④睡眠评估，匹兹堡睡眠质量指数（PSQI），注意需与难治性高血压、继发性高血压、隐匿性高血压加以鉴别。既然提到高血压与自主神经功能有关，在日常的医疗工作中，医生在应用降压药物时一定要注意调节患者的自主神经功能。
心力衰竭的血流动力学是心排血量明显减少，可以激活：①动脉压力感受器、静脉压力感受器、心房肽等机制刺激交感神经，抑制迷走神经系统，产生心率加快，心收缩力增加，来弥补心排血量减少；②肾灌注减少导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活，收缩阻力血管，产生水钠潴留。
上述代偿机制可以缓解患者心排血量减少，维持重要脏器血供，但长期应激也将带来不利后果，如导致心脏神经元密度及活性降低，细胞凋亡增加，心肌纤维化增加，细胞钙超负荷，心肌肥厚但收缩力下降，RASS过度激活升高全身小动脉阻力，水钠潴留加剧心力衰竭，增加恶性心律失常易感性。