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无论是在黑死病肆虐的当时，还是在后来几百年的研究中，人们大多认定黑死病就是鼠疫，而鼠疫是在中亚首先暴发的（在通常情况下，人们常将黑死病直接称为鼠疫）。
一个多世纪前，黑死病的神秘面纱才被揭开。19世纪末，由瑞士学者耶尔森（Alexandre Yersin）在中国香港鼠疫流行时期发现了黑死病的病菌，所以这种细菌命名为鼠疫耶尔森菌，简称“鼠疫菌”。
青年时代的耶尔森在法国读医科，一次实验室失误让他险些感染狂犬病毒，这次险情让他结识了巴斯德的助手埃米尔·鲁（Emile Roux），两人一起发现了白喉杆菌的外毒素。青年耶尔森不满足于实验室工作，热衷于游历世界，偶然的机会使他成了一艘法国远东邮船公司的船医，在越南等地游历。1894年，当听说香港暴发黑死病疫情后，他于6月15日冲破阻力抵达香港，拜访了英方特派人员詹姆斯·劳森医生，但劳森医生认为日本的北里柴三郎小组已经找到黑死病的病原体并对外发布了，甚至不允许耶尔森解剖病人的尸体。耶尔森在详细了解了北里的工作后，发现北里小组采用的是内脏抽取血液，而不是解剖明显肿胀的淋巴结，这让他感觉有必要亲自解剖尸体。由于没有解剖权，耶尔森的解剖工作是私密进行的，他发现淋巴结内有大量细菌，与北里对外发布的细菌根本不一样。6月23日，耶尔森拿到授权，公开解剖尸体，并于7月30日在巴黎国家科学院公布了研究报告。后来若干年经医学界的多次研究，验证了耶尔森研究结论的正确性。中国香港鼠疫暴发后，世界各地也都发现了病例。1898年，在印度孟买从事鼠疫研究的法国巴斯德研究所的细菌学专家保罗·路易·西蒙确定了黑死病为来自老鼠之间流行的动物瘟疫，是鼠蚤把细菌从患病的老鼠等啮齿类动物传播给人类。
顾名思义，鼠疫耶尔森菌的一个主要宿主是以鼠类为代表的啮齿类动物，鼠疫一般先流行于鼠类及其他野生啮齿类动物，通常有腺鼠疫、肺鼠疫和暴发型鼠疫3种类型。
在地球上的某些地方，鼠疫耶尔森菌是天然存在的，这些永久性疫源地被称为自然疫源地。鼠疫也称为自然疫源性疾病，需要在一定的条件才能传给人类。
鼠疫的传播有呼吸道传播、接触传播和虫媒传播三种方式。最有效的方式是呼吸道传播，通过呼吸，吸入感染病人呼出的含鼠疫耶尔森菌的飞沫，其进入人的肺部，造成肺鼠疫，人感染后可获得持久免疫。也可通过直接接触受感染动物或被病兽咬伤而感染。也可以通过破损的皮肤接触鼠疫耶尔森菌由人或感染的动物直接传染给人。但对人类来说，最常见和真正可怕的则是通过啮齿类动物身上的鼠蚤等传播。鼠蚤在啮齿类动物体内吸取染菌血液，然后跳到人类和其他哺乳动物身上进食下一餐，同时还能把这种细菌传染给人虱，这种染菌的节肢动物称为中间宿主，中间宿主染菌后感染其他哺乳动物，是自然界中常见的病原菌传播方式。天性嗜血的鼠蚤在没有寄主的情况下可以存活30天之久，它们是大约370种动物感染鼠疫的罪魁祸首，从而加剧了传播速度。科学界普遍认为，黑死病就是鼠疫耶尔森菌袭击淋巴结导致的腺鼠疫。作为人体免疫系统的主要成员，淋巴细胞和白细胞非但无法杀死鼠疫耶尔森菌，自己反而会成为它的寄主细胞。人普遍易感，在发病后若不及时给予有效治疗，多则四五天，少则数小时，病人便会死亡。
在鼠疫的形成和传播系统中，适宜的温度在鼠疫生态系统中是很重要的，寄生性鼠疫耶尔森菌、传播媒介——鼠蚤、以老鼠为主的啮齿类宿主三者之间相互依存，它们在相应的地区占据一定的范围，构成了鼠疫自然疫源地。鼠疫自然疫源地是宿主、媒介、病原体经过长期的生物竞争、相互适应，通过自然选择而形成的一个牢固的统一体，并和当地的自然植被、气候和地理环境，构成了统一的相互依存的关系。
中世纪至今，学术界大多数人赞同欧洲黑死病流行起源于中亚的说法。在黑死病传入欧洲前，中亚地区已经暴发了黑死病。
随着瘟疫元凶的发现，人们总算搞清了鼠疫的传染源和传播途径等。更令人惊喜的是，到20世纪中叶，抗生素的发明使得鼠疫成了可以治愈的疾病，而公共卫生和居住环境的改善也可以切断鼠疫的传播途径。
人类战胜鼠疫的历程荡气回肠，法国作家加缪在长篇小说《鼠疫》的末尾写道：人类终于“战胜”鼠疫，港口燃起久违的绚烂烟花。
清醒的人们知道，瘟疫不死不灭，或许将来某日还将选中另一座城市予以痛击，但加缪借由主角说出了自己的心声：“在今后，当‘恐怖之神’带着它无情的屠刀再度出现之时，那些不甘心慑服于灾难的淫威、把个人痛苦置之度外的正义之士，一定会做些什么。”
在人类历史上，霍乱是唯一一种曾7次大流行的瘟疫。从1817年霍乱第一次暴发到21世纪的今天，全球总共有7次霍乱大流行的记录，流行时间最短的为6年，最长的达20余年，先后波及亚洲、欧洲、非洲、美洲的数十个国家和地区。
承载着千年文明的恒河被印度人民尊称为“圣河”“印度的母亲”，虔诚的印度人以到恒河洗圣浴、饮圣水、死后葬于恒河为人生最大夙愿。早在公元前的几个世纪，这里就有过关于霍乱流行的历史记载。由于受到古代交通条件的限制，霍乱的发生基本被局限在当地。但19世纪初，由于西方殖民者的入侵，原本封闭的大门被打开。各种交通工具被西方不断引入，人口迅速向工业城市集中，而当时各城市里的卫生状况又非常恶劣，所有这一切，都促使疾病沿着各种通道四处传播。
印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，1817年印度的一场洪涝灾害导致霍乱再次暴发，这次霍乱追随着英国殖民者的脚步迅速向全球蔓延。
1817年，印度大部分地区连降暴雨，在人口稠密的恒河两岸，洪水淹没了田野。洪水过后，瘟疫便暴发了。同年5月，第一例霍乱病人死亡。在很短的时间内，可怕的瘟疫在印度各地广泛流行，造成了成千上万人的死亡。随后，霍乱又借助便利的交通，越过印度边界来到了周边国家，开始了它的全世界“大征程”。
在经过了短暂的蛰伏后，1829年夏季，霍乱又开始在印度北部、阿富汗和伊朗等地复苏，并向东、西、北沿着贸易路线和宗教朝圣路线迅速地向欧洲人口密集中心推进。1830年传到莫斯科。1931年春天，霍乱到达了波罗的海沿岸的圣彼得堡，又从那里轻而易举地传到芬兰、波兰，然后向南进入奥地利和匈牙利。差不多同一时间，柏林也出现了霍乱，紧接着汉堡和荷兰也报告出现了疫情。
1831年6月2日，英国国王威廉四世在国会开幕式上说：“我向诸位宣布一下众所关心的可怕疾病在东欧不断发展的情况，我们必须想方设法阻止这场灾难进入英国。”可惜没过多久，到8月份，英国就出现了第一例病人。
文献中记载了一位制陶业的画师患病后的情形：病人上吐下泻，排泄物就像是大麦粉加水那样的白色液体。他高热不止、面色青黯、两眼下陷、鼻息阴冷、嘴唇青紫、口渴难耐、嗓音嘶哑、说话无力、手脚发凉、体出虚汗，脉搏细弱得几乎感觉不出。不幸的是，由于当时欧洲医疗水平落后，那些仅会治疗一般肠胃传染病的英国医生们，只能含含糊糊地把疾病解释为严重的夏季腹泻。
到了夏天，整个英国的疫情已经相当严重。扫荡英国后，霍乱又跨过圣乔治海峡来到爱尔兰，从那里渡过大西洋一直传到加拿大和美国。霍乱首先在加拿大魁北克省的蒙特利尔登陆，然后又一路南下，开始扫荡整个美洲大陆。
1832年6月26日，纽约市的一名爱尔兰移民因患霍乱死去。不到一星期，他的妻子和两个孩子也相继死去。为防止疫情扩散，纽约市立即采取了严格的隔离检疫措施。然而一切都无济于事，死于霍乱的人越来越多。一时之间，纽约陷入一片悲哀。几乎所有的商店都关门歇业，送葬的灵车来回穿梭于大街小巷。由于死亡率急剧上升，街巷中常见一些无人过问的尸首。
为躲避灾难，许多纽约市民纷纷逃离城市，去乡下寻找避难之所。但他们发现，逃跑一样危险。因为所到之处，当地居民害怕瘟疫传入，所以迎接他们的往往是猛烈的枪声。此时，霍乱开始以纽约州为中心向四周扩散。它通过伊利运河到达美国中西部地区，又乘着内地的马车和海岸线边的船只到达新奥尔良，并夺去了新奥尔良5000人的生命。在随后的两年中，霍乱总共夺去了美国数十万条生命。
到1833年末，这场霍乱才逐渐消失。但1836年，沉寂一时的霍乱开始死灰复燃。1837年，霍乱又一次从印度开始猛烈流行，然后传到世界各地，死者不计其数。据记载，1837年6月中旬到7月中旬，霍乱在德里流行期间，全市平均每天死去1200人，仅7月14日的24小时内就病死1500人。而印度的水葬让成千上万具尸体顺着恒河流到恒河三角洲，霍乱也随之顺着恒河河水向下游迅速扩展，很快就在恒河三角洲流传开来。
1881年，霍乱又开始传播。英国因严格执行自来水管理和饮水消毒的措施，霍乱未发生流行。同时期的美国采取对进港船只、人员开展细菌学检查，隔离感染者，霍乱也未曾传入。但在南美洲阿根廷、巴西及智利等国，因未采取这些措施，以致在1886—1888年皆遭受霍乱严重侵袭。另一方面，商旅行人将霍乱从印度传至俄国，导致莫斯科及圣彼得堡等地霍乱大流行，病死约80万人。这次霍乱大流行到1896年才在欧洲及亚洲、非洲、拉丁美洲次第消散。
19世纪的霍乱大暴发共造成全球100多万人死亡。
由于霍乱迅速流行没有任何预兆，而且当时的人们根本就不知道用什么药物来治疗这种疾病，所以一旦患病，便基本上等于宣判了死刑。据估计，当1830年霍乱肆虐于中东欧时，每20个俄国人中就有一人因此死亡，而在波兰死亡比例也达到了惊人的1/30。
在那个细菌学学科尚不发达的时代，多数医学家认为，人们是由于吸入了带有毒气的空气才引发疾病的。1831—1854年短短20多年时间里，英国就先后发生了4次霍乱大流行，但将元凶归咎于“毒气”的观点一直禁锢着人们的思维。不过也有个别研究者，开始对这一传统观点产生了质疑。
约翰·斯诺（John Snow）是当时伦敦的一名妇产科麻醉师。在经过多年观察后，斯诺发现，霍乱不像当时的其他传染病那样，首先表现为寒战、头痛或发热，相反却总是奇怪地从消化道开始。由此，他开始怀疑致病元凶可能不是空气，而最可能的原因是感染者吃了不干净的食物或者喝了不干净的水。为了表明自己的推断，他于1849年专门出版了一本《霍乱传播方式》的小册子，但是没有人相信他的观点。
1853年，又一次大规模的霍乱开始在英国流行。仅在伦敦苏豪区布罗德大街上就死亡127人，只有极少数的家庭还剩下一两名家庭成员。一周之内，此区剩余人中的3/4弃家逃跑，家家门窗紧闭，道路空无一人。
面临这种严峻的局面，斯诺放弃了其他工作，起早贪黑，专心地投入追寻流行病因的工作中。他到伦敦死亡登记中心找到所有因患病去世的人的详细住址，把每个死者都用一个黑点表示，登记在一张伦敦地图上。经过连续几天对患病家庭的调查，他将目光集中到了布罗德大街与牛津街交汇处的一个水井上。他后来写道：“我发现，几乎所有的死者都住在离这口井不远的地方。”事实上，离这儿不远的另一个水井周围的居民中，仅有10名死者，其中有5名经常饮用布罗德街水井的水，还有3名小学生在上下学的路上喝过这口井的水。
为了查明真相，斯诺对布罗德街的那口水井进行取样，在显微镜下观察，发现里面含有一些“白色的带有绒毛的微粒”。9月7日，斯诺已经确定，这口井就是霍乱散布的原因。斯诺告诫主管人员应该封闭这口井，防止霍乱进一步蔓延。起初，那些官员根本不相信斯诺。不过既然没有其他更好的办法，他们表示愿意试试，取下了水泵的摇把。不料奇迹竟真的发生了。第二天，发病的人数迅速减少，到9月底，死亡数字到616就停止了。在大量线索的基础上，斯诺更加坚信自己的推论——那口布罗德街水井里的水就是元凶。
后来，在一位牧师的帮助下，斯诺找到了原因。原来在8月底大流行开始前，住在布罗德街40号的一个小男孩儿出现了霍乱的症状，家里人把为他洗尿布的水倒在了离布罗德街水井不远的排水沟里，而这个排水沟与布罗德街水井并未完全隔离。
1883年，霍乱又蔓延到了埃及。应埃及政府的邀请，德国著名细菌学家罗伯特·科赫在当地开展研究。来到埃及后，科赫所领导的研究小组在可怕的霍乱病流行地区无畏地工作。通过对因霍乱病死去的52名病人的尸体解剖，他们利用照相法，在死者的肠黏膜上发现了一种特别的细菌。这种形状像逗号、有一点弯曲的致病菌就是霍乱的致病菌——霍乱弧菌，这也是人类第一次看到霍乱致病菌的真面目——白色的像逗号一样的微粒。由于这一伟大的发现，科赫在返回德国时受到人们民族英雄般的欢迎，德国政府授予他二级加星皇冠勋章。1905年，他因此成果获得了诺贝尔生理学或医学奖。
菌体短小，弧形或逗点状，运动活泼。
霍乱弧菌经2小时干燥或在55℃条件下加热10分钟即可死亡，煮沸1～2分钟立即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。在酸碱值（pondus hydrogenil，pH）7.6～8.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，埃尔托霍乱弧菌平均存活19.3天。埃尔托霍乱弧菌在海水和深水井中存活10～13天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中的存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温存放的新鲜蔬菜中可存活1～5天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。
天花，听起来如此美好的名字，却有着可怕的威力。曾经有多少帝王将相对其敬而远之，又有多少黎民百姓在它的蹂躏下痛苦呻吟。回顾天花的历史，是一段全人类受苦受难以及大规模人口毁灭的历史。往事不堪回首，但幸运的是，通过天花疫苗的研发和人群接种，天花已被消灭，它也因此成为第一种被人类征服的瘟疫而被载入史册。
天花流行于人类社会，距今已有3000年以上的历史。考古学家从公元前1157年去世的古埃及法老拉美西斯五世木乃伊的脸部、脖子和肩膀上，都找到了患天花所造成的外形丑陋、皮疹发作的印记。这就是人类历史上现在所找到的最早的一个天花病例。大约公元前1000年，从事贸易的人把天花从埃及带入印度；到了6世纪，天花由中国经朝鲜到达了日本；11—12世纪，东征后回国的十字军骑士们使天花在欧洲传播，以致后来的中世纪，欧洲天花呈蔓延之势；1519年，天花随西班牙人越过大西洋进入新世界——美洲大陆；16—18世纪，每年死于天花的人数，欧洲约为50万人，亚洲约为80万人；18世纪，天花到达世界上最后一个尚未被它蹂躏的地方——澳大利亚，杀死了那里50%的原住民；19世纪，天花依然横行无忌；20世纪，天花依旧淫威不减，这种状况一直持续到20世纪下半叶。
阿兹特克帝国位于中美洲，现今墨西哥的中部和南部。大约在12世纪末，阿兹特克族印第安人进入墨西哥中央峡谷。1325年，他们在特斯科科湖中的岛上开始修建特诺奇蒂特兰城。15世纪上半叶，阿兹特克人与附近两个部落结盟，建立起中美洲当时最为强大的部落联盟，国王蒙提祖马二世在位时，其疆域东抵墨西哥湾，西达太平洋，南部扩大到危地马拉，达到阿兹特克军事统治的巅峰。到16世纪初时，阿兹特克帝国已有大约2500万人口，是一个美丽富饶的国度。
1519年8月16日，西班牙冒险家科尔特斯带领着508名步兵、107名水手、200名古巴印第安士兵和16匹战马，乘坐11艘帆船向阿兹特克的内陆挺进。他们带来的不仅有欧洲的枪炮，还有天花病毒。在很短的时间里，大批大批的阿兹特克人因为瘟疫而倒下。
瘟疫的流行使阿兹特克人的战斗力严重削弱，幸存者也士气低落。事实上，这种神秘的疾病只会感染阿兹特克人，西班牙人却安然无恙，似乎印证他们是战无不胜的。最后，阿兹特克帝国在瘟疫的袭击下不攻自破。
在此后的50年内，天花传遍了墨西哥各地，阿兹特克帝国的人口因为瘟疫的肆虐由2500万锐减到300万。
经过几个世纪的努力，人们终于彻底认清了天花的真面目。
天花是世界上传染性最强的疾病之一，是由天花病毒引起的烈性传染病，极易在人与人之间传播，病死率为20%～40%。天花病毒为脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）病毒，属痘病毒科，此病毒在体外生活能力较强。天花病毒有两种毒株，一种是天花病毒，毒力较强，引起典型天花；另一种是类天花病毒，毒力较弱，引起类天花（轻型天花）。
天花病毒在自然界中只感染人类，天花病人是唯一的传染源。从出疹至结痂，各期皮疹渗出液与痂皮内均含有天花病毒，特别是在出疹期病人口腔、上呼吸道及食管上段黏膜形成的许多黏膜疹和浅溃疡中包含大量天花病毒，可随病人说话、咳嗽等呼出的飞沫排出体外，是天花病毒重要的传染源。重症病人胃肠道及尿道可发生病变，粪便内可带有天花病毒。
1917年，持续了3年的第一次世界大战进入了关键时期，巨大的战争消耗使协约国和同盟国都精疲力竭。到了4月，美国正式加入协约国一方，极大地改变了作战双方的力量对比，战争优势立即向协约国一方倾斜，这对于德国来说是一个致命的打击。
11月，俄国爆发十月革命退出战争，德国终于从两面作战的窘境中解脱出来，战局似乎开始转变。1918年3月21日，德军的实际统帅鲁登道夫上将决定集中所有兵力，发起米夏埃尔行动，英法联军节节后退。这时，美国总统威尔逊宣布美国投入战前动员，训练部队准备赴欧参战。就在各州兵营都拥挤不堪时，一场史无前例的大瘟疫悄然临近了……
1918年3月11日，美国堪萨斯州的芬斯顿军营，炊事兵盖提彻感到发热、头痛、嗓子痛，跑到部队医院检查，医生说他得的是普通感冒。可到了中午，100多名士兵都感冒了。短短一周内，感冒人数迅速超过500人。尽管如此，渐渐蔓延的病情却没能引起注意。一个军医还开玩笑说，“不过是上帝的礼物，人人都有份，但没人会送命。”几天后，在马萨诸塞州的小镇昆西，3个老百姓染上了同样的“感冒”。不久，纽约、波士顿和其他东部城镇都相继出现了类似病人，病人数量开始猛增，美国中西部地区也出现了同样的疫情。
1918年夏，美国加入第一次世界大战，流感也和美国士兵一起漂洋过海。很快，英国人、法国人、德国人、西班牙人都病倒了。随着疫情的扩散，病毒也在进化，这种“感冒”的威力越来越大，疫情迅速波及整个世界。作为中立国的西班牙，并未像其他欧洲国家那样有意封锁有关流感的新闻报道，包括国王阿方索三世在内的800万人都得病的消息不胫而走。
波士顿近郊服役的一位美国军医写的一封信中提到：“……这是一种以前从没见过的肺炎，极为顽固。病人先是两颊出现红斑，几小时后从耳根到整个脸部变成青紫，几个小时后病人就会窒息而死。看见几个人死去，或许你还能忍受，但眼看着恶魔般的疫病像苍蝇一样蜂拥而来，你会禁不住毛骨悚然。平均每天要死100多人，情况还在恶化。我看这无疑是一种新的病菌，但又不知道到底是什么病菌……许多护士医生因此丧命，令人心痛。安叶小镇的情况惨不忍睹，每天有专列来运走尸体，没有足够的棺材，尸体就堆在一起。我负责的病房后面就是停尸房。小伙子们的尸体一长排地堆在那里，情况要比在法国战场上所看到的还要惨。一个大营房被腾空，当作临时停尸房。工作十分紧张，每天从早上5点半开始一直干到晚上9点半，太累了……”
两个月后，几乎无人幸免，士兵们因感染而大量倒下……这让一战的交战双方没办法继续打下去。枪变成了拐杖，士兵们不再英勇战斗，甚至国王、将军都倒下了，难以继续指挥战斗。据说当时的将军麦克阿瑟只能让4名传令兵用担架抬着他指挥战斗。对于同盟国来说，这同样不是什么好事，盟国解散，保加利亚、土耳其和奥匈帝国都退出了战争。德国在协约国和流感的夹击下，只好投降。
这一次疫情，历史上称为1918年大流感，一共造成了至少几千万人死亡，数亿人感染，不仅对人群的健康是一种重创，而且从某种意义上说，疫情加速了战争的结束。
1918年大流感的第二次高潮首先于1918年8月在波士顿码头的一些水手中出现，旋即肆虐全球。这比第一次还要严重，更多的人因此丧生。第一次世界大战结束，各国军队纷纷解甲回国，亲人们欢天喜地地迎接这些在战争中出生入死的幸运儿，却未料到拥抱之后即是世纪灾难的开始，因为这些士兵几乎都是1918年大流感病原体的携带者。在1918年10月里的一天，仅在纽约就有超过850人死亡。费城则是另外一个感染严重的城市，1918年10月10日那天共死亡759人。由于感染者常常是一家一家地死亡，无人认领的尸体横尸遍地，街道上行进的灵车成为一大市景。小孩子们被迫待在家里。
1918年大流感也波及了中国，先是从广州登陆，接着蔓延至全国，当时中国报界称此疫为骨痛病、五日瘟、时疫。当年，北平有一半以上警察患病，哈尔滨有40%的百姓被感染，齐齐哈尔及长春的死亡人数惊人，每天都超过100人。在上海出现两个流行高峰，分别在1918年4月和8月，在那两个季节，医院里、街道上到处都是病人。
1919年春，1918年大流感病原体在发动第三波袭击后，突然间消失了。
在1918年大流感发生时，人们并不知道是什么原因导致了如此骇人听闻的疫情，医生们认为是一种杆菌。在1933年流行性感冒病毒（简称“流感病毒”）被解析后，人们曾经尝试找出1918年大流感的真正原因，但是由于没有完整的标本和先进的技术，1918年大流感的病原依然是一个谜。
1997年，美国科学家杰弗里·陶贝格尔在《科学》上发表了他与同事利用遗传学技术得出的研究成果，认为1918年的流感病毒与猪流感病毒（Hsw1N1）十分相似，是一种与甲型流感病毒（H1N1）密切相关的病毒。一位名叫乔汉·哈尔丁的退休病理学家看到文章后决定前往阿拉斯加寻找合适的标本，并在冻土层中找到了一具近乎完美的因纽特女性尸体。
2005年美国科学家终于重构出1918年大流感病毒，他们从该死者肺组织中提取到 5个病毒基因，还有由美国人类基因组对流感病毒的全基因组分析得到的另外3个基因，共组成8个功能基因。研究发现，该病毒不仅感染人和实验鼠，而且能感染和杀死鸡胚胎，而这是禽流感才有的特性。禽流感是由甲型流感病毒引起的一种禽类传染病，大部分亚型只在禽类中传播，某些亚型可传染给人类。这是与现在流行的H1N1甲型流感极为相近的一种病毒。研究还发现这是禽类直接传播给人类的一种病毒，未经重组，与其他流行毒株有很大不同，人类没有特异免疫力。
美国和英国的两个科学家小组在2004年2月5日出版的《科学》杂志上报道，他们首次揭示了1918年大流感病毒表面的血细胞凝集素（H）蛋白质的三维结构。
近百年前瘟疫的元凶终于浮出水面。1918年暴发的大流感曾夺去了2000多万人的生命，比第一次世界大战造成的死亡人数还要多。科学家们此次突破性的成果为这场大流感为何具有如此杀伤力提供了新解释。
来自美国斯克里普斯研究所和英国医学研究理事会两机构的科学家，利用从流感死亡者身上提取保存下来的肺部样本进行研究，对H蛋白质进行重构，得出了这种在病毒感染过程中起重要作用的蛋白质的三维结构。
他们从结构和分子水平上发现，导致1918年大流感的H1亚型病毒，病毒表面的H蛋白有可能在保持“226个氨基酸”化学特性不变的情况下，仅通过其位置的细微变化，就实现了病毒从禽类到人类的跨物种传播，H蛋白变得易于和人体细胞受体结合，从而入侵人体导致感染。这一变异不仅使得病毒能够在人群中传播，而且由于病毒保留了禽流感病毒的氨基酸特征，与人体免疫系统所熟悉的其他流感病毒不同，结果人体免疫系统无法对其进行有效识别和抵御，最终造成疾病大流行。
这一病毒之所以造成如此骇人听闻的死亡人数，可能是由于病毒进入人体后，触发了人体免疫系统的过激反应，从而导致了肺部组织的致命性损伤。加拿大公共卫生署的Kobasa博士等通过比较1918年大流感的病毒与普通感冒病毒感染实验猕猴后的临床表现发现，感染普通流感病毒的实验猕猴呼吸道临床症状相对较轻，而所有感染1918年大流感病毒的实验猕猴都有严重的呼吸窘迫症状，并于感染后8天死亡。华盛顿大学医学院教授Michael Katze博士认为，这一现象是病毒诱导人体产生的过度免疫应答所导致的。免疫应答的作用原本是清除侵入人体内的病原体，但机体对感染的反应过度，会导致机体损伤。1918年大流感病毒激活人体内大量的免疫活性物质表达，其中，细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的表达水平在病毒感染后8天上升到正常水平的5～25倍。这些免疫活性物质进一步扩大了身体的炎症反应，造成严重的免疫损伤。也就是说，通常保护人体的免疫系统反而成了致命杀手，这同时解释了青壮年发病和病死率高的原因，即这些个体的免疫系统应激反应更为强烈。
除病毒以外，还有一些原因造成了灾难的加剧。首先，当时没有现在这样规范的养鸡场，散养、混养的家禽促进了病毒传播；其次，世界大战中军队的集中与调动使这次流感迅速传遍全世界——来自四面八方的士兵聚集并使流感病毒在军营中迅速蔓延，接着士兵们乘坐狭小的船只奔赴战场，生活在封闭的营房，前线拥挤不堪，卫生条件恶劣的状况非常有利于病毒的传播和变异；另外，缺乏有效的药物和疫苗加速了感染者的死亡，疲于应付战争的政府没有立即实行有效控制措施等，导致惨剧的发生不可避免。