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呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现（特别在早期）并无明显特异性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。
RF是临床常见危重症。根据美国的资料，各种原因导致的RF每年约有36万例，其中36%的患者死于住院期间。并发症和合并症随年龄增加而增加。我国尚缺乏全面的统计资料。中国估计仅急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的患者每年近70万例，考虑到每年慢性阻塞性肺疾病患者死亡128万，每年呼吸衰竭患者发病不低于200万。
损害呼吸功能的各种因素都会导致RF，常见的有以下三个方面。
1.神经中枢及传导系统病变、呼吸肌疾患、呼吸道病变，胸廓、胸膜及膈肌疾患等引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺扩张，所致的通气不足和通气与血流比例失调，导致缺氧伴高碳酸血症。
2.肺组织病变，如肺炎、肺不张、急性肺损伤及肺血管疾患、心或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化，主要引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害的换气功能障碍，发生缺氧和PaCO 2 降低，严重者因呼吸肌疲劳伴高碳酸血症。
3.心脏疾病，如心力衰竭时，出现血压下降或休克，组织器官灌流不足；或某些理化因素影响了血红蛋白携氧，如CO中毒等。这些因素主要导致组织缺氧。
按动脉血气分析分两种类型：Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭；按病程可分为急性和慢性呼吸衰竭；按病理生理亦可分为泵衰竭（如神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。
RF的处理原则与重症急救原则类似，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和/或高碳酸血症所致酸碱失衡和代谢功能紊乱，维持循环功能稳定，从而为急慢性RF的基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的RF病理生理的特点而定。目前，治疗RF的方法有非药物治疗和药物治疗。
必须采取多种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管吸出口腔咽喉部分泌物或胃内反流物，必要时插胃管做胃肠减压排气，避免呕吐物误吸，或鼻饲营养。痰黏稠不易咳出，可用溴己新或氨溴索等痰溶解药雾化或静脉滴注。支气管痉挛者应用β 2 受体激动药和抗胆碱药喷雾或雾化吸入扩张支气管，半小时后再吸入糖皮质激素抗炎抗过敏。还可用纤维支气管镜吸出分泌物。若效果差，必要时做（经口、鼻）气管插管或气管切开，建立人工气道。
鼻导管或面罩吸氧，能提高肺泡氧分压，增加肺泡膜两侧氧分压差，以提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善组织缺氧。
现常采用药物疗法，即呼吸兴奋剂；非药物疗法，即机械通气，以改善通气功能。
呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林、贝美格等，可刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。与此同时，患者的氧消耗量和二氧化产生量亦相应增加，并与通气量成正相关。故在临床使用呼吸兴奋剂时，应掌握其适应证。如服用镇静催眠药所致呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等，是以中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂具有较好的疗效。但慢性阻塞性肺疾病RF时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下，或呼吸肌疲劳致低通气，应用呼吸兴奋剂的利弊得失取决于病理生理基础。而神经传导系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和肺广泛间质纤维化等以换气障碍为特点的RF，呼吸兴奋剂有弊无益，应列为禁忌。在使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管扩张药的应用、消除肺间质水肿等，否则通气驱动增加反而会加重气短和增加呼吸功。使用呼吸兴奋剂通常应同时增加吸氧浓度。另外，呼吸兴奋剂的使用剂量接近引起惊厥的剂量，故需密切注意患者的神志和精神变化。
应根据各种RF患者的病理、病理生理和各种通气方式的不同生理效应，合理地调节机械通气各种参数和吸入氧浓度，以达到既能改善通气和换气功能，又能减少或避免机械通气的不良反应（机械通气相关性肺损伤、对血流动力学的影响和氧中毒等）的目的。
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应该及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭病人由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。
呼吸道感染是RF最常见的诱因，建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染，且不易控制。应在呼吸道分泌物引流通畅的条件下，参考痰细菌培养和药物敏感试验结果，选择有效的抗生素。在允许拔管的前提下可采用有创机械通气转无创机械通气的序贯治疗方法，可缩短有创机械通气的时间，减少院内感染的发生，尤其是“感染控制窗”的实施，即慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染控制后尽早拔管改用无创通气治疗呼吸衰竭。
RF可合并消化道出血、心功能不全休克、肝肾功能障碍，应积极防治。
引起休克的原因很多，如酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、循环衰竭及机械通气使用压力过高等，应针对病因采取相应措施和合理应用血管活性药物。
RF患者因摄入能量不足、呼吸功增加、发热等，机体处于负代谢，出现低蛋白血症，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌易疲劳不易恢复，以致抢救病程延长。抢救时，应常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低糖类，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予静脉高营养治疗。
直接或反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
临床使用呼吸兴奋剂时，应严格掌握其适应证，参见图1-13，表1-18。
尼可刹米、洛贝林、贝美格、二甲弗林和多沙普仑等。
呼吸兴奋剂的选择性作用与剂量有关，如使用剂量过大可引起惊厥、中枢神经抑制及昏迷，严重者可致死，而所引起的昏迷状态不能用中枢兴奋药解救。为防止用药过量引起中毒，一般应交替使用几种药物，严格控制剂量及用药间隔时间，并应密切观察病情。一旦出现烦躁不安、反射亢进、面部肢体肌肉抽搐，应立即减量，或停药，或改用其他药物。因此，在病因未解除的情况下，过量使用此类药物常得不偿失，仅能作为中枢性呼吸抑制的一种短时的辅助治疗用药。以下情况一般不用呼吸兴奋剂：①已应用机械通气的患者；②气道阻塞、胸廓畸形、呼吸肌无力、气胸等引起的呼吸衰竭；③哮喘、肺栓塞、神经肌肉功能障碍所致的呼吸衰竭；④肺间质纤维化或肺尘埃沉着症；⑤严重心脏病，心律失常，心力衰竭；⑥脑外伤、脑水肿等诱因的惊厥发作。
均可见胃肠道反应，恶心、呕吐；用量较大易引起烦躁不安、抽搐等。
参见表1-18。
呼吸兴奋剂审方要点见图1-13。
图1-13 呼吸兴奋剂审方要点
表1-18 呼吸兴奋剂审方要点列表
续表
续表
审方实操案例使用步骤：
1.阅读门诊处方或者医嘱。
2.在审方思维训练卡中规范性审核“□”勾选相应问题。
3.在适宜性审核的表格中填写你的答案。
门诊处方
□处方内容缺项。
□医师签名、签章不规范。
□新生儿、婴幼儿处方未写明日龄、月龄或体重。
□西药、中成药与中药饮片未分别开具处方的。
□未使用药品规范名称开具处方的。
□用法、用量使用“遵医嘱”“自用”等含糊不清字句的。
□开具处方未写临床诊断或临床诊断书写不全的。
□单张处方超过5种药品。
□门诊处方超过7日用量，急诊处方超过3日用量。
该处方为不规范、用药不适宜处方。
√ 未使用药品规范名称开具处方：尼可刹米药名书写不规范，应为尼可刹米注射液；处方未给出给药频次。
√ 用法、用量不适宜：洛贝林成人静脉注射1天极量为20mg，一次极量为6mg，该处方为超剂量使用。由于中枢兴奋药物的选择作用与剂量有关，剂量过大可引起心动过速、惊厥、呼吸抑制及昏迷，严重者有致死的可能。
√ 联合用药不适宜：洛贝林和尼可刹米属于具有相同药理作用的药品，均通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
1.盐酸洛贝林注射液药品说明书。
2.尼可刹米注射液药品说明书。
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