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在讲述机械通气的实践方法之前，我们需要先重温呼吸系统的解剖结构和生理功能。机械通气涉及呼吸机与患者之间的物理和生理交互，而呼吸系统的解剖特点会直接影响到机械通气的效果和安全性。
呼吸系统（respiratory system）是由呼吸道和肺两大部分组成的。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管。临床上通常把鼻、咽和喉称为上呼吸道，把气管和各级支气管称下呼吸道。肺由肺实质（各级支气管和肺泡），以及肺间质（血管、淋巴管、淋巴结、神经和结缔组织）组成，表面有脏胸膜。了解这些结构的位置、形状和功能可以帮助我们理解机械通气中气道管理的原则和技巧。同时，掌握呼吸系统的解剖还可以帮助我们预测和识别机械通气可能出现的并发症和问题。例如，如果认识到气道解剖狭窄的患者更容易出现通气不畅的问题，我们在进行机械通气时就可以采取相应的措施来避免并发症的发生。
因此，在介绍机械通气基础理论之前，学习呼吸系统的解剖，可以帮助我们更全面地理解和应用机械通气技术，从而为患者提供更安全、有效的机械通气治疗。
鼻是呼吸道的起始部，也是嗅觉器官。鼻分为外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分（表1-1-1）。
表1-1-1 鼻的组成
图1-1-1 上呼吸道之鼻腔
图1-1-2 上呼吸道之鼻旁窦
喉（larynx）既是呼吸的管道，又是发音的器官。喉以软骨为支架，与关节、韧带和肌肉连结而成。喉位于颈前部正中，上接甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管，喉前面被舌骨下肌群覆盖，后紧邻咽，两侧为颈部的大血管、神经及甲状腺侧叶。喉的活动性较大，可随吞咽或发音而上下移动。
喉软骨构成喉的支架，包括单块的甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的杓状软骨（表1-1-2，图1-1-3）。
特别注意的是，环状软骨弓平对第6颈椎，是颈部的重要标志之一。环状软骨是喉软骨中唯一完整呈环形的软骨，对维持呼吸道的通畅有重要作用，损伤后易引起喉狭窄。而会厌软骨有一个重要的功能：当吞咽时，喉上提，会厌盖住喉口，防止食物误入喉腔。
表1-1-2 喉软骨的位置、形态与构成
图1-1-3 上呼吸道的喉软骨
喉肌属横纹肌，按功能可分为两群肌肉（图1-1-4）。一群肌肉作用于环甲关节，使声带紧张或松弛；另一群肌肉作用于环杓关节，使声门裂或喉口开大或缩小。因此喉肌的运动可控制发音的强弱和调节音调的高低。环甲肌起自环状软骨弓前外侧面，止于甲状软骨下缘，作用是紧张声带。环杓后肌起自环状软骨板后面，止于杓状软骨肌突，有开大声门裂并紧张声带的作用。
图1-1-4 上呼吸道之喉肌
向上经喉口通喉咽，向下通气管。喉腔黏膜亦与咽和气管的黏膜相延续。喉腔中部有两对自外侧壁突入腔内，呈前后方向的黏膜皱襞。上方一对黏膜皱襞称前庭襞，下方一对黏膜皱襞称声门襞。喉腔根据两对皱襞分为3个区域（表1-1-3，图1-1-5）。
表1-1-3 喉腔的构成
图1-1-5 上呼吸道之喉腔
气管（trachea）位于食管前方，上接环状软骨，经颈部正中，下行入胸腔，在胸骨角平面（平对第4胸椎椎体下缘），分叉形成了支气管（bronchi）中的左、右主支气管，分叉处称气管杈（表1-1-4，图1-1-6）。
表1-1-4 下呼吸道的解剖要点与临床要点
续表
图1-1-6 下呼吸道之气管、支气管
肺是呼吸系统最重要的器官，位于胸腔内，略呈倒蝴蝶形，两肺容量为4~8L。左、右两肺由肋骨包绕而居胸部两侧，其外覆有脏层胸膜而光滑润泽。除脏胸膜外，还有壁层胸膜黏附于胸壁内侧。由于胸膜腔内负压和少量液体的吸附作用，脏、壁两层胸膜相互紧贴（脏、壁两层胸膜在肺根处汇合，其间是一个封闭的浆膜囊腔隙，即胸膜腔，且左、右两浆膜囊相对独立，故两侧胸膜腔互不相通）。同时，由于膈的右侧较左侧为高，以及心脏位置偏左，故右肺较宽短，左肺较狭长（图1-1-7）
图1-1-7 肺外观
肺实质由大量含空气的海绵状肺小叶组成，质地软而轻。肺门是主支气管（连接气管和左、右肺）、肺动脉（乏氧的血液进入左、右肺）、肺静脉（接受左、右肺含氧血）、支气管动静脉及神经和淋巴管等进入和离开肺部之处。这些结构被结缔组织包绕而形成肺根，是连接心脏、肺和气管的重要结构。肺段支气管的分级可以分为24级，第0~16级为传导区，第17~24级为呼吸区，见表1-1-5。
表1-1-5 气管分级
需要特别注意的是，终末细支气管由于从主干逐级分支到最小细支气管的整体结构类似于一个倒置的树状结构，因此也称为支气管树。从叶支气管到终末细支气管称为肺的气体传导部分，其结构与主支气管基本相同，只是杯形细胞逐渐减少或消失，固有层外侧出现环形平滑肌束，且在终末细支气管内由分泌细胞（Clara细胞）代替了杯形细胞，其内含多种蛋白水解酶和氧化酶，有利于排出分泌物。
而肺泡囊结构微小，薄壁，呈杯形，尽管其直径较小，但由于肺泡数量较多（单侧肺内含3亿~ 4亿个），总面积约为80m 2 。同时，大部分气道阻力由于气体湍流的存在，较集中存在于第3~4级支气管处，所以终末细支气管阻力较小。通常，肺泡内有表面活性物质附着，以降低表面张力并防止呼吸时肺泡过度塌陷。相邻肺泡之间的薄层结缔组织为肺泡隔，内含较多的弹性纤维。肺泡隔内有稠密的连续毛细血管网与肺泡壁相贴，其弹性回缩作用可促使扩张的肺泡回缩（图1-1-8）。
图1-1-8 肺泡
（白利平）
肺通气是指肺本身与外界环境间的气体交换过程，是呼吸道、肺泡和胸廓共同作用下的结果，帮助我们了解呼吸系统的机制。肺容积是指肺在不同的呼吸状态下所能容纳的气体量；肺容量则是指肺容积指标的组合，表达呼吸机能状态的综合性参数，这两个参数主要用于衡量肺功能的指标。肺通气量则是表示单位时间内进入或排出肺的气体量。在学习机械通气过程中，通晓这些知识，我们可以更好地理解和应用机械通气原理，并监测和调整机械通气参数。
由呼吸肌的舒缩引起，是肺通气的主要动力。在呼吸运动中，吸气是由吸气肌主动收缩引起的。在此过程中，膈肌收缩和肋间外肌收缩使肋骨抬高，胸腔的前后径和横径增大，从而增加胸腔的体积。胸膜腔负压的存在，牵拉了肺扩张，使得肺泡内压略低于大气压，空气由体外进入肺泡。平静呼气时，呼气肌不起作用，肋骨靠其自身重力回落，肺本身亦靠其固有的弹性回缩力而回缩，肺泡内压力略高于大气压，使肺泡内气体顺压力差流出体外。当进行用力吸气时，膈肌的收缩力加强可进一步引起腹腔脏器向下或向外运动，同时肋间外肌收缩提升肋骨，使胸廓扩大。另外，在呼吸窘迫发生时，斜角肌和胸锁乳突肌也参与吸气过程。
根据呼吸肌参与运动的用力程度和发力方式，呼吸运动分为不同的呼吸类型，见表1-2-1。
表1-2-1 呼吸的类型
续表
气体在进入和离开肺部的过程中需要克服肺通气阻力，才能实现肺通气。临床上许多通气功能障碍的患者，是通气阻力增大所致的。肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。在正常情况下，呼吸过程中的总通气阻力主要由两部分构成：弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力约占总通气阻力的70%，其中包括来自肺和胸廓的弹性成分及肺泡的表面张力；非弹性阻力则主要来自气道。
当外力作用于肺部时，肺可以发生变形并产生对抗外力的弹性阻力。在平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的3/5，其大小与肺顺应性正好成反比。肺顺应性越大，弹性阻力越小，说明肺在外力作用下越容易变形。
肺弹性阻力使肺倾向恢复至较小的容量状态，从而成为了吸气的阻力。而又由于在正常情况下，肺泡内存在少量肺表面活性物质，可降低肺泡表面张力，降低肺泡的弹性回缩力，从而减少肺泡表面张力等不利因素。当肺实质硬度增加时，肺顺应性降低，弹性回缩力增加，呼气时肺容积不易恢复到正常水平。非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、变向时因气流和组织的惯性所产生的阻止气体运动的力。在平静呼吸时，呼吸频率较低，气流流速较慢，惯性阻力可忽略不计。黏滞阻力来自呼吸过程中组织相对位移所发生的摩擦。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占总通气阻力的80%~90%。气道阻力受气流流速、气流形式和气道口径大小影响。
基础肺容积有四种，彼此之间互不重叠，全部相加等于肺总量，详见表1-2-2。
表1-2-2 肺容积的基本知识
注：潮气量一般以500ml计算。运动时，潮气量增大。
肺容量（lung volume），指肺容纳的气体量。在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量而变化，吸气时肺容量增大；呼气时减小。其变化幅度主要与呼吸深度有关，可用于肺量计测定和描记。肺容量是基本肺容积中两项或两项以上的联合气量，详见表1-2-3。
表1-2-3 肺容量的基本知识
肺通气量指单位时间内出入肺的气体量，详见表1-2-4。肺泡氧分压（P A O 2 ）和肺泡二氧化碳分压（P A CO 2 ）分别指肺泡内氧分子或二氧化碳分子运动所产生的张力（本文简称为肺泡气PO 2 或PCO 2 ）。
表1-2-4 肺通气量的基本知识
在静息状态下，成人需要达到约为4L/min的有效肺泡通气量才能维持肺泡气中正常的氧分压（PO 2 ）和二氧化碳分压（PCO 2 ）。当成人呼吸空气时，肺泡气PCO 2 与肺泡通气量（V A ）和二氧化碳排出量（VCO 2 ）的关系可用公式反映：PCO 2 =0.863×VCO 2 /V A 。若VCO 2 是常数，V A 与PCO 2 呈反比关系。肺泡气PO 2 和PCO 2 与肺泡通气量的关系见图1-2-1。
图1-2-1 P A O 2 、P A CO 2 与肺泡通气量的关系
（白利平）
肺换气和组织换气是呼吸系统的两个关键环节，保证了O 2 的供应和CO 2 的排出，维持了机体的气体平衡和酸碱平衡。这两个过程共同参与了人体的呼吸，是呼吸系统正常功能运行的基础。
了解肺换气和组织换气的基本原理和机制，有助于我们理解机械通气的工作原理以及其对生理功能的影响。肺换气是指O 2 通过呼吸道进入肺泡，再通过肺泡膜和肺血管壁进行O 2 和CO 2 的气体交换。而组织换气是指O 2 在血液中被输送到各个组织细胞，同时CO 2 由细胞产生并通过血液回到肺泡，最后通过呼吸道排出体外。这些过程的基本原理可以帮助我们更好地设计和使用机械通气设备，以满足患者特定的O 2 需求和CO 2 排出。
此外，了解肺换气和组织换气的相关生理参数和监测指标，对于机械通气的安全和有效性也至关重要。例如，肺泡通气量、肺泡-动脉氧分压差等参数可以帮助我们判断机械通气是否满足患者的呼吸需求。同时，监测患者的氧合状态和呼气末二氧化碳分压等指标，也可以帮助我们及时调整机械通气参数，防止发生低氧血症或呼吸性酸中毒等并发症。
因此，熟知肺换气和组织换气的相关知识和原理是护士应用机械通气技术，为患者提高治疗效果的重要保障。
通常，气体分子不停地进行无定向的运动。当不同区域的气体分压存在差异时，气体分子会从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散（diffusion）。肺换气和组织换气是以扩散方式进行的。根据菲克（Fick）扩散定律，气体在通过薄层组织时，单位时间内气体扩散的容积与组织两侧的气体分压差（∆P）成正比，与扩散距离（组织的厚度）成反比，与该气体的扩散系数成正比。通常将单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率（diffusion rate of gas）。气体扩散速率一般受下列多种因素的影响。
在混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力称为各气体的分压（partial pressure），混合气的总压力等于各气体分压之和。在温度恒定的情况下，每一种气体的分压取决于它自身的浓度和气体总压力，而与其他气体无关，这种气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占的容积百分比。
例如，空气是一种混合气体，其中氧气（O 2 ）的容积百分比约为21%，空气总压力为101.325kPa（760mmHg）。因此，氧分压（PO 2 ）可以计算为总压力乘以氧气的百分比，即101.325kPa（760mmHg）×21%，得到21.278kPa（159mmHg）。另外，二氧化碳（CO 2 ）的容积百分比约为0.04%。根据相同的原理，二氧化碳分压（PCO 2 ）可以计算为总压力乘以二氧化碳的百分比，即101.325kPa（760mmHg）×0.04%，得到0.04kPa（0.3mmHg）。气体的分压差是指两个区域之间某气体分压的差值，这是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素。两个区域之间的分压差是气体扩散的动力，所以分压差越大，扩散速率越快；反之，分压差越小，则扩散速率越慢。
根据格雷厄姆定律（Graham′s law），气体分子的相对扩散速率与气体相对分子质量的平方根成反比。因此，相对分子质量小的气体扩散速率较快。如果扩散发生于气相和液相之间，扩散速率还与气体在溶液中的溶解度成正比。溶解度是单位分压下溶解于单位容积溶液中的气体量。一般以一个大气压下、温度为38℃时，100ml液体中溶解的气体毫升数值来表示。溶解度与相对分子质量的平方根之比称为扩散系数（diffusion coefficient），取决于气体分子本身的特性。二氧化碳扩散系数约为O 2 的20倍，主要是因为CO 2 在血浆中的溶解度（51.5）约为O 2 在血浆中的溶解度（2.14）的24倍，即便CO 2 的相对分子质量（44g/mol）略大于O 2 的相对分子质量（32g/mol）。
扩散面积越大，扩散的分子总数也越大；分子扩散的距离越长，扩散需要的时间越久，气体扩散速率越慢。
气体扩散速率与温度成正比。在人体，体温相对恒定，故温度因素可忽略不计。
人体吸入的气体是空气。空气的主要成分为O 2 、CO 2 和N 2 ，其中具有生理意义的是O 2 和CO 2 。在空气中各气体的容积百分比一般不因地域不同而异，但分压可随总大气压的变动而改变。高原大气压较低，各气体的分压也低。当我们呼吸时，经过呼吸道的空气中的水分增加，使得呼吸道内的空气湿度达到饱和状态。这意味着呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变。呼出气是无效腔内的吸入气和部分肺泡气的混合气体。
液体中的气体分压也称气体的张力（tension）。在不同组织中，氧分压（PO 2 ）和二氧化碳分压（PCO 2 ）各不相同。在同一组织中，PO 2 和PCO 2 还受组织活动水平的影响而有所差异。在人体静息状态下，动脉血、混合静脉血、组织中的PO 2 分别为12.93~13.33kPa（97~100mmHg）、5.33kPa（40mmHg）、4kPa（30mmHg）；动脉血、混合静脉血、组织中的PCO 2 分别为5.33kPa（40mmHg）、6.13kPa（46mmHg）、6.67kPa（50mmHg）。
混合静脉血流经肺毛细血管时，血液中的PO 2 为5.33kPa（40mmHg），比肺泡气PCO 2 的13.6kPa（102mmHg）低，O 2 在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液中的PO 2 逐渐上升，最后接近肺泡气PO 2 ；混合静脉血PCO 2 为6.13kPa（46mmHg），肺泡气PCO 2 为5.33kPa（40mmHg），所以，CO 2 向相反的方向净扩散，即从血液向肺泡方向扩散。O 2 和CO 2 在血液和肺泡之间的扩散极为迅速，不到0.3s即可达到平衡。通常，血液流经肺毛细血管的时间约为0.7s，所以，当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，肺换气过程已基本完成。这一过程显示出肺部较强的换气功能和气体储备能力。
正常静息状态下，经过肺换气过程，每100ml肺毛细血管血液的O 2 含量由1.5ml升至20ml，CO 2 含量则由52ml降至48ml。若按心排血量为5L/min计算，则流经肺毛细血管的血流每分钟可自肺泡摄入O 2 250ml，并释出CO 2 200ml。但是，在正常情况下，体循环动脉血中的PO 2 稍低于肺静脉血中的PO 2 ，主要是因为体循环动脉血混入了来自支气管静脉的少量静脉血。
前已述及，气体分压差、扩散面积、扩散距离、扩散系数和温度等因素均可影响气体的扩散速率。这里进一步讲解呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值，知识点略有交叉，汇总见表1-3-1。
表1-3-1 肺换气的影响因素与影响方式
肺泡与血液之间的气体交换依赖于呼吸膜（respiratory membrane），也称为气-血屏障。呼吸膜由六层结构组成，包括肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙（基质层）、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，却很薄，总厚度平均约0.6µm，最薄处只有0.2µm，最厚处也小于1µm，气体易于扩散和通过。气体扩散速率与呼吸膜厚度（扩散距离）成反比，呼吸膜越厚，需要的时间就越长，单位时间内交换的气体量就越少。人体呼吸膜不仅薄，而且整个肺的呼吸膜面积很大，而肺毛细血管总血量只有60~140ml，因而血液层很薄，非常有利于气体交换。肺毛细血管直径平均约为5µm，红细胞需要挤过肺毛细血管。因此，红细胞膜通常能接触到毛细血管壁，O 2 、CO 2 不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。任何导致呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病（如肺纤维化、肺水肿等），都会降低气体扩散速率，减少气体扩散量。运动时，由于血流加速，气体在肺部的交换时间缩短，呼吸膜的厚度或扩散距离的改变对肺换气的影响更加显著。
气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成年人的两肺约有3亿个肺泡，总扩散面积达70m 2 。在安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约为40m 2 ，故而有相当大的储备面积。当人在劳动或体育运动时，由于肺毛细血管的开放数量和开放程度增加，有效扩散面积也大大增加。如出现肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞等情况，均可使呼吸膜扩散面积减小，进而影响肺换气。
指每分钟肺泡通气量（V A ）和每分钟肺毛细血管血流量（Q）之间的比值。正常成年人安静时，V A 约为4.2L/min，Q约为5L/min，因此，V A /Q约为0.84。如果V A /Q比值增大，就意味着通气过度或血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，V A /Q比值下降，则意味着通气不足或血流相对过多，导致部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。可见，无论V A /Q比值增大或减小，都会妨碍肺换气，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。V A /Q比值异常时，主要表现为缺氧的原因在于：①动、静脉血液之间O 2 的分压差远大于CO 2 的分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO 2 下降的程度大于动脉血PCO 2 升高的程度；②CO 2 的扩散系数是O 2 的20倍，因此CO 2 扩散比O 2 快，不易潴留；③动脉血PO 2 下降和动脉血PCO 2 升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO 2 的排出，却几乎无助于O 2 的摄取，这是由氧解离曲线和二氧化碳解离曲线的特点所决定的。在肺气肿患者身上，由于许多细支气管阻塞和肺泡壁被破坏，上述两种V A /Q比值异常的情况都可能发生，致使肺换气效率受到极大影响，这是造成肺换气功能异常最常见的一种原因。因此，V A /Q比值可作为衡量肺换气功能的指标。
健康成年人安静时，肺部总V A /Q比值约为0.84。但是，肺泡通气量和肺毛细血管血流量在肺内的分布是不均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值并不相同。例如，当身体直立时，由于重力等因素的影响，从肺底部到肺尖部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐减少，而以血流量的减少更为显著，所以肺尖部的V A /Q比值较大，可高达3.3，而肺底部的比值较小，可低至0.63。从总体上来说，尽管正常情况下存在肺泡通气和血流的不均匀分布，由于呼吸膜面积远超过肺换气的实际需要，这种不均匀分布也并未明显影响O 2 的摄入和CO 2 的排出。
气体在单位分压差（1mmHg）的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数量称为肺扩散容量（pulmonary diffusing capacity，D L ），即：
式中，V代表每分钟通过呼吸膜扩散的气体量（ml/min），P A 代表肺泡中某种气体的平均分压（pulmonary alveolar），P C 代表肺毛细血管血液内该气体的平均分压（pulmonary apillary）。D L 是衡量呼吸气体通过呼吸膜的能力的一种指标。正常成人安静时，O 2 的D L 平均值约为20ml/（min·mmHg），CO 2 的约为O 2 的20倍。运动时，因为参与肺换气的呼吸膜面积和肺毛细血管血流量的增加以及通气、血流的不均匀分布得到改善，所以D L 增大。机体存在肺部疾病情况下，D L 可因有效扩散面积减小或扩散距离增加而降低。
组织之间的气体交换机制和影响因素与肺部的气体交换机制相似，不同的是，组织之间的气体交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之间，且扩散膜两侧O 2 和CO 2 的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO 2 降低，PCO 2 升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO 2 升高，PCO 2 降低。
在组织中，由于细胞进行有氧代谢，O 2 被耗用并产生CO 2 。因此，组织液中PO 2 可低于4kPa（30mmHg），而PCO 2 可高于6.67kPa（50mmHg）。当动脉血液流经组织毛细血管时，O 2 沿着压力梯度从血液向组织液和细胞扩散，而CO 2 则从组织液和细胞向血液扩散，动脉血因失去O 2 和得到CO 2 而转变为静脉血。
（吴林珠）
对于需要掌握机械通气技术的护士来说，了解O 2 和CO 2 在血液中的运输方式有助于理解肺泡血管通气和混合血流的机制，评估患者的氧合情况和通气情况。在临床实践中，氧合和通气往往是相关的，因为正常呼吸是通过O 2 和CO 2 在血液中的交换实现的。患者的氧合情况和通气情况可以相互影响。在机械通气中，我们会关注患者的氧合状态和通气状态，并通过适当的通气参数和氧浓度来调整和维持患者的呼吸功能。因此，我们有必要认识清楚O 2 和CO 2 在血液中的存在形式，以及O 2 和CO 2 在血液中的运输方式。
O 2 和CO 2 都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。当我们呼吸时，肺部经肺换气摄取O 2 并将通过血液循环被运输到机体各组织和器官中，供细胞利用。同时，细胞代谢产生的CO 2 则经组织换气进入血液后，也经血液循环被运输到肺部，最终被排出体外。因此，O 2 和CO 2 的运输是以血液为媒介的。根据亨利定律（Henry’s law），气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，与温度成反比。在1个大气压下，温度为38℃时，O 2 和CO 2 在100ml血液中溶解的量分别为2.36ml和48ml。依此计算，动脉血PO 2 为13.33kPa（100mmHg），每100ml血液含溶解的O 2 0.31ml；静脉血PCO 2 为6.13kPa（46mmHg），每100ml血液含溶解的CO 2 2.9ml。一般成年人在静息状态下，心脏每分钟将大约5L血液送到全身。因此，通过物理溶解形式运输的动脉血中O 2 流量仅约为15ml/min，而通过物理溶解形式运输的静脉血中CO 2 流量约为145ml/min。然而，机体在安静状态下的耗氧量约为250ml/min，CO 2 生成量约为200ml/min。显然，仅依靠物理溶解形式来运输O 2 和CO 2 是无法适应机体的代谢需要。
实际上，机体在进化过程中发展出了一种非常有效的方式来运输O 2 和CO 2 ，即化学结合。因此，血液中的O 2 和CO 2 主要以化学结合的形式存在，而通过物理溶解形式的O 2 和CO 2 所占比例极小；化学结合可使血液对O 2 的运输量增加约65~140倍，对CO 2 的运输量增加近20倍。
虽然血液中单纯以物理溶解形式溶解的O 2 和CO 2 很少，但很重要，因为必须先有物理溶解才能发生化学结合。在肺换气或组织换气时，进入血液的O 2 和CO 2 都是先在血浆中物理溶解，提高各自的分压，再出现化学结合；当从血液释放时，也是通过物理溶解形式的O 2 和CO 2 先逸出，使各自的分压下降，然后化学结合的O 2 和CO 2 再分离出来，并溶解到血浆中，这个过程使得气体在血液中的物理溶解和化学结合两者间处于动态平衡。
血液中O 2 以物理溶解形式存在的量仅占血液总氧含量的1.5%左右，而剩余的98.5%以化学结合的方式存在。O 2 在血液中主要以血红蛋白（hemoglobin，Hb）结合的形式存在，形成氧合血红蛋白（HbO 2 ）分子。Hb是红细胞内的一种色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的携氧工具。除运输O 2 外，Hb也参与CO 2 的运输。
每一个Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成。每个血红素由4个吡咯基组成一个环，中心为一个铁原子（Fe 2+ ）。每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红素相连接，构成Hb分子的单体或亚单位。Hb分子是由4个单体构成的四聚体。不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。成年人的血红蛋白（HbA）由2条α链和2条β链组成，为α 2 β 2 结构（图1-4-1）。
图1-4-1 Hb分子结构
胎儿血红蛋白（HbF）由2条α链和2条γ链组成，为α 2 γ 2 结构。出生后不久，胎儿血红蛋白即被成年人的血红蛋白取代。每条α链含141个氨基酸残基，每条β链（或γ链）含146个氨基酸残基（胎儿血红蛋白的γ链与成年人的血红蛋白的β链的区别在于其中有37个氨基酸残基不一样）。血红素基团中心的Fe 2+ 可与氧分子结合而使Hb转化为氧合血红蛋白。
Hb分子的4个亚单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O 2 的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与O 2 的亲和力也随之而发生变化，这是Hb氧解离曲线呈S形和波尔效应（Bohr effect）的基础。
Hb与O 2 结合主要有4个特征，见表1-4-1。
表1-4-1 Hb与O 2 结合的特征
注：HbO 2 指氧合血红蛋白，血红蛋白与氧分子可逆性结合而生成的一种物质；血氧容量（oxygen binding capacity，CO 2 max ）指在100ml血液中，Hb所能结合的最大O 2 量；血氧含量（oxygen content，CO 2 ）指在100ml血液中，Hb实际结合的O 2 量；SO 2 指saturation oxyen，血红蛋白饱和度，血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
氧解离曲线（oxygen dissociation curve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液中PO 2 与SO 2 关系的曲线（图1-4-2）。该曲线既表示在PO 2 不同时O 2 与Hb的解离情况，也反映在PO 2 不同时O 2 与Hb的结合情况。依据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段，见表1-4-2。
图1-4-2 氧解离曲线
表1-4-2 氧解离曲线分段对比
续表
注：① 1mmHg=0.133kPa；② SO 2 （saturation oxyen）指血红蛋白氧饱和度；③HbO 2 （oxyhemoglobin）指氧合血红蛋白。
O 2 与Hb的结合或解离可受多种因素影响，使氧解离曲线的位置发生偏移，亦即使Hb对O 2 的亲和力发生变化。通常用P 50 来表示Hb对O 2 的亲和力。P 50 是使SO 2 达50%时的PO 2 ，正常为3.53kPa（26.5mmHg）。P 50 增大，表示Hb对O 2 的亲和力降低，需更高的PO 2 才能使SO 2 达到50%，曲线发生右移；P 50 降低，则表示Hb对O 2 的亲和力增加，SO 2 达50%所需PO 2 降低，曲线发生左移。影响Hb与O 2 亲和力或P 50 的因素有血液的pH、PCO 2 、温度和有机磷化合物、CO、Hb的质和量等。
当pH降低或PCO 2 升高时，Hb对O 2 的亲和力降低，P 50 增大，氧解离曲线右移；而pH升高或PCO 2 降低时，Hb对O 2 的亲和力增加，P 50 降低，氧解离曲线左移。血液酸度和PCO 2 对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（bohr effect）。波尔效应的发生主要与pH改变时Hb的构象发生改变有关。酸度增加时，H + 与Hb多肽链某些氨基酸残基结合，促进盐键形成，使Hb分子向T型转变，从而降低Hb对O 2 的亲和力；而酸度降低时，则促使盐键断裂放出H + ，使Hb向R型转变，对O 2 的亲和力增加。此外，Hb与O 2 的结合也受PCO 2 的影响，当PCO 2 改变时，可通过pH的改变产生间接效应；此外，CO 2 与Hb结合，也会直接影响Hb对O 2 的亲和力，不过这种效应的作用很小。
波尔效应有重要的生理意义，既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O 2 。当血液流经肺时，CO 2 从血液向肺泡扩散，血液中的PCO 2 随之下降，H + 浓度也降低，二者均使Hb对O 2 的亲和力增大，促进O 2 与Hb的结合，血氧含量增加。当血液流经组织时，CO 2 从组织扩散进入血液，血液中PCO 2 和H + 浓度随之升高，Hb对O 2 的亲和力降低，促进氧合血红蛋白解离，为组织提供O 2 。
当温度升高时，氧解离曲线右移，促进O 2 的释放。相反，当温度降低时，曲线左移，不利于O 2 的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度变化会影响H + 的活度有关。温度升高时，H + 的活度增加，可降低Hb对O 2 的亲和力；反之，可增加其亲和力。
在组织代谢活动增强（如体育运动）时，局部组织温度升高，CO 2 和酸性代谢产物增加，都有利于氧合血红蛋白解离，因此组织可获得更多O 2 ，以适应代谢增加的需要。
在进行低温麻醉手术时，低温环境有利于降低组织的耗氧量。然而，当组织温度降至20℃时，即使PO 2 为5.33kPa（40mmHg），SO 2 仍能维持在90%以上，血液因氧含量较高而呈红色，实际上氧合血红蛋白对O 2 的释放减少了，医生容易忽视组织仍然会出现缺氧的情况。
红细胞中含有丰富的磷酸盐，如2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）、ATP等，其中2，3-DPG在调节Hb对O 2 的亲和力中具有重要作用。其机制可能是由于2，3-DPG与Hb的β链形成盐键，促使Hb向T型转变的缘故。
当2，3-DPG浓度升高时，Hb对O 2 的亲和力降低，Hb更容易释放氧气，氧解离曲线右移（反之，曲线左移）。这一现象在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下尤为明显，因为这些情况下红细胞内2，3-DPG生成增多，有利于释放更多的O 2 ，从而改善组织的缺氧状态。
此外，红细胞膜对2，3-DPG的通透性较低，当红细胞内2，3-DPG生成增多时，还可提高细胞内氢离子（H + ）浓度，进而通过波尔效应降低Hb对O 2 的亲和力。
2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。在血库中，用抗凝药枸橼酸-葡萄糖液保存了3周后的血液后，由于糖酵解停止，红细胞内2，3-DPG浓度下降，导致Hb对O 2 的亲和力增加，O 2 不容易解离，从而影响对组织供氧。
因此，在临床实践中，当向患者输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到这种血液在组织中释放的O 2 量较少。如果用枸橼酸盐-磷酸盐-葡萄糖液作抗凝药，这种影响将会有所减小。
一氧化碳（carbon monoxide，CO）是无色、无味、无刺激的气体。当大量吸入时，CO可与血液中的Hb结合形成一氧化碳血红蛋白（HbCO），占据Hb分子中O 2 的结合位点，影响血液对O 2 的运输。CO与Hb的亲和力约等于O 2 的250倍，这表示在极低的PCO下，CO可从氧合血红蛋白中取代O 2 ；同时，当CO与Hb分子中一个血红素结合后，可增加其余血红素对O 2 的亲和力，导致氧解离曲线左移，Hb与O 2 的解离受到阻碍。Hb与CO结合后呈樱桃色，所以CO中毒时，机体虽严重缺氧，但不出现发绀。
另外，CO中毒时，血液中PO 2 可能是正常的，机体虽然处于缺氧状态，但不会对呼吸运动产生刺激而增加肺通气，反而可能抑制呼吸中枢，减少通气，加重缺氧。因此，给CO中毒的患者吸氧时，常同时加入5% CO 2 ，刺激呼吸运动。目前，当需要高压氧治疗CO中毒时，高压氧舱内超过了一个绝对大气压，该治疗手段主要通过大幅提高PO 2 ，增加O 2 在血液中的溶解度和含量，并促使CO解离，从而解除PO 2 正常患者的缺氧状态。
O 2 与Hb的结合还受Hb自身性质的影响。如Hb分子中的Fe 2+ 氧化成Fe 3+ ，Hb便失去运输O 2 的能力。胎儿血红蛋白（HbF）对O 2 的亲和力较高，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O 2 。Hb异常患者的O 2 运输能力则较低。
血液中通过物理溶解的CO 2 约占CO 2 总运输量的5%，通过化学结合的CO 2 约占95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，前者约占CO 2 总运输量的88%，而后者约占7%。
在血浆或红细胞中，溶解的CO
2
与H
2
O反应生成H
2
CO
3
，后者再解离成
（碳酸氢根）和H
+
（氢离子），如下式：
该反应是可逆的，其反应的方向取决于PCO 2 的高低。在组织中，反应向右进行，而在肺部向左进行，并且都需要碳酸酐酶（carbonic anhydrase）。
在组织中，经过组织换气扩散入血的CO
2
先溶于血浆，其中小部分CO
2
经过上述反应生成
和H
+
主要与血浆中的Na
+
结合，以NaHCO
3
的形式运输CO
2
，H
+
被血浆缓冲系统缓冲，血液pH无明显变化。因为血浆中缺乏碳酸酐酶，所以这一反应过程较为缓慢，需要数分钟才能达到平衡。而溶解于血浆中的CO
2
绝大部分扩散进入红细胞，因红细胞内含有碳酸酐酶的浓度较高，在其催化下，CO
2
与H
2
O结合的反应极为迅速，其反应速率可增加5 000倍，不到1s即可达到平衡。在红细胞内，H
2
CO
3
再解离为
和H
+
，H
+
主要与Hb结合而被缓冲，同时释放O
2
，H
+
与Hb结合不仅可以促进更多的CO
2
转变为
，有助于CO
2
的运输，还能促进更多的O
2
释放，有利于组织供氧；小部分
与K
+
结合，结合成KHCO
3
，运输CO
2
，而细胞内大部分
顺浓度梯度通过红细胞膜，扩散至血浆。红细胞内负离子因此而减少。因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子通过，所以Cl
-
便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的
转运体，转运这两种离子进行跨膜交换。这样
便不会在红细胞内堆积，有利于上述反应的进行和CO
2
的运输。随着CO
2
的进入，红细胞内的渗透压由于
或Cl
-
的增多而升高，因此，H
2
O进入红细胞以保持其渗透压平衡，并使静脉血的红细胞轻度“肿胀”。同时，因为动脉血中的一部分液体经淋巴而不是经静脉回流，所以静脉血的血细胞比容比动脉血的约大3%。
在肺部，上述反应向相反方向进行。因为肺泡气PCO
2
比静脉血PCO
2
低，所以血浆中溶解的CO
2
首先扩散入肺泡，而血液中的NaHCO
3
则不断产生CO
2
，溶解于血浆中。红细胞内KHCO
3
解离出的
与H
+
生成H
2
CO
3
，经碳酸酐酶加速分解为CO
2
和H
2
O，CO
2
从红细胞扩散入血浆，而血液中的
便进入红细胞以补充被消耗的
，Cl
-
则扩散出红细胞。这样，以NaHCO
3
和KHCO
3
形式运输的CO
2
便在肺部被释放出来。
由上述可见，碳酸酐酶在CO 2 的运输中具有非常重要的意义，因此，在使用碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）时，应注意可能会影响CO 2 的运输。有研究表明，乙酰唑胺可使组织中PCO 2 由正常的6.13kPa（46mmHg）升高至10.67kPa（80mmHg）。
进入红细胞的一部分CO 2 与Hb的氨基结合，生成氨基甲酰血红蛋白（HbCO 2 ），这一反应无须酶的催化，而且迅速、可逆。调节这一反应的主要因素是氧合作用。氧合血红蛋白与CO 2 结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比Hb小。在组织，部分氧合血红蛋白解离释出O 2 ，变成去氧血红蛋白，与CO 2 结合成氨基甲酰血红蛋白。此外，Hb的酸性比氧合血红蛋白弱，易与H + 结合，缓冲pH的变化。在肺部，氧合血红蛋白生成增多，促使氨基甲酰血红蛋白解离，释放CO 2 和H + 。氧合作用的调节具有重要意义，虽以氨基甲酰血红蛋白形式运输的CO 2 仅占CO 2 总运输量的7%左右，但在肺部排出的CO 2 中却有17.5%是从氨基甲酰血红蛋白释出的，表明这种运输形式的高效性（图1-4-3）。
二氧化碳解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO 2 含量与PCO 2 关系的曲线（图1-4-4）。血液中CO 2 的含量随PCO 2 的升高而增加。与氧解离曲线不同，二氧化碳解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故二氧化碳解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。
图1-4-3 CO 2 的运输（从组织到肺部）
图1-4-4 二氧化碳解离曲线
注：①1mmHg=0.133kPa；②说明：A点代表静脉血，即PO 2 为5.33kPa（40mmHg）、PCO 2 为6kPa（45mmHg）时，每100ml血液中的CO 2 含量约为52ml；B点代表动脉血，即PO 2 为13.33kPa（100mmHg）、PCO 2 为5.33kPa（40mmHg）时，每100ml血液中的CO 2 含量约为48ml。可见，在血液流经肺部时，每100ml血液可释出4ml CO 2 。如果CO 2 运输障碍，则会导致机体二氧化碳潴留。
O 2 与Hb结合可促使CO 2 释放，而去氧血红蛋白则容易与CO 2 结合，这一现象称为何尔登效应（Haldane effect）。从图1-4-4中可见，在相同的PCO 2 下，氧合血红蛋白多的动脉血所携带的CO 2 比静脉血少。因为氧合血红蛋白酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与CO 2 结合，生成氨基甲酰血红蛋白，也容易与H + 结合，使H 2 CO 3 解离过程中产生的H + 可被及时中和，有利于血液运输CO 2 。
因此，在组织中，氧合血红蛋白释出O 2 而转化为Hb，通过何尔登效应促使血液摄取并结合CO 2 ；反之，在肺部，则因O 2 与Hb结合，何尔登效应表现为促进CO 2 释放。可见，O 2 和CO 2 的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO 2 通过波尔效应影响O 2 的运输，O 2 又通过何尔登效应影响CO 2 的运输。
（朱 颖）
呼吸运动是整个呼吸过程的基础，呼吸肌的节律性舒缩活动受到中枢神经系统的自主性（automatically）和随意性（voluntarily）双重控制。呼吸节律起源于呼吸中枢。呼吸运动的深度和频率可随体内外环境的改变而发生相应变化，以适应机体代谢的需要。例如，在一定限度内，我们可以随意控制屏气或调节呼吸的深度和速度。尽管人们可以自主屏气，但当屏气持续时间延长，位于低位脑干的自主呼吸驱动会增加，最终在自主呼吸控制系统的调节下产生吸气。在运动时，人们代谢增强，呼吸运动会加深加快，从而提高肺通气量，使机体可摄取更多O 2 ，排出更多CO 2 。机体在完成其他某些功能活动（如说话、唱歌、吞咽以及喷嚏反射、咳嗽反射等）时，呼吸运动也将受到相应调控，使其他功能活动得以实现。
机械通气是通过呼吸机辅助呼吸或替代呼吸功能的方法。我们通过监测患者的呼吸运动，可以及时评估患者的通气状况和呼吸机的适应情况，判断是否需要调整通气参数或采取其他干预措施。因此，了解呼吸运动可以帮助医护人员更好地理解呼吸机的工作原理和不同工作模式的适应情况。
呼吸中枢（respiratory center）是指在中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群。呼吸中枢广泛分布于中枢神经系统各级水平，包括脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮层等。它们在呼吸节律（respiratory rhythm）的产生和呼吸运动调节中所起的作用则有所不同，但通过各级中枢之间的相互协调和相互制约，共同完成机体的正常呼吸运动。
脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元，其胞体位于第3~5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌和腹肌等）脊髓前角。脊髓本身以及呼吸肌不能产生节律性呼吸，当在脊髓和延髓之间横切（图1-5-1），呼吸运动立刻停止。因此，脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，并且是整合某些呼吸反射的初级中枢。
低位脑干是指脑桥和延髓。当以不同平面横切脑干时，会对呼吸运动产生不同的影响。在中脑和脑桥之间（图1-5-1，A平面）横切，呼吸节律未见明显变化；如果横切位置发生变化即在脑桥的上、中部之间（图1-5-1，B平面），呼吸将变慢变深，如果继续切断双侧颈迷走神经，脑桥上部作为呼吸调整中枢会抑制长吸中枢活动；而脑桥下部作为长吸中枢，会对吸气活动产生紧张性易化作用，使吸气时间延长。来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用；当脑桥下部失去来自脑桥上部和迷走神经这两方面的传入作用后，吸气便不能及时被中断而转为呼气，于是出现长吸式呼吸。在延髓与脑桥之间（图1-5-1，C平面）横切，不论迷走神经是否完整，都会出现喘息样呼吸（gasping），表现为不规则的呼吸运动，提示延髓为喘息中枢，即可产生最基本的呼吸节律。
图1-5-1 脑干呼吸相关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图
在低位脑干，呼吸神经元主要集中分布于左右对称的3个区域：①延髓背内侧的背侧呼吸组。该区相当于孤束核腹外侧部，主要包括吸气神经元，其作用是兴奋脊髓膈运动神经元，引起膈肌收缩而吸气。②延髓腹外侧的腹侧呼吸组。该区从尾端到头端相当于后疑核、疑核和面神经后核以及它们的邻近区域，含有多种类型的呼吸神经元，平静呼吸时没有明显作用，机体代谢增强（如体育运动）时，它们的活动使脊髓呼吸运动神经元兴奋，进而加强吸气并引起主动呼气，因而增加肺通气量；此外，它们还可调节咽喉部辅助呼吸肌的活动，进而调节气道阻力。③脑桥头端背侧的脑桥呼吸组。该区相当于臂旁内侧核及与其相邻的核，为呼吸调整中枢所在部位，主要包括呼气神经元，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。
在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下，可出现比奥呼吸。比奥呼吸是一种病理性的周期性呼吸，表现为一次或多次强呼吸后，出现长时间呼吸停止，之后再次出现数次强呼吸，其周期变动较大，短则仅10s，长则可达1min。比奥呼吸常是死亡前出现的危急症状，其原因可能是病变已侵及延髓呼吸中枢。
呼吸运动还受脑桥以上中枢的影响，包括下丘脑、边缘系统、大脑皮层等。大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关的活动（如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽和排便）的协调完成。
呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节，这两个系统的下行通路是分开的。在临床上，有时可观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。例如，在脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损时，自主节律性呼吸运动出现异常甚至停止，而患者仍可进行随意呼吸。但患者一旦入睡，呼吸运动就会停止。所以这种患者常需依靠人工呼吸机来维持肺通气。另外，如果大脑皮层运动区或皮层脊髓束受损时，患者可以进行自主呼吸，但不能完成对呼吸运动的随意调控。
关于正常呼吸节律的形成机制目前尚未得出明确的结论，但已提出两种主要的学说：起搏细胞学说和神经元网络学说。起搏细胞学说认为，呼吸节律是延髓内某些神经元的固有特性，具有自发性的节律活动可驱动其他呼吸神经元的活动（如同窦房结起搏细胞的作用一样），前包钦格复合体可能就是呼吸驱动的起搏神经元所在部位。神经元网络学说则认为，呼吸节律的产生与中枢不同的呼吸神经元之间存在广泛而复杂的联系有关，这些联系包括兴奋性和抑制性突触联系。因此，提出了多种呼吸节律产生的模型。
在上述两种学说中，起搏细胞学说的主要依据多来自对新生动物的实验研究，而神经元网络学说的依据主要来自对成年动物的实验研究。但不论哪种学说，它们都一致认为呼吸节律的形成都需要化学感受器的紧张性传入来影响。
虽然呼吸节律起源于脑，但是呼吸运动的频率、深度、吸气时间和呼吸类型等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官感受器传入冲动的反射性调节，如化学感受性呼吸反射、肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射。
化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性调节，称为化学感受性反射。化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O 2 、CO 2 和H + 。
指其适宜刺激为O 2 、CO 2 和H + 等化学物质的感受器。根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
（1）外周化学感受器：
位于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器。虽然颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。动脉血PO 2 下降、动脉血PCO 2 升高或H + 浓度增加，而对动脉血中O 2 含量的降低不敏感。三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象，两种因素同时作用比单一因素的作用强。这种协同作用的意义在于，当机体发生循环或呼吸衰竭时，动脉血PCO 2 升高和动脉血PO 2 降低往往同时存在，动脉血中的PCO 2 和PO 2 共同刺激外周化学感受器，促进代偿性呼吸增强反应。
（2）中枢化学感受器：
延髓的中枢化学敏感区（中枢化学感受器）位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。头区和尾区都有化学感受性；中区不具有化学感受性，但局部阻滞或损伤中区，动物的通气量降低，并使头、尾区受刺激时的通气反应消失，提示中区可能是头区和尾区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。近年来，从神经解剖学和神经生理学的研究发现，中枢化学敏感区的分布比我们已认识的更为广泛，它们不仅存在于脑干，而且还涉及脑内其他区域，如斜方体后核、孤束核、蓝斑、下丘脑等部位也有化学敏感神经元。
中枢化学感受器与外周化学感受器不同的是，中枢化学感受器不能感受低氧量的刺激，但对H + 的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。中枢化学感受器的生理功能可能是通过影响肺通气来调节脑脊液的H + 浓度，使中枢神经系统有稳定的pH环境；外周化学感受器的作用则主要是在机体低氧时维持对呼吸的驱动。
（1）CO 2 水平：
CO 2 是调节呼吸运动中重要的生理性化学因素，当动脉血PCO 2 降到很低水平时可能会出现呼吸暂停。一定水平的PCO 2 ，对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。在吸气的过程中，CO 2 浓度增加，以及肺通气、换气功能障碍时血液中PCO 2 都将升高，肺通气量增加（图1-5-2）。肺通气增加可促进血液中的CO 2 排出，从而使血液中PCO 2 恢复正常水平。但如果血液中PCO 2 过高则可抑制中枢神经系统运动而引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷。血液中PCO 2 在一定范围内升高，可加强呼吸运动，但如果超过一定限度则起抑制作用。CO 2 刺激呼吸有2条途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，去除外周化学感受器的作用之后，CO 2 引起的通气反应仅下降20%左右；动脉血PCO 2 只需升高0.267kPa（2mmHg）即可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应；②通过刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加；而刺激外周化学感受器，则动脉血中PCO 2 需升高1.33kPa（10mmHg）。可见，CO 2 在中枢化学感受器中可主要引起通气反应。但因中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血PCO 2 突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。另外，当中枢化学感受器对CO 2 的敏感性降低或产生适应性后，外周化学感受器的调节作用就显得很重要。
（2）H + 浓度：
当动脉血的H + 浓度升高（如呼吸性或代谢性酸中毒）时，可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加；相反，当H + 浓度降低（如呼吸性或代谢性碱中毒）时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少（图1-5-2）。H + 对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。但H + 通过血-脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H + 主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H + 才是中枢化学感受器最有效的刺激物。
（3）O 2 水平：
吸入气中PO 2 降低，以及肺通气或肺换气功能障碍时，动脉血PO 2 下降，反射性使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；反之，肺通气量减少（图1-5-2）。此外，对于严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍会导致机体慢性缺氧和二氧化碳潴留，长时间的二氧化碳潴留能使中枢化学感受器对CO 2 的刺激作用产生适应性，低氧对外周化学感受器的刺激则成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。在慢性肺通气或肺换气功能障碍引起机体缺氧的情况下，如果医生给患者吸入纯氧，则可能由于解除了低氧的刺激作用而引起呼吸抑制。
CO 2 、H + 和O 2 三个因素中只改变一个因素而保持其他两个因素不变时的肺通气效应（图1-5-2）。三者引起的肺通气反应的程度大致接近。然而，在自然呼吸情况下，一种因素的改变往往会引起另一种、两种因素相继改变或几种因素同时改变。三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱。
图1-5-2 改变动脉血液PCO 2 、PO 2 、pH三因素之一而维持另外两个因素正常时的肺泡通气反应
肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动抑制，而肺萎陷或从肺内抽气则可引起吸气活动加强。切断迷走神经后，上述反应消失，说明这是由迷走神经参与的反射性反应。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种反射。
当肺部膨胀时，抑制吸气活动的反射。其感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器。牵张感受器的阈值低、适应性缓慢。当肺扩张时，牵拉呼吸道使牵张感受器兴奋，冲动增加，经迷走神经传入延髓，通过延髓和脑桥呼吸中枢的作用，促使吸气转换为呼气。肺扩张反射的生理意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节。在病理情况下，如肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起肺扩张反射，导致呼吸变浅变快。
指在肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不清楚，要在较大程度的肺萎陷时才出现该反射，所以它在平静呼吸时并不重要，但对防止呼气过深以及在肺不张等情况下可能起一定作用。
主要的防御性呼吸反射包括咳嗽反射和喷嚏反射。
常见且重要的防御性反射。当咽喉、气管和支气管的黏膜受到机械性或化学性刺激时，位于这些部位的呼吸道黏膜下的感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，触发咳嗽反射，将呼吸道内的异物或分泌物排出。
类似于咳嗽的反射，不同的是刺激作用于鼻黏膜的感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。
肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器。当呼吸肌内的肌梭受到牵张刺激时，可反射性引起呼吸运动加强，这种反射属于本体感受性反射。在人体中，呼吸肌本体感受性反射对正常呼吸运动也有一定调节作用，当呼吸肌负荷增加时，其作用较为明显。
当人体处于剧烈运动、潜水、高海拔、失重和高温等特殊条件下，呼吸运动除上述调节机制外，不同条件下的调节有其自身特点。
运动期间，呼吸加深加快，肺通气量增加，从而增加了O 2 的吸入量和CO 2 的排出量，这种增加的程度随着运动量大小和时间长短而异。当运动开始时，肺通气量骤增，可能与运动时肌肉和关节内的本体感受器受刺激、反射性刺激呼吸有关，也与化学感受性反射相关，随后肺通气量会逐渐增加并趋于稳定的水平。运动停止后，肺通气量会迅速下降，随后缓慢下降，最后恢复到运动前的水平（图1-5-3）。这是因为运动时欠下了“氧债”（oxygen debt），运动停止后必然有一个偿还过程。然而，此时引起肺通气量增加的刺激因素不是CO 2 的增加或O 2 的降低，而是由于高乳酸血症引起的H + 浓度升高。
图1-5-3 运动时肺通气反应
海拔越高，大气压越低，在海拔5 500米高度大气压约为海平面的1/2。海拔增高引起的大气中PO 2 降低，称为低氧（hypoxia），也称为低压性低氧（hypobaric hypoxia），此时对人体的生理影响主要是低氧因素的作用，并与低氧程度和持续时间有关，而其低压作用则不明显。吸入气PO 2 降低，最初刺激外周化学感受器，进而兴奋呼吸中枢，使呼吸活动加深加快，肺通气量增加，称为急性低氧反应（2~3min）。数十分钟后，因持续低氧而通气反应下降，称为持续低氧下的通气衰竭，严重时可引起急性高原疾病（出现疲劳、头晕、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、失眠、思维和判断能力下降以及全身乏力等症状）；高原性脑水肿（出现剧烈的头痛、呕吐、出现幻觉和短时的记忆丧失、视盘水肿、视野缺失、尿失禁甚至丧失意识、昏迷）；高原性肺水肿（呼吸困难、胸痛、憋气，心率> 120次/min，呼吸频率> 30次/min、发绀、发热）等。如果患者更长时间地（数小时甚至数天）置身于低氧环境，通气将再度增强，其幅度可超过急性低氧反应的峰值，称为习服。因此，高海拔低氧时的通气反应包含兴奋性和抑制性反应，很大程度上受到低氧程度和低氧持续时间的影响。
在潜水时，海水深度每增加10米，压力约上升一个大气压。由于人体体重的60%为不可压缩的液体，但是肺内的气体可被压缩。根据波义耳定律（Boyle’s law），在恒温条件下、密闭容器中，气体的压力（pressure， P ）和体积（volume， V ）成反比关系，即 P 1 V 1 = P 2 V 2 。在20米的海水中，肺内的气体容积将被压缩至海平面的1/3，即由平均肺总量4 500ml压缩至1 500ml，相当于余气量，已经没有气体再能被呼出了。也由于压缩后肺泡内气体的分压升高，气体可随分压梯度而进入血液，所以肺容积甚至小于余气量容积（1 500ml），造成肺泡塌陷。同时，随着压力升高，呼吸也会变得深而慢，其机制可能是因为气体压力升高后密度增加，导致阻力增加。因此，在进行潜水活动时，需要注意高气压的直接影响以及吸入高压气体产生的毒性。此外，在上升减压过程中，肺泡气随着环境压力的减小而膨胀，所以要防止肺部出现压力性损伤。
医院里的重症监护病房（intensive care unit，ICU）是专门收治危重病症患者并给予精心监测和精确治疗的单位。在ICU，除了生命体征和血液生化指标的监测外，还有呼吸系统指标的监测和治疗。
如果在不吸氧的条件下，患者的SpO 2 低于92%时，需要及时对患者进行动脉血气分析。
指对动脉血不同类型的气体和酸碱物质进行分析的过程，临床上常用于判断机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡失调。采血部位常取桡动脉、肱动脉、股动脉等，能真实地反映体内的氧化代谢和酸碱平衡状态。测定动脉血气主要测出三类指标：动脉血氧分压（动脉血PO 2 /PaO 2 ）、动脉血二氧化碳分压（动脉血PCO 2 /PaCO 2 ）、pH、实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）、标准碳酸氢根（standard bicarbonate，SB）、碱剩余（base excess，BE），详见表1-5-1。
表1-5-1 血气分析主要参数的正常值及临床意义
注：1mmHg=0.133kPa。
指动脉血中可溶解状态的O 2 所产生的张力。当PaO 2 低于8kPa（60mmHg）即表示有呼吸衰竭，需立即给予氧气治疗；当PaO 2 低于4kPa（30mmHg）则提示有生命危险需要立即急救。
指动脉血中可溶解状态的CO 2 所产生的张力。当PaCO 2 低于4.67kPa（35mmHg）为通气过度，需调节呼吸状态如减慢呼吸频率，减轻缺氧症状；当PaCO 2 高于6kPa（45mmHg）为通气不足，是判断各型酸、碱中毒主要指标。
pH是血液酸碱度的指标，受呼吸和机体代谢因素的双重影响。pH < 7.35为酸血症，pH > 7.45为碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡，代偿性酸中毒或碱中毒时，pH仍在7.35~7.45范围内。碱性物质包括实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢根（SB）、碱剩余（BE）等。
如果患者有通气障碍或出现呼吸衰竭，可以通过吸氧或通过呼吸机给予机械通气。在机械通气时需密切关注呼吸机参数，包括呼吸频率、潮气量、吸呼比、通气模式、气道峰压等，观察患者使用机械通气情况。
（李素萍）