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正常人在睡觉时，气道是开放的，气流顺利地通过气道，发出均匀、平稳、安静的呼吸声。宝宝睡觉打呼噜常常被父母认为是睡得香，其实不然，如果孩子睡觉时打呼噜、鼻塞、张口呼吸伴有鼾声，这意味着气道可能有部分阻塞或塌陷，而导致气流不通畅。当气流通过狭窄部位时，引起振动而出现鼾声。通常情况下由于体位、口咽部神经肌肉的调节等原因，偶然的打鼾，不需过于紧张。但应重视长期的打鼾问题，长期打鼾也会带来健康隐患，应引起父母的重视。
首先父母要注意观察孩子打鼾持续时间、发生频率、是否整夜打鼾、感冒时是否打鼾加重、是否伴有憋气或呼吸暂停。如果仅仅入睡初期打鼾，没有影响到儿童的深睡眠，当改变体位，鼾声可以消失，同时无鼻塞、张口呼吸、呼吸费力或呼吸暂停，可以暂时不做处理，睡眠时可让孩子侧卧位睡眠。
如果孩子出现整夜打鼾并伴有长期张口呼吸、憋气、口角有吐沫现象，睡醒后总觉得口渴口干，白天精神不足，起床后很容易犯困，注意力难以集中，夜间尿床等，应该及时到耳鼻喉科就诊明确病因。
首先，夜间入睡打鼾、频繁觉醒，或伴有频繁呼吸暂停，会导致儿童睡眠有效率下降，夜间尿床；晨起头痛，白天嗜睡、疲乏、注意力不集中、记忆力下降、性格急躁，影响孩子认知能力，并可导致生长激素分泌下降，影响儿童发育。其次，儿童长期入睡打鼾、张口呼吸会致使孩子颌面部骨骼发育不良，具体表现为上颌骨变长、腭骨高拱、牙列不齐、上切牙突出、唇厚以及面部缺乏表情，即所谓的腺样体面容（图2-4）。有些病史时间长的、严重缺氧的，还会引起心律失常、高血压等心脏疾病。
图2-4 腺样体面容
张口呼吸是指一种呼吸方式或是一种状态，通常人的呼吸是以鼻式呼吸为主，当鼻通气受到影响，即鼻塞，那就会以张口呼吸代偿，这种情况出现时需要查找原因，以便进行干预。另外，由于遗传、颌骨发育异常、上唇短等原因，也会出现张口状态，但此时未必有鼻塞，这种情况给予的干预也是不同的。
新生儿或婴幼儿张口呼吸大多与鼻腔堵塞有关，如鼻腔狭窄、后鼻孔闭锁，以及过敏性鼻炎等均可导致张口呼吸；学龄前、学龄期儿童张口呼吸的主要原因是腺样体肥大、鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等。这些原因导致经鼻呼吸受阻，儿童就会代偿性地张口呼吸。
长期张口呼吸会导致气流冲击硬腭，引起硬腭变形、高拱，继而影响面部的发育，出现上唇短厚翘起、下颌骨下垂、硬腭高拱、牙齿排列不整齐、上切牙突出、咬合不良等变化，由于其是腺样体肥大导致，常称这样的面容改变为“腺样体面容”。由于腺样体肥大引起的鼻塞和张口呼吸，建议到医院进行专业的检查及治疗。临床上可通过纤维鼻咽镜、鼻咽侧位片或鼻窦CT等检查来发现腺样体是否肥大以及肥大程度，根据相应的专业评估进行诊治。
张口呼吸的原因很多，不能盲目地认为患儿有张口呼吸的现象就是腺样体肥大引起的，而要求手术治疗。任何造成鼻腔或鼻咽通气不畅的因素，都有可能导致张口呼吸发生。不良的生活习惯，如长期使用安抚奶嘴、边睡觉边吃手等也可能导致张口呼吸以及口唇的一些结构性的改变。因此，发现患儿存在张口呼吸的问题，不仅需要到耳鼻喉科进行详细检查，也需要到口腔颌面外科进行详细的检查评估。
客观面对、准确评估、积极干预、综合治疗，才能早期发现张口呼吸问题，并减小张口呼吸对儿童生长发育的影响。
腺样体也称为咽扁桃体或者增殖体，是位于鼻咽顶部与咽后壁处的一团淋巴组织，表面呈橘子瓣样。腺样体出生后即存在，随着年龄的增长而逐渐长大，2~6岁时为增生旺盛的时期，10岁以后开始逐渐萎缩。儿童时期，常因为反复上呼吸道感染、炎症刺激等因素导致出现病理性增生，引起相应的症状者称为腺样体肥大。
患儿白天常见的症状是鼻塞、张口呼吸，尤以夜间加重，多伴有睡眠打鼾、睡眠不安、频繁翻身等，仰卧睡眠时症状更加明显，打鼾严重时可出现憋气、呼吸暂停、睡眠结构紊乱、睡眠缺氧等。腺样体肥大可引起多种并发症，如慢性鼻窦炎反复急性发作、分泌性中耳炎、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，长期慢性缺氧将会出现低氧血症，导致患儿生长发育迟缓、心肺功能异常、注意力不集中、学习成绩下降、情绪急躁等。
①保守治疗：保持营养均衡、多参加体育锻炼，提高机体免疫力，预防和减少上呼吸道感染。若伴有鼻炎、鼻窦炎、分泌性中耳炎等，且给予鼻腔冲洗、鼻喷激素、抗生素等适当的药物治疗后鼻腔阻塞情况好转、临床症状减轻，则视为保守治疗有效。②手术治疗：如保守治疗无效或症状反复出现，应行腺样体切除术，并应评估其严重程度以及相应的预后。必要时多学科综合治疗。
长期打鼾不仅会导致儿童睡眠质量下降，严重时可影响孩子的颌面骨发育以及大脑、智力的发育。临床上就儿童打鼾，应在客观评估基础上拟定治疗方案，并评估药物的有效性。
药物治疗往往是症状出现早期时采用的对症治疗方案。
此时，通常鼻黏膜肿胀，鼻腔分泌物增多，检查鼻腔时可见黏膜红肿、白色或黄色分泌物堵塞鼻腔，白天、夜间睡眠时多会张口呼吸，伴打鼾，在治疗呼吸道感染的同时可给予鼻用糖皮质激素类抗炎药物（需注意药物使用的年龄限制），可辅助生理盐水鼻腔冲洗，治疗应在医生指导下进行。
当临床症状、体征、辅助检查支持诊断时，症状尚轻，可采用保守治疗方案进行药物治疗，依据循证指南，可采用鼻用糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂，并进行疗效评估。
过敏性鼻炎主要症状之一为鼻塞，也是引起睡眠打鼾的原因之一，儿童多以药物治疗为主，鼻用糖皮质激素、抗组胺药及白三烯受体拮抗剂，单一或联合治疗，同时应注意生活预防以及健康管理。
根据病情采用合适的治疗方案是治疗儿童鼾症的根本。
白天出现了犯困、注意力不集中的症状，这种情况首先考虑是由于睡眠休息不足。各年龄段儿童对睡眠的要求不一样，2018年9月25日，国家卫生健康委员会发布的《中国青少年健康教育核心信息及释义（2018版）》提到，保证充足的睡眠，有助于儿童青少年的身心健康。一般来讲，小学生每天10小时、初中生9小时、高中生8小时。
相对于睡眠时间来说，另一点更重要的是睡眠质量。安静舒适的睡眠环境，按时就寝的睡眠习惯等，是保证充足的睡眠时间和质量的重要因素。
现阶段很多儿童青少年热衷于电子产品，手机游戏不离手，不仅有屏幕的强光刺激，还有噪声等影响，尤其是在入睡前，应予以避免。
缺少良好的睡眠就会给白天日常活动带来不利的影响，出现白天瞌睡、注意力不集中等现象，随之影响学习和生活。
儿童青少年还可发生昼夜节律失调睡眠障碍，其表现常被形容为“夜猫子”，但属于病态，也会导致白天的瞌睡以及注意力不集中，需要进行相关的诊断和治疗，治疗中多采用生物钟疗法。生物钟疗法为患者制定个体化睡眠-觉醒时间表，如每周晚睡或早睡2~3小时，患者逐渐推迟或提前睡眠时间，直至达理想睡眠-觉醒时间表并维持。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是指儿童睡眠过程中频繁发生部分或完全上气道阻塞，干扰儿童的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。OSAS作为儿童睡眠呼吸障碍疾病中危害最为严重的疾病，因其较高的患病率和严重的远期并发症，越来越受到父母和社会的重视。
引起儿童OSAS的常见原因，包括上气道阻力增加引起顺应性改变以及影响神经调控等。
常见有慢性鼻炎（感染性、变应性）、鼻窦炎、鼻息肉、鼻腔肿物、鼻中隔偏曲和后鼻孔闭锁等。尤其是对于新生儿重度OSAS，一定要警惕后鼻孔狭窄、闭锁等先天性疾病的可能性。
最常见的原因为腺样体肥大、扁桃体肥大，其他原因有舌体肥大、肥胖造成的脂肪堆积、口咽部或鼻咽部肿物、腭裂腭咽瓣手术后咽梗阻等。
先天性喉软化症、喉蹼、喉囊肿、喉气管新生物等，以及先天性或获得性气管狭窄等。
面中部发育不良（唐氏综合征、Crouzon综合征、软骨发育不全等）；下颌骨发育不全，如皮-罗综合征（Pierre-Robin syndrome）、下颌骨颜面发育不全等。其他，如黏多糖贮积症Ⅱ型（Hunter综合征）和ⅠH型（Hurler综合征），以及代谢性疾病（如骨硬化症）等均伴有颅面结构的异常。
全身肌张力减低（唐氏综合征，神经肌肉疾病），应用镇静药物等。
发作性睡病是一种慢性神经系统疾病，包括Ⅰ型发作性睡病（猝倒型发作性睡病）和Ⅱ型发作性睡病（非猝倒型发作性睡病），其特征为不可控的过多睡眠、猝倒、入睡前幻觉（睡眠起始时出现生动梦境）和睡眠瘫痪（迷糊入睡时躯体暂时无法移动）。本病相对罕见，病理生理机制尚不明确，但它是导致始于青春期或成年早期的失能性日间嗜睡较常见病因之一。
约1/3的发作性睡病患者会在15岁前发病。极少数情况下，发作性睡病可见于5岁或6岁以下儿童。早发型发作性睡病存在某些特征包括猝倒伴突出的眼颊面部受累、性早熟、肥胖和日间嗜睡，主要表现为习惯性小睡或易激惹和多动。而这些独特的表现在成年人发作性睡病中通常见不到，所以难以早期诊断。
白天睡眠过多是发作性睡病的基本临床特征，也是最常见的首发症状。日间嗜睡的严重程度不等，可从或轻或重的睡意到不可控的不自主入睡（睡眠发作）。在年龄较小的儿童中，有时表现为习惯性小睡，此时儿童已成长到通常不需要日常小睡的年龄段。当嗜睡症状不明显或较轻微时，父母反而可能会报告易激惹、注意力不集中或记忆力下降的病史。年幼儿童的猝倒主要累及颊面部肌肉，表现为下颌张开、眼睑下垂（上睑下垂）、头下垂或吐舌动作。在幼儿中，发作性睡病的其他临床特征（如入睡前幻觉和睡眠瘫痪）可能不存在或难以引出。发作性睡病患儿常存在肥胖，并且肥胖往往在其他症状出现前后突然发生。
诊断发作性睡病的基础是特征性临床表现联合夜间多导睡眠图和多次小睡潜伏期试验。在恰当的临床情况下，检测到2次或更多次睡眠始发快速眼动睡眠期且平均睡眠潜伏期小于8分钟，对发作性睡病具有诊断意义。脑脊液中食欲素水平测定仅适用于特定患者。
发作性睡病是一种终身疾患，目前尚无治愈性疗法，现有治疗为对症治疗。保持规律的睡眠-觉醒时间安排和计划小睡是行为治疗的基础。心理社会支持对儿童患者十分重要，因为该病常会影响其行为、精神卫生、同伴关系和学校表现。除了行为和生活方式调整外，发作性睡病儿童患者应接受药物治疗，并接受规范管理。
生活中常见到胖孩子睡眠打鼾。其实肥胖可以通过多种病理生理学机制导致打鼾以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的发生。
当患儿入睡后，全身肌肉张力下降，咽部肌肉也呈松弛状态，容易导致上气道的狭窄甚至阻塞。其肥胖程度与气道梗阻程度呈正相关。
肥胖者由于胸腹部脂肪过量堆积，呼吸时胸廓运动受限，导致肺活量特别是功能残气量减低，因而不能维持上气道的正常开放，从而诱发睡眠时上呼吸道阻塞。此外，腹部脂肪堆积和压迫，也造成上气道闭合压增高和阻力增高，从而影响气道开放。
肥胖儿童可能还存在咽部肌肉松弛和神经调节异常，其上气道较正常儿童更易于萎陷，在深睡眠期尤其如此，从而导致上气道梗阻的发生。
由于OSAS患者上气道梗阻和低氧造成频繁觉醒，可引起睡眠不足，同样也促进了胰岛素抵抗、体重增加的发生和发展。
OSAS患儿夜间睡眠结构紊乱，生长激素分泌减少，脂肪分解下降，白天疲劳嗜睡，活动量小，摄食增多，能量耗损减少，造成脂肪堆积，肥胖又反过来加重OSAS，从而形成了恶性循环。和成年人一样，肥胖是儿童发生OSAS的危险因素，对体重超重的儿童应警惕睡眠呼吸障碍性疾病，通过运动加强肌肉力量、控制体重等可以明显减轻OSAS的严重程度。
张杰（首都医科大学附属北京儿童医院）