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每个年龄段的儿童对于睡眠总的需求量不同，并且存在个体差异，若想判断儿童的睡眠量是否足够，可以观察儿童醒后的精神状态、食欲情况、学习记忆能力等，另外有推荐的睡眠总时间可供参考（表3-1-1、表3-1-2）。
表3-1-1 2015年美国睡眠基金会推荐的适宜的儿童睡眠时间
表3-1-2 2017年中国《0～5岁儿童睡眠卫生指南》的睡眠时间推荐范围
为了保证儿童有足够的睡眠时间，减少入睡困难、夜醒频繁等问题，应该保持每天在固定的时间上床睡觉和第二天按时起床，即使在节假日也要保持这个规律，不要随意延长睡眠时间。
在我国，许多母乳喂养的婴幼儿，在断奶前与母亲同床而睡，这被认为是危险的。当同床而睡时，婴儿死亡风险会提高，尤其是窒息导致的死亡。对此，美国儿科学会（American Academy of Pediatrics，AAP）推荐的睡眠方式是：选择合适的婴儿床，父母与新生婴儿同室不同床睡眠，这样既方便喂奶，也减少了婴儿睡眠中窒息的风险。
需要保持合适的室内温度，不能过冷或过热，因为在REM睡眠中，机体停止对体温的调节，体温容易随环境温度的变化而变化，不论环境温度过高还是过低，都会影响睡眠的深度和质量。大部分父母会注意给婴儿保暖，但需要引起重视的是，温度过高会增加婴儿猝死综合征发生的风险，因此婴儿床不适合靠近取暖器等过热物品。
调暗光线和保持周围环境安静有利于睡眠，不推荐使用小夜灯和在嘈杂的环境中入睡。
已有大量研究证明，仰卧睡姿可以显著降低婴儿猝死综合征的发生风险，仰卧位睡眠的婴儿发生气道梗阻和窒息的可能性更小；也有很大一部分父母给婴儿选择的睡眠姿势是侧卧位，但大数据表明侧卧并不安全。而俯卧位适合在婴儿清醒的状态下，最好是周围有人照看。
AAP建议，小于12月龄的婴儿应使用硬床垫，婴儿床上不要放任何软的东西，如毛绒玩具、毛毯。
睡前尽量避免进食含有酒精、咖啡因等易使人兴奋的饮品，适当饮用牛奶有助于睡眠，这是因为乳制品中含有较多的色氨酸，它是神经递质5-羟色胺的前体，而5-羟色胺能促进睡眠，但是对于婴幼儿，应避免养成“奶睡”的习惯，应将喂奶与哄睡隔开一段时间。
柔和的音乐和安静的阅读有利于放松身心，更好地进入睡眠状态，而手机、电视这些有光和声音的电子产品会使人变得兴奋，抑制褪黑素的分泌，不利于睡眠，应尽量避免在睡前使用。
白天适当的运动有助于夜晚的睡眠，运动所消耗的精力可以通过睡眠得以恢复，但睡前2小时内不建议进行剧烈运动。
对于年长儿童，更容易受到日常生活的影响，如学业、人际、情感等方面的压力，可能导致失眠、梦魇等睡眠问题，父母帮助他们及时调整心情、化解压力是非常重要的。
（蔡晓红）
心理行为治疗是基于现代行为科学的一种非常通用的新型心理治疗方法，是根据学习理论或条件反射理论、技术等，来矫正和消除患儿建立的异常的条件反射行为，或通过对个体进行反复训练，建立新的条件反射行为，以改变、矫正不良行为的一类心理治疗方法。治疗的目标是改变人的行为，即消灭不良行为，形成健康的行为。症状性行为是学习得来的不良习惯，可通过学习纠正不良习惯。
心理健康与遗传因素、神经生物学因素、心理社会因素、性格特点都有着很大的关系。由于留守儿童、校园霸凌、家庭教育问题、学业压力等因素，不同年龄段的儿童均可出现心理障碍，常见表现包括失眠、多动、焦虑、孤独、攻击、注意力不集中、反应迟钝、胆怯好哭、嫉妒及贪婪等。另一方面，睡眠障碍与儿童心理健康，如抑郁症状、焦虑症状、注意缺陷、多动障碍、自伤行为、冒险行为和自杀意念密切相关。睡眠已成为儿童情绪、认知或行为问题的潜在重要治疗靶点。
儿童睡眠障碍心理行为治疗方法主要是针对引起睡眠障碍持久或加剧的因素（心理、行为、认知），这些因素可能包括不良的睡眠习惯、不规律的睡眠-觉醒作息、误解和过分担心睡眠问题，以及过度觉醒。虽然许多因素可以导致失眠，但随着时间推移，心理和行为因素几乎总是参与其中，使之成为一个持续存在的问题。因此，需要直接针对这些原因进行治疗。另一个治疗目标是指导患儿掌握自我管理技能，以应对经过治疗后仍然遗留的睡眠障碍。
当孩子有抑郁、逃学、学习困难、多动、注意力缺陷、明显的焦虑、恐惧、躁狂、思维障碍时，需要进行全面的精神/心理学评价，在儿童心理咨询室或精神卫生科进行专业诊疗，予以心理行为治疗并联合药物及其他睡眠障碍相关诊疗方法。
一般儿童心理行为治疗方法分为10种：①系统脱敏疗法；②满灌疗法；③标记奖励疗法；④厌恶疗法；⑤自信训练疗法；⑥行为塑造疗法；⑦消退疗法；⑧示范疗法；⑨理性情绪疗法；⑩生物反馈疗法。以上方法根据患儿产生心理障碍的原因进行选择。
当患儿出现睡眠障碍时，家长们往往认为增加卧床时间可以有效增加入睡机会，然而若长时间卧床不能入睡，更可能导致低质量的睡眠。
睡眠限制疗法可以通过轻度睡眠剥夺，提高睡眠效率、减少睡前焦虑，从而提高睡眠的连续性。睡眠限制疗法包括适量减少卧床时间和实际睡眠时间。卧床时间在某一特定周期内依据睡眠效率（sleep efficiency，SE）进行调整[ SE =总睡眠时间（h）/在床上时间（h）×100%]。例如：一个人平均每晚花费8小时在床上，其中睡眠时间为6小时，则起始规定的睡眠窗（即从最初的就寝时间到最后的起床时间）为6小时。当前1周的SE超过85%时，可以允许卧床时间在此基础上增加15～20分钟；当SE低于80%时，则减少相同的时间，使得SE保持在85%～80%。周期性调整（如每周1次），直至实现最佳睡眠持续时间。改变预先睡眠窗可在睡前的就寝时间，也可在睡眠期结束（即起床时间），或两者同时调整。实现这个过程需要在循序渐进改变SE的基础上调整卧床时间。需要注意的是，为了防止日间嗜睡，根据患儿的不同年龄对睡眠量的需求，每晚在床上的时间应有5～7小时。
重复的和失败的睡眠尝试最终会导致与睡前仪式和卧室环境产生消极的关联。这种条件反射需持续数周或数月后形成，且不被患儿认识到。随着时间的推移，睡前仪式成为恐惧和觉醒的信号和刺激，而不是导向放松和睡眠。在某些情况下，原先的良性习惯（如在床上看电视或阅读）还会降低床和卧室对睡眠的刺激值，并可能进一步使睡眠问题恶化。此外，许多失眠症患儿表示不良睡眠习惯的养成最初是为了应对睡眠问题，例如：夜间睡眠质量差可能导致在日间午睡或周末睡懒觉去弥补失去的睡眠。有时患儿长时间躺在床上试图迫使自己入睡，却发现变得更加清醒。
刺激控制疗法由5组指令组成，再结合时间（卧床时间）和环境（床和卧室）因素刺激进行快速入睡，有助于建立规律的睡眠-觉醒生物钟节律。指令说明如下：①仅在感到困意时卧床睡觉，不是因为疲惫而是感到睡意；②若较长时间无法入睡（如20分钟后）便起床，到另外一个房间去，如再次感到睡意则返回卧室；③减少所有干扰睡眠的活动（刻意或不经意的），不吃东西，不看电视，不听广播，以及不在床上计划或解决问题；④每天早晨按时起床，无论前夜睡眠时间的长短；⑤避免日间小睡。
压力、紧张、焦虑是睡眠障碍常见的影响因素，放松是治疗失眠症最常用的非药物疗法。这种治疗方法的目标是减少卧床时间和夜间觉醒次数。
在不同放松干预疗法中，一些方法主要侧重于降低身体觉醒（如自生训练时患儿通过意念进行渐进性肌肉放松），一些方法是侧重于减少精神觉醒（如表象训练、调解、思维阻断）。
人体从开始入睡到深睡，可见4～5个不同的脑电图（EEG）变化时相，随着睡眠的加深，脑电波则由于同步而变慢，当人们在睡眠的初期出现θ波时，常伴有困倦的感觉。因此，通过对失眠患儿θ波反馈训练使其增加这种脑波，就可能使其入睡。生物反馈疗法是利用生物反馈技术，按照生物反馈仪上显示出来的诸如肌电、皮肤电、皮肤温度、脑电、心率、血压和血管容积等生物学信息，通过肌肉、精神放松训练，以调整与这些信息有关的内部器官系统的病理性活动。要求儿童首先进行前额肌放松，由此泛化到其他肌群。当前额肌肌电图（EMG）出现电静息时，EEG的θ波就会有增加的趋势，使儿童进入睡眠。生物反馈疗法较常用于不伴有焦虑的失眠儿童。
对有些人的干预可能产生适得其反的效果，越试图放松反而越焦虑。在训练的初始阶段往往需要专业的指导，必要时实施更全面的压力管理计划，包括放松和其他治疗，如时间管理和解决问题的培训等。最关键的是确保选定的治疗方法能够每天执行，持续2～4周，并继续把重点放在减少觉醒而不是诱导睡眠。
失眠的儿童往往过分关注睡眠并且开始思考失眠，可能对第二天的学习造成严重影响，因此产生恐惧和焦虑的情绪，从而增加觉醒，干扰睡眠。
认知重建疗法旨在改变功能失调的睡眠认知，包括不切实际的期望（认为必须每晚都需要8小时睡眠）、错误的归因（认为失眠完全是生理失调造成的），并放大失眠带来的后果（认为失眠会对健康产生严重的影响）。认知疗法中可以让儿童学习关于睡眠的知识，学习睡眠需求的个体差异和睡眠生理学的变化。这些知识有助于儿童区别临床失眠症、睡眠时间缩短和生理性因素导致的睡眠紊乱，防止过度忧虑和关注，从而防止因其引起的临床失眠症。
此外，患儿往往认为自己是失眠的受害者，几乎没有应对睡眠障碍及其带来的影响的能力。睡眠认知疗法是帮助儿童建立起阻止和弱化睡眠障碍再次发生的方法。
儿童关于睡眠认知的主要内容有：①保持现实的期望；②不要因日间思睡影响了学习而归因于失眠；③不过度尝试睡觉；④不要过于重视睡眠；⑤不要在乎一个晚上的不良睡眠而“小题大做”；⑥允许自己有失眠的时候。
除认知重建疗法外，其他一些认知策略对治疗失眠症可能也是有用的。例如：在失眠的背景下，任何自发地控制或引导睡眠的企图都很可能会产生焦虑并推迟入睡。因此，促使患儿被动保持觉醒，放弃任何努力入睡的企图，反而容易入睡。睡眠良好的儿童通常不需要对使自己入睡付出任何努力。还有一些认知控制技术是帮助儿童减少卧床时的心理活动，让其预留一段时间和一个地方（除睡觉和卧室）写下当天的想法或担心及第二天的计划。此外，冥想疗法也可阻止这些过多的睡前想法。
（李志洁 蔡晓红）
地球上几乎所有的生物都存在“生物钟”，也就是从白天到夜晚的一个24小时循环节律，例如：一个光-暗的周期，与地球自转一次吻合。人类的内源性昼夜节律长于24小时，约为24.2小时。生物钟除调节睡眠和觉醒外，还可同时调节几乎所有的24小时（近日节律）行为、生理和生化节律。人类有昼夜节律的睡眠、清醒和饮食行为等都归因于生物钟的作用。
研究生物钟，在医学上有重要的意义，并对生物学的基础理论研究起着促进作用。通过研究生物钟，如今已产生了时间生物学、时间药理学和时间治疗学等新学科。其中，时间治疗学是按照时间生物学的原理，根据机体生理和病理节律的特点，以及治疗方法本身时间节律的特点，制订最适时间的治疗方案，并期望达到预防和治疗疾病最佳效果的目的。对于各种择时治疗来说，关键在于选定治疗的时间。但是由于个体差异，以及各种外界因素的影响，常使人体生理、病理节律出现个体差异。因此，只规定治疗的时间，难以满足择时治疗的要求，可靠的方法是选择和测定标志节律作为参比，来确定一昼夜中用药的时间。
哺乳动物昼夜节律的起搏点通常定位在下丘脑前端两侧成对的视交叉上核（SCN）。SCN是最高级的昼夜节律控制中枢，通过控制睡眠和觉醒来控制下游的一些节律。大多数行为、生理、生化的节律受昼夜节律和睡眠-觉醒的双重调节。个体在特定时间的表现是生物钟与睡眠-觉醒之间的整合。昼夜节律起搏点与睡眠-觉醒调节的相互作用可影响许多生理变化，包括激素水平、自主神经系统活性和神经行为表现，以及睡眠的倾向性及睡眠结构等。环境、社会、行为、遗传、药理和年龄因素都会影响这个系统的各种成分。
很久以前人们就认识到睡眠期间体温是下降的。研究发现睡眠状态本身（包括伴随的姿势、光强度和活动水平改变）产生的体温要比觉醒状态低。
自主体温调节系统的特征是体温随着一天中的时间和觉醒状态变化而发生改变。体温及温度调节反应具有睡眠相关性和昼夜节律变化的规律。体温在NREM睡眠的调节水平比觉醒期间要低，在REM睡眠中体温调节则会被抑制。昼夜节律系统对体温调节的影响并不依赖于睡眠及睡眠过程中出现的觉醒。因此，体温调节是受昼夜节律系统和睡眠控制机制调控的。反之，体温和外界温度也会显著影响睡眠的表现形式和结构，尤其是REM睡眠，甚至在中性温度（机体能够维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的环境温度）范围内，REM睡眠在中性温度达到上限的最大值时出现。体核温度升高或降低也会干扰睡眠。
古来托曼博士曾经做过一项被称为“洞窟实验”的研究。受试者有6名，让他们生活在洞窟中，洞中恒温、恒湿，空气新鲜，消除一切干扰，断绝一切外界信息。其中1名受试者体温高峰在上午09：00—11：00，就寝时间安排在22：30，此时体温正在下降，结果很快就能入睡；4名受试者生活规律与体内节律不一致，22：30时体温仍很高，安排在这个时间睡眠，常很难入睡；有1名受试者到凌晨01：00体温仍很高，其在01：30以前很难睡着。
因此，通过测量个体体温的变化在一定程度上可以了解其昼夜节律。测量的方法为每隔2小时测1次体温，连续在相同时刻测1个月或1.5个月，然后求出各时间点体温的平均值，再将这12个平均值点画在坐标纸上，纵坐标为体温，横坐标为时间。正常体温波动在（36.9±0.5）℃，变化虽不大，但节律性非常明显。将睡眠时间安排在体温下降的初始阶段最为理想，而觉醒则多在体温回升的初始阶段。绝大多数人的体温是在下午最高，入夜后就渐渐下降，在体温开始下降的时候就寝，不但入睡快，而且睡眠时间也会相对长一些。若将睡眠时间安排在体温最低点，会使睡眠时间缩短而且很容易早醒。
松果体是人体生物钟的调控中心。由于褪黑素的分泌受光照和黑暗的调节，因此昼夜周期中光照与黑暗的周期性交替就会引起褪黑素的分泌量相应出现昼夜周期性变化。相关实验证明，褪黑素在血浆中的浓度在日间降低，夜晚升高。松果体通过褪黑素的这种昼夜分泌周期，向中枢神经系统发放“时间信号”，进而引发若干与时间或年龄有关的“生物钟现象”，如人类的睡眠与觉醒、月经周期中的排卵，以及青春期的到来。
内源性褪黑素可以通过多种方式增强人类节律系统的功能，外源性褪黑素作为一种时相药，可以对人体昼夜节律紊乱产生调节作用。除了褪黑素，还有许多激素对睡眠-觉醒状态非常敏感。
在觉醒状态或开灯的情况下，以及下午和傍晚时，皮质醇的水平会升高。无论是否按平常计划睡眠或整夜保持清醒，皮质醇含量是相对不变的。如果睡眠开始发生在皮质醇节律的波峰，则会抑制血浆皮质醇浓度升高。
睡眠会拮抗性调节TSH的昼夜节律，抑制TSH在昼夜节律驱动下的释放（一般在午夜处于峰值）。TSH水平在刚睡觉前最高，而在接下来的睡眠中持续受抑制。这种睡眠对TSH分泌的抑制效应与N3期睡眠和睡眠脑电图（EEG）中δ波有密切关联。
这些激素水平全都呈睡眠依赖性升高。生长激素的睡眠依赖性升高与N3期睡眠和EEG中δ波呈正相关性，而催乳素呈负相关性。
肾素是控制血压的一种关键因子，其分泌的昼夜节律性与REM-NREM睡眠循环的周期密切相关。血浆肾素水平能够反映出睡眠结构的病理变化。睡眠EEG中δ波的相对升高与血浆肾素活性升高相关，而慢波活动的减少与血浆肾素活性降低相关。
在睡眠依赖性的激素中，特别是能够由睡眠引起更高反应强度的激素，也受到内源性节律的调控。即使缺乏睡眠，催乳素和甲状旁腺素仍然会表现出内源性昼夜节律。
研究发现通过选择适当的时间进行光照，可以调节昼夜节律。
人类内源性昼夜节律长于24小时，约为24.2小时。因此，为了与外界的昼夜周期（24小时）同步，视交叉上核（SCN）需要每天通过信号使昼夜节律前移或后移，这些信号被称为“授时因子”，其中光线是最强大的授时因子。
SCN对光高度敏感，能够接受视网膜感光细胞的直接投射，促进褪黑素分泌及调节昼夜节律。其次，SCN又会反过来抑制松果体分泌褪黑素。褪黑素是一种促进睡眠的激素，而夜间的光线会严重抑制褪黑素的分泌，褪黑素的抑制会促进觉醒，虽然褪黑素的产生受SCN调节，但不同个体SCN对光照的敏感度是不一致的；褪黑素释放的时间、相位和幅度取决于光照的时间、强度、光谱特性和光照持续时间。
研究发现非光刺激（运动、声音、饮食、就寝时间等）可对昼夜节律产生影响。
研究发现健康的青年男性在夜间持续运动1～3小时，会引起第二天褪黑素分泌启动时相的延迟。持续运动3小时比运动1小时导致的时相延迟效果更明显。傍晚（约18：30）1小时高强度运动会引起第二天褪黑素分泌时相的提前，这明显不同于早晨、下午和夜间运动，以及不运动者运动所引起的时相延迟效应。
在极端暗光条件下（在运动期间控制环境光亮），适当进行定时运动会引起褪黑素分泌时相提前。研究发现，每天傍晚运动的受试者比没有运动的受试者褪黑素分泌时相平均每天提前10分钟，特别是重复性的每天运动，会引起每天时相提前。
另外有学者认为运动本身可能不是相关性的刺激。非光刺激引起的睡眠时相相移效应可能仅仅是由于在正常睡眠启动期间受试者还保持清醒状态。在睡眠期间通过增加生理活动引起的相移效应中，刺激的唤醒作用可能是最关键的因素。有关人昼夜节律调节与睡眠剥夺间的关联性，还有待进一步研究。
儿童睡眠障碍疾病中，睡眠-觉醒昼夜节律障碍（睡眠-觉醒时相延迟障碍、睡眠-觉醒时相提前障碍、婴幼儿睡眠-觉醒昼夜节律紊乱）、失眠、异态睡眠等，可通过时间疗法，结合药物、光疗、非光刺激（如运动、饮食时间）等方式，调节患儿昼夜节律、提高睡眠质量。
对于发作性睡病、睡眠增多症的患儿，需要使用促觉醒药物或运动激发机体活力来维持日间正常活动时间，多在早晨服药或运动；对于失眠患儿、需要服用促眠药物者，多在睡前服药。
对于睡眠时相延迟障碍的患儿，利用时间疗法，在一段时间使每天的睡眠时间提前。连续数天规定27小时为一个昼夜，延迟上床睡觉时间和起床时间，直至达到所期望的睡眠作息时间，之后坚持这样的作息时间，但允许有1小时的变动（表3-3-1）。
表3-3-1 睡眠时相延迟的时间疗法
（李志洁 蔡晓红）
对人类来说，睡眠主要是由内稳态过程（睡眠压力清醒时上升，睡觉时下降）和昼夜节律起搏器之间的相互作用调节的。视交叉上核（SCN）为主要的昼夜节律起搏器，在不受时间线索的影响下，人类的内源性昼夜节律有一定的规律。
光线对昼夜节律的调节遵循相位响应曲线（phase response curve，PRC）。机体内源性褪黑素的分泌具有昼夜节律性，一般傍晚褪黑素开始分泌，午夜分泌水平达到峰值，后半夜开始逐渐下降。体温也有类似特点，傍晚或夜间达到高峰，清晨达到最低点，当处于核心体温变化曲线的下降时睡眠发生，并结束于最低点后2小时。
所以，通过持续常规监测核心体温最低值和体内褪黑素水平来描记褪黑素释放曲线能很好地评价昼夜节律时相。由于褪黑素分泌受光照抑制，所以褪黑素水平的监测要在暗光条件下进行。目前用于评估机体昼夜节律时相的指标包括暗光褪黑素释放试验（dim light melatonin onset，DLMO）和最低核心体温（minimum of core body temperature，CBTmin）。研究发现，给予光照的时间会影响CBTmin和DLMO，在CBTmin到来之前暴露在光照下可使昼夜节律时相延迟，而在CBTmin之后暴露在光照下可使昼夜节律时相提前；另外，CBTmin一般出现在02：00—04：00，所以傍晚的光线通常会导致昼夜节律延迟，而早晨的光线则会导致昼夜节律提前。而且接触光照时间越接近CBTmin时刻，光照持续时间越长，光照强度越大，时相转移程度越大。当光线的影响减弱后，褪黑素水平上升，有助于维持睡眠。相比其他可见光，短波蓝光（波长420～480nm）对褪黑素产生的抑制作用最显著。
因此光疗法的机制主要是通过光照影响下丘脑前部的SCN，而SCN对光高度敏感，不仅能够接受视网膜感光细胞的直接投射，使得松果体节律性地分泌褪黑素，还可以增强人体警觉性，并调节个体的心律、核心体温、内分泌等多种生理功能。（图3-4-1）。
图3-4-1 光疗法的机制
昼夜节律相关睡眠-觉醒障碍（circadian rhythm sleep-wake disorder，CRSWD）是由于人体的内源性昼夜节律系统与外部的24小时昼夜周期不同步所致的一类睡眠疾病，以失眠、日间嗜睡为主要临床表现。目前，CRSWD的治疗方法主要为外源性褪黑素治疗和光疗，前者起效快，但可能会引发血压升高、头痛、头晕、恶心和嗜睡等不良反应，在儿童用药中较为谨慎；光疗起效虽慢，但没有药物治疗相关的耐药、依赖及其他副作用，是一种兼顾疗效、耐受性和安全性的治疗手段。
光疗法是治疗睡眠障碍的常用方法之一，用于给睡眠节律紊乱者重建睡眠节律，也可用于改变学习时间、减轻跨时区旅行综合征的症状。
室内光线约为150lx，而治疗用的亮光达到2 500～10 000lx。强光治疗用于睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的患儿，因为强光是一种可有效调节人体生物钟的刺激，其生理机制是：任何来源的强光均为褪黑素的抑制剂。其有效的用法为发射荧光（冷色白光），滤除紫外线，避免对眼球晶状体和视网膜的损害，2 500lx光照射2小时，或10 000lx照射30分钟。
光疗仪器设备有很多种，早期临床上使用台式光源，光箱与眼睛的水平距离约90cm。之后出现便携的眼镜式（图3-4-2），光源在眼镜框周边上；还有入耳的耳机式（图3-4-3），光线通过外耳道进入颅内，刺激松果体。
图3-4-2 眼镜式光疗仪
图3-4-3 入耳式光疗仪
（李志洁 蔡晓红）
鉴于传统的伦理学观念，很多药物儿童临床试验研究缺如，较多情况下医师是凭借临床经验用药。在药物治疗方面，苯海拉明作为一种温和的镇静剂必要时可用于夜惊儿童；单胺氧化酶抑制剂、肾上腺素受体激动药治疗发作性睡病；地西泮和三环类抗抑郁药治疗失眠、睡行症；抗组胺联合抗白三烯类药物治疗睡眠呼吸障碍性疾病；外源性褪黑素治疗睡眠时相延迟、提前障碍；外用穴位治疗贴、抗抑郁抗焦虑药、外源性褪黑素对失眠都有很好的疗效。
类药物
苯二氮
类药物是作用于γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）、苯二氮
类受体、氯离子通道的复合物，能增强GABA神经元的活性，进一步开放氯通道，使氯离子大量进入细胞内，引起神经细胞超极化，从而起到中枢抑制作用。主要作用于脑干网状结构和大脑边缘系统（包括杏仁核、海马等）。药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥作用；④骨骼肌松弛作用。该类药物的催眠疗效与巴比妥类药物相似，但毒性更小，因此是目前儿科临床最常用的催眠药物。该类药物是苯二氮
环类的衍生物，改变环上的取代基，可以得到多种化合物，如地西泮、氯氮
、硝西泮、艾斯唑仑等。临床用于比较严重的夜惊、睡行症、焦躁不安及失眠的儿童。本类药物长期使用会产生耐受性和依赖性，突然停药可产生戒断症状，应避免长期服用。
巴比妥类药物能选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，从而使大脑皮质细胞兴奋性降低，促进睡眠状态。药理作用：①镇静、催眠；②抗惊厥、抗癫痫；③麻醉等。临床用药包括长效的苯巴比妥、中效的异戊巴比妥、短效的司可巴比妥、超短效的硫喷妥钠等。但该药副作用较多，临床已少应用。
水合氯醛又称水合三氯乙醛，消化道或直肠给药能迅速吸收，易通过血脑屏障，分布于全身各组织。主要药理作用是镇静、催眠和抗惊厥等。本药优点是不缩短REM睡眠时相，用药后的睡眠更近似于生理性睡眠，停药后不出现反跳现象；但缺点是局部刺激强，儿童不愿接受，并且在2017年世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单里，水合氯醛属于2A类致癌物。
一些药物也可用于催眠治疗。这些药物最初用于抗抑郁、抗惊厥、抗精神病药物，以及激素和其他“天然”的物质。
主要通过5-羟色胺（5-hydroxytryptamin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）、组胺（histamine）受体起作用。它们能促进睡眠维持的作用依据主要来自对抑郁症患儿的研究。其中一些药物能增加N3期睡眠，减少快速眼动（REM）睡眠。有镇静作用的抗精神病药物，如噻加宾、加巴喷丁和γ-羟基丁酸都可能增加N3期睡眠和睡眠连续性。
作用的时间很短，可缩短入睡潜伏期。
可以促进睡眠、镇静安神、祛风镇静，药物代谢动力学和作用机制还不清楚。它们主要影响睡眠潜伏期，增加N3期睡眠。
能拮抗下丘脑后部的中枢性组胺受体。因为它们有明确的镇静作用而被广泛使用。大量的非处方催眠药属于第一代抗组胺药，包括苯海拉明和多西拉敏。虽然它们表现出不同程度的其他特性，包括抗胆碱能作用，但它们的共同特性是抑制H受体。新型抗组胺药亲水性更强，大多不易进入中枢神经系统，因此较少产生镇静作用。使用抗组胺药后产生嗜睡的状态，是由于抑制了进入下丘脑后部的结节乳头状核的组胺能通路，而这一通路有增强觉醒的作用。研究发现，采用显微注射法将组胺注入大鼠下丘脑后部的穹窿周围区域，能增强其觉醒状态，提示组胺增强觉醒（抗组胺药引起嗜睡）一个可能的机制是其改变了集中在穹窿周围区域的下视丘分泌素/促食素系统的功能。
大部分促觉醒药物的作用主要是通过抑制多巴胺（dopamine）再摄取/转运而实现，在某些情况下可以促进多巴胺释放；但咖啡因是一个例外，它有拮抗腺苷受体的效应。儿童中枢神经系统兴奋药有苯丙胺类药物（L型和D型苯丙胺、甲基苯丙胺、哌甲酯、匹莫林）、莫达非尼，有兴奋剂样效应的抗抑郁药（安非他酮）及咖啡因。
临床上常用的是哌甲酯（利他林），能改善精神活动、减轻疲劳、消除睡意。口服吸收快且完全，易通过血脑屏障，脑内浓度较高，在体内快速代谢后经肾脏排出。临床上多用于治疗发作性睡病和其他原发性嗜睡的患儿，但久用会产生耐受性，癫痫患儿禁用。
咖啡因是一种类似茶碱的甲基黄嘌呤，可抑制磷酸二酯酶并拮抗中枢腺苷受体，兴奋中枢，抑制嗜睡，其作用可持续12小时左右。可对抗白天嗜睡的症状，亦可解救因催眠、麻醉药引起的呼吸、循环衰竭。
莫达非尼（modafinil，MOD）是治疗白天过度嗜睡的新型一线药物，但其作用机制目前尚有争论。多数关于MOD促进清醒的证据都是通过研究其在多巴胺能神经传递中的作用而获得的。MOD可降低多巴胺转运体的活性，增加多巴胺的含量，并且MOD的促觉醒效应主要由多巴胺D 2 受体介导，部分促觉醒作用是通过组胺神经元系统产生。另外，MOD还具有增强左枕中回、枕下回警觉的功能，可能与其调节去甲肾上腺素能活动有关。MOD可直接抑制中枢多巴胺和去甲肾上腺素的摄取转运蛋白，导致皮质儿茶酚胺水平升高，间接上调脑5-羟色胺、谷氨酸、促食欲素和组胺的细胞外浓度，并间接降低脑GABA的浓度。
与其他中枢兴奋性药物相比，MOD有显著的优点：MOD在临床剂量下几乎没有周围神经的副作用，不会对正常睡眠结构产生影响，没有明显成瘾性，不会产生躯体依赖性。
针对原发疾病导致的睡眠障碍，给予相应药物治疗原发性疾病，例如：对鼻炎、腺样体肥大导致的睡眠呼吸障碍性疾病，给予抗过敏、抗白三烯类药物，以及含有激素的鼻喷剂等治疗；对精神心理性因素、消化道疾病及其他任何不适导致的睡眠不安、入睡困难，给予抗焦虑、抗抑郁等相应抗精神病药，以及改善胃肠功能的药物等治疗；针对睡眠障碍的并发症，给予相应的对症治疗。
（李志洁 蔡晓红）
儿童睡眠障碍的物理治疗是指使用物理因子（包括但不局限于磁、光、电、热等）对患儿进行治疗，一般来说均为非侵入性和非药物治疗。物理疗法作为一种对失眠的补充治疗技术，与传统的药物治疗相比，存在副作用小、成瘾率低、基本无创、更为经济等优点。同时物理治疗的可操作性更强，患儿的接受与配合度也更高。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指儿童睡眠过程中发生部分或完全上气道阻塞，会干扰儿童的正常通气和睡眠结构。OSA作为儿童睡眠呼吸障碍（SDB）疾病中危害最为严重的疾病，因其较高的发病率和严重的远期并发症，越来越受到家长和社会的重视。
《中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南（2020）》指出，对于有外科手术禁忌证、不伴腺样体和/或扁桃体肥大、腺样体和/或扁桃体切除后OSA持续存在，以及选择非手术治疗的OSA患儿，在完善上气道综合评估后，推荐无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）作为一种有效的治疗方法。NPPV是一种无须气管插管或切开，通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩等无创性的方式，将患儿与正压呼吸机相连进行辅助通气的方法。
NPPV不仅能有效治疗睡眠呼吸暂停/低通气，以及各种原因引起的呼吸功能不全，而且能够减少气管插管的机会，避免对儿童生理和心理造成创伤。
自主呼吸是在整个呼气和吸气过程中，人为施加一定程度的气道内正压，提高气道压力，从而可维持气道通畅，并可增加肺的功能残气量，减小气道阻力，改善肺顺应性。它可通过胸壁和迷走神经传入及其反馈作用来调节上气道肌肉的张力，扩张上气道，防止上气道的塌陷和阻塞，在呼气时给予患儿一个附加压力来防止呼气末时肺泡萎陷，改善夜间睡眠时通气，纠正缺氧，达到治疗作用。
目前临床针对OSA治疗的无创正压通气呼吸机被广泛运用，根据结构和使用功能常分为3种，分别为持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）、自动持续气道正压通气（auto-continuous positive airway pressure，auto-CPAP）及双水平气道正压通气（bilevel positive airway pressure，BPAP）（图3-6-1）。CPAP在吸气相及呼气相均能提供一个稳定而持续的压力，维持上气道的开放状态。auto-CPAP是一种全自动智能型呼吸机，理论上可通过气体流速、气体振荡传感器感知呼吸气流和鼾声，从而判断上气道阻塞情况，“按需”自动调整输出压力。BPAP在持续气道正压及呼气末正压的基础上，为患儿吸气相提供吸气压力支持以克服阻力，保证气道开放，呼气时提供一个较低的呼气末正压以防止肺泡萎陷，增加肺顺应性的同时保证呼吸顺畅。
图3-6-1 儿童无创正压通气治疗
目前国内外大多数睡眠监测中心在CPAP正规治疗前，均进行压力滴定以确定最适治疗压力。压力滴定的目标包括：①在多导睡眠监测（PSG）下调试压力，以消除阻塞性呼吸事件，包括呼吸暂停、低通气、低氧血症、打鼾、呼吸努力相关微觉醒；②调整至足够的压力，恢复正常呼吸模式，改善睡眠结构，提高睡眠质量；③调整至适宜的压力，增加患儿依从性。
NPPV为OSA治疗的首选方法，其疗效已被临床所证实。而对于不能耐受CPAP治疗的OSA患儿，如何提高治疗的依从性是对临床医师重要的挑战，也是衡量治疗水平的重要指标。不同研究者对依从性的定义是不同的，大部分研究者认可的OSA患儿CPAP治疗依从性良好的标准为治疗期间患儿有≥70%的夜晚接受每晚≥4小时的CPAP治疗。日间过度嗜睡（excessive daytime sleepiness，EDS）为主要表现的OSA患儿中，EDS重者依从性更好，因而目前认为病情重的OSA患儿依从性更佳。CPAP治疗前进行的压力滴定能明显提高患儿的治疗依从性。
目前认为对于无法耐受CPAP治疗，影响治疗依从性的因素主要有以下几种：①NPPV的副作用，如口干、鼻充血、影响睡眠、机器噪声、鼻干、鼻漏气及皮肤刺激等。②患儿个体因素，包括额面部解剖结构异常、文化程度、经济水平及心理因素。对患儿加强宣教及进行必要的心理辅导可提高依从性；对于严重下颌畸形、鼻中隔偏曲及鼻甲肥厚患儿，通过鼻中隔成形术、扁桃体切除和腭垂腭咽成形术治疗后通常可以提高CPAP治疗依从性。③无创通气设备使用不当，包括面罩类型不匹配、治疗压力设置不适当等因素。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发病机制为以下两方面因素的共同作用：上气道径的减小和上气道肌肉顺应性的改变。口腔矫治器（oral appliances，OAs）可以在睡眠状态下通过扩大上气道或降低上气道的顺应性（如增强上气道肌张力）来提高上气道的通畅程度，是一种适用于打鼾及轻度OSA的治疗方法。1995年美国睡眠医学会（AASM）发布的《阻塞型睡眠呼吸暂停口腔矫治器疗法的使用指南》认为，OAs可作为单纯性鼾症和轻度OSA的一线治疗方法，并且在其他治疗方法失败时作为缓解中、重度OSA的二线治疗方法。
在临床使用上OAs一般有两个主要的类型，一种是睡眠状态下牵引舌体向前，另一种是睡眠状态下引导下颌骨向前。
下颌复位矫治器（mandibular repositioning appliances，MRA）覆盖上下牙齿且保持下颌骨在前伸的位置上。
舌前导矫治器是使舌保持前伸的位置而下颌骨无前移。一些舌前导矫治器，如舌牵引器（tongue-retaining device，TRD）把舌体吸在一个泡囊中使之前伸。TRD常被用于舌体宽大、前伸程度不够或牙齿数量不够而不能使用MRA的患儿。其副作用包括舌酸胀和过度流涎，有些患儿很难整夜戴用TRD。
重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）是一种利用脉冲磁场作用于中枢神经系统（主要是大脑），改变皮质神经细胞的膜电位，使之产生感应电流，影响脑内代谢和神经电活动，从而引起一系列生理生化反应的磁场刺激技术。在失眠症患儿治疗中的应用越来越受到关注，rTMS被公认为具有改善睡眠的作用。
rTMS通过影响神经电路水平模式，在非快速眼动（NREM）睡眠期诱发神经网络同步振荡（即产生与自然慢波相似的睡眠慢波），可加深睡眠和增强脑电图（EEG）慢波活动，人为地诱导特定患儿进行深度睡眠，并且rTMS为全方位引发脑电波的慢波，非常缓慢。在睡眠过程中，低频rTMS诱发的慢波与自发的慢波相似，这些低频脑电波对睡眠的恢复非常有益。
磁场还可通过影响睡眠中枢的神经元细胞放电及神经递质的释放来调节脑功能的兴奋及抑制水平，促进5-羟色胺和γ-氨基丁酸（GABA）的释放，而5-羟色胺、GABA是引起睡眠的重要神经递质，对维持机体正常睡眠-觉醒周期和生理功能具有极为重要的调节作用，可以达到治疗失眠的目的。
睡眠磨牙症可使用口腔防护器保护牙齿。对于睡眠环境不佳导致睡眠障碍者，可以使用各种物理方法改善睡眠环境，如加湿器改善环境湿度、电热毯或暖水袋改善被窝温度、空调改善室温等。
（李志洁 蔡晓红）
[1] 陈凤，樊梅，向婷，等.光疗在昼夜节律睡眠-觉醒障碍中的应用进展.中国全科医学，2022，25(2)：248-253.
[2] 高雪梅.儿童睡眠呼吸障碍与口腔医学治疗.华西口腔医学杂志，2014，32(4)：319-322.
[3] GUILLEMINAULT C,申昆玲,黄玉书，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征无创通气治疗.中国循证儿科杂志，2013，8(6)：401-403.
[4] 黄卓淳，漆正堂，刘微娜.运动与褪黑素抗抑郁的作用、机制以及联合策略研究进展.中国体育科技，2020，56(2)：3-14.
[5] 刘玺诚.儿童睡眠医学研究进展.实用儿科临床杂志，2007，22(12)：881-883.
[6] 王广海，江帆.青少年睡眠健康及常见睡眠障碍.中华儿科杂志，2019，57(9)：733-736.
[7] 许志飞，李蓓，张亚梅，等.无创通气治疗儿童阻塞性睡眠呼吸障碍.中华实用儿科临床杂志，2015，30(4)：250-253.
[8] 曾健生，钱素云.无创通气技术及其适应证.中国实用儿科杂志，2007，22(12)：883-885.
[9] 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组，李庆云.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气临床应用专家共识(草案).中华结核和呼吸杂志，2012，35(1)：13-18.
[10] 周凯丽，杜雪云，万亚会，等.昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍伴抑郁焦虑患者经颅磁刺激治疗的神经心理及睡眠微结构变化的研究.中国康复医学杂志，2021，36(10)：1287-1291.
[11] HERMAN J H, HIRSHKOWITZ M. Sleep medicine and psychiatric disorders in children. Sleep Med Clin, 2015, 10(2)：
-
.
[12] HUSS A, VAN WEL L, BOGAARDS L, et al. Light exposure patterns and sleep in children. Environ Epidemiol, 2019, 3：170-171.
[13] SMITH D F, RUBEN M D, FRANCEY L J, et al. When should you take your medicines? J Biol Rhythms, 2019, 34(6)：582-583.
[14] STAGNARA J, LEMOINE P. Role of a behavioral therapy involving psychodrama for the treatment of sleep disorders in pediatric primary care.Minerva Pediatr (Torino) , 2017, 73(1)：28-34.
[15] YOUSEFICHAIJAN P, KHOSROBEIGI A, SALEHI B, et al. Delayed sleep phase disorder in children with non-monosymptomatic primary nocturnal enuresis. International Journal of Clin Pediatr, 2015, 4(4)：178-180.
[16] ZHANG Y, LÉVI F, CHANG Y. Chronotherapy with defective circadian clock? Aging (Albany NY), 2018, 10(4)：520-521.
腺样体和/或扁桃体切除术是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的最主要手段，适用于合并腺样体和/或扁桃体肥大的患儿。特别是对于确诊为OSA且临床检查符合腺样体和/或扁桃体肥大的儿童，《中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南（2020）》推荐腺样体和/或扁桃体切除术作为中、重度OSA儿童的首选治疗。
详细询问病史和体格检查，在询问病史时，应特别注意患儿有无容易出血的倾向，近期有无上气道感染病史，女性患儿的月经史，有无变应性疾病，尤其是对麻醉药物过敏的病史。一般体格检查包括身高、体重、呼吸、脉搏、心率、血压、营养等。常规检查包括血、尿及粪便常规，凝血功能，生化（肝功能、肾功能、电解质），胸部X线片，心电图，感染性疾病筛查（乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、艾滋病等）等。
专科体格检查包括鼻腔、口腔、咽部、耳部及全身检查，关注身高、体重、生长发育情况。辅助检查包括电子（纤维）鼻咽喉镜检查或鼻咽侧位X线片、多导睡眠监测（PSG）、听力学评估和耳内镜检查等。
除常规检查外，高危患儿（3岁以下婴幼儿、智力低下、重度OSA、颌面畸形等）还需进行以下检查。
（1）体格检查：有无颌面畸形、开口度、舌体大小、头颈活动程度，以及有无肋外翻、青紫、生长发育迟缓（身高、体重明显低于同龄儿一般水平）等。
（2）血气检查：了解pH、氧分压（PO 2 ）、二氧化碳分压（PCO 2 ）等。
（3）超声心动图：了解心脏的结构。
（4）磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）动态扫描：对疑有咽喉部占位或畸形者，可以进行该检查以显示阻塞部位及阻塞程度。鼻咽部计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查不作为常规检查。
（5）排除相关疾病，如颅面部畸形、后鼻孔闭锁、下颌骨发育不良及喉软化症、胃食管反流等。
（6）重度OSA患儿：围手术期应用持续气道正压通气（CPAP）治疗。
手术在全身麻醉（简称“全麻”）气管插管下进行，可根据术者熟练程度或习惯，选择传统的冷器械剥离法，或是单极或双极射频、电刀等方法。低温等离子刀射频消融被广泛应用，技术要点如下。
1.术中掌握解剖的层次是完整切除扁桃体及避免肌肉、血管损伤的关键；切开腭舌弓黏膜至扁桃体外侧被膜时，需逐层缓慢切开，暴露扁桃体上极，沿扁桃体被膜与扁桃体之间进行切割，刀面朝向扁桃体，既要避免深入到扁桃体被膜内组织，又要避免深达肌层。
2.若扁桃体与周围组织粘连严重，需注意紧贴被膜操作，防止损伤周围正常组织，尤其应减少腭弓、咽缩肌、悬雍垂等组织的损伤。
3.术中少量渗血时，需及时止血，保持手术野清晰，扁桃体下极的处理应谨慎，切勿过度牵拉，以防止外侧血管内移而造成手术损伤。
4.使用等离子凝血无法有效止血时，可以采用双极电凝或结扎/缝扎止血。术中如观察到术区有明显的动脉搏动，应警惕有无颈内动脉畸形，需谨慎处理。
手术在全麻气管插管下进行，目前低温等离子刀射频消融被广泛应用，手术步骤及技术要点如下。
（1）全麻气管插管后，患儿取仰卧垫肩体位。
（2）根据患儿年龄及体重，选择合适的Davis开口器撑开口腔，为更好地暴露手术野，可于鼻腔置入导管，并从口腔中引出，使悬雍垂与软腭被抬起，增加鼻咽部手术空间，充分暴露手术区域，悬吊软腭时需注意悬吊的力度，如果悬吊过度或时间过长，会增加软腭悬雍垂术后水肿和瘢痕形成的可能。
（3）手术可经口或经鼻内镜下进行，等离子刀头经口腔伸入鼻咽部进行操作。
（4）术中应辨清腺样体、咽鼓管圆枕、咽隐窝及咽鼓管咽口等解剖结构，使用等离子切割消融接触腺样体组织，分块或逐层消融切除。
（5）术中操作时，需注意刀头的切割消融方向，勿朝向圆枕或软腭鼻咽侧黏膜。
（6）处理圆枕处的淋巴组织时，避免热传导引起咽鼓管咽口的损伤。
（7）处理突入后鼻孔处的腺样体组织时，选择合适的刀头。
（8）手术界限下缘为腺样体与口咽交界处腺样体侧，上缘至双侧后鼻孔缘及鼻中隔后缘，两侧到咽鼓管圆枕，底壁以不损伤肌层浅层为限。切除后需要充分止血，并注意对周围组织黏膜的保护。可根据术者熟练程度或习惯，选择传统的刮除，以及低温等离子射频消融、切割吸引器切除等方法，可在内镜直视下经口或经鼻切除。目前刮除法已经较少应用。
术后4～6小时平卧位，头偏向一侧，嘱其尽量“抿”出口腔内分泌物，有利于观察出血情况。
术后悬雍垂及软腭水肿较常见，部分患儿可出现喉水肿导致声音嘶哑、喉鸣音、呼吸困难、窒息等，应给予激素雾化对症治疗，根据病情严重情况，必要时可肌内注射长效激素。
如肥胖、小下颌、舌根后坠、肝移植术后、某些出血性疾病、心脏病患儿等，上气道常有较多分泌物，可引起气道梗阻和血氧饱和度下降，多发生在术后4～24小时，应给予心电监护，注意雾化吸痰，密切观察患儿生命体征。
腺样体和/或扁桃体低温等离子射频消融术后伤口完全愈合需2～3周，在尚未完全愈合之前都可能发生伤口出血，出血是腺样体和/或扁桃体手术后比较常见的并发症。术后出血表现为有鲜血从口腔或鼻腔流出，呕吐咖啡样胃内容物或凝血块，或见患儿有频繁的吞咽动作，可排黑便。术后出血分为原发性（24小时内）和继发性（24小时～3周）两类。部分患儿存在多次出血的风险。
术后24小时内应安抚患儿，避免躁动哭闹，在患儿卧床的情况下，可在口角处放置白色毛巾，嘱患儿将口腔内分泌物“抿”出，注意吐出物有无新鲜血液，同时观察有无鼻出血、频繁吞咽动作，以及心率、面色等变化。如有上述情况，应立即检查创面是否存在出血并进行相应处理。继发性出血通常与饮食、运动、咳嗽、哭闹、伤口感染等因素有关，术后3周内应注意给予适当的饮食，勿剧烈运动、大声哭闹，及时处理鼻窦炎、预防感冒，以避免用力擤鼻、咳嗽等导致的伤口出血。腺样体手术后出血较为少见，如果出血量少不易被早期发现，多在出血后数天出现黑便、面色苍白等贫血征象时被发现，需引起重视。
发热是术后常见的症状，多为吸收热，体温在38℃以下，一般3天内退热，只需对症处理。如果体温超过38℃，应考虑感染，及时评估后对症处理，预防发生热性惊厥等并发症。治疗上，以对症治疗为主，如为手术创口感染引起发热，应合理进行抗感染治疗，此类情况表现为口腔异味明显、术腔白膜污秽、发热、疼痛加重。对于术后感染的处理，重点是加强口腔清洁，多漱口，必要时留取标本培养及进行药敏试验，及时调整抗感染药物。
扁桃体低温等离子射频消融术后疼痛的个体差异较大。术后可采用FLACC疼痛评分法（2月龄～7岁）[F：脸（face）；L：腿（legs）；A：活动（activity）；C：哭泣（cry）；C：安慰（consolability）]和视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）（8岁以上）进行疼痛评分。
（1）疼痛轻微者：
进食量和速度基本正常（疼痛评分＜3分），一般无须止痛处理，可采用看动画片、讲故事、玩玩具等方法转移注意力。
（2）疼痛较明显者：
进食量减少且慢（疼痛评分≥3分），可于颈部下颌下区冰敷止痛，或使用止痛贴、口服解热镇痛药，基本能缓解疼痛。
（3）疼痛剧烈者：
拒绝进食且食量明显减少（疼痛评分＞6分），应通知医师给予镇痛处理。
单纯腺样体切除术后疼痛轻微，大多不用特殊处理。
术后饮食指导是腺样体和/或扁桃体低温等离子射频消融术后预防伤口出血的重要环节。扁桃体切除术后2小时内禁任何饮食，2小时后可适当饮水，4小时后可以进流质饮食，手术当天以冷流质饮食为主，术后第1天可改为半流质常温饮食，直至伤口愈合。在此期间，可逐渐增加食物的浓稠度，术后3周左右可根据伤口情况恢复正常饮食。需要注意的是，勿食过于酸性的水果及有活血功能的食物和药物，勿用吸管、奶嘴吸食食物。由于手术应激、麻醉药物的使用、术前和术后禁食，以及术后饮食结构改变，患儿的胃肠功能常受到影响，应给予清淡、易消化的半流质饮食，并注意温度，不宜过冷或过热。单纯切除腺样体患儿，术后2小时完全清醒即可进水，4～6小时可进半流质饮食，术后第1天根据患儿情况改正常软食。
儿童OSA的正颌外科治疗主要适应证是伴有严重骨性气道异常，多为各类颅面发育畸形，如颞下颌关节强直伴小下颌、上颌骨发育不足或后缩，以及颅颌面先天发育障碍患儿伴OSA。该类患儿在婴幼儿时期多采用持续气道正压通气（CPAP）治疗；必要时采用低创伤的手术治疗。严重畸形患儿则需要采用牵引成骨手术治疗来改善气道狭窄，其优势是在牵引器持续的牵张力的作用下，延长颌骨，从根本上扩大骨性咽腔的容积。但对儿童颌面部生长发育有无远期影响尚无证据。
OSA发病最根本的原因在于上气道解剖结构的狭窄和/或上气道扩大肌群肌电活性的改变。上气道解剖结构的先天狭窄因素，以及腺样体和/或扁桃体增生、咽侧壁过多脂肪堆积等后天阻塞因素均可导致上气道的可陷闭性增加。这是因为狭窄的上气道通气能力下降，为了获得足够的吸入气流必须产生较大的气道内负压。因此上气道口径越小，越容易发生阻塞，因而也就越依赖于上气道肌肉的功能活动来维持其开放状态。
国内外学者采用头影测量、CT或MRI等手段对OSA患儿上气道的二维和三维结构进行了大量研究，发现OSA患儿颌骨和上气道解剖结构的特征集中表现为：上颌位置显著后缩，而硬腭长度无明显改变，使得后鼻棘点向后方移位，软腭位置亦靠后方；前下面高增大或后面高减小，下颌呈顺时针旋转，下颌及颏部后缩，使颏舌肌的前附着点向后下移位，这样舌根更靠近咽后壁；舌骨位置明显下降，更多舌体组织进入下咽腔，影响下咽部气道畅通。
通过正颌外科手术，使上下颌骨前移，扩大骨性鼻咽、口咽腔，使附着于骨的软组织前移，显著改变软腭水平、舌骨水平的气道大小，扩大口咽通气道。从上气道的骨性支持结构水平入手，可消除此区域的阻塞性因素，为针对病因的治疗。
双颌前徙术（maxillmandibular advance，MMA）是一种针对舌根部阻塞的有效治疗措施，LefortⅠ型截骨术和矢状劈开截骨术是MMA的标准方法。通过上下颌复合体向前移动牵拉腭部软组织向前上方，可使腭部及舌肌前移并增加舌的支持，同时改变舌骨肌上肌群和腭帆咽部肌肉的塌陷性并增加其紧张度，增大口咽和喉咽部气道直径及容积。但是由于儿童还处于生长发育时期，手术对颌骨正常的生长发育有较大的干扰。因此在成人患者中广泛应用的MMA、颏成形术并不适合儿童。
牵引成骨术（distraction osteogenesis，DO）是治疗颌骨畸形的一种新型外科技术。它通过将骨质的连续性中断，在断端的两侧施加适当的牵引力，让两断端向各自相反的方向移动，从而达到延长或扩宽骨骼的目的。其本质是通过程序性牵引，调动机体自身的再生能力逐渐修复缺损的过程。牵引成骨主要的优点为能永久性改变舌底的位置，从而改善临床症状，以及增加有效通气面积。DO比简单地改善错颌畸形更有效，且能改善软组织的阻碍。DO在传统正颌外科截骨的基础上，借助牵引器持续牵张力的作用，延长了颌骨，扩大了骨性鼻咽腔的容积，从骨性解剖结构入手，纠正了上气道狭窄。DO不需要植骨，几乎适用于任何年龄患儿。但该技术对儿童颌面部生长发育有无远期影响，目前尚无定论。
临床上常见小上颌或小下颌畸形并伴OSA的患儿，如颞下颌关节强直伴小下颌、上颌骨发育不足或后缩；颅颌面先天发育障碍相关综合征伴OSA的患儿，如第一、第二鳃弓综合征，以及皮-罗综合征（Pierre-Robin syndrome）、尖头并指综合征（Apert syndrome）、克鲁宗综合征（Crouzon syndrome）、下颌骨颜面发育不全综合征（Treacher-Collins syndrome）等。
对于以颌骨先天畸形为主要病因的OSA患儿，在婴幼儿时期多采用非手术治疗（如正压通气治疗）；必要时采用低创伤的手术治疗，如皮-罗综合征患儿的唇舌粘连手术治疗，亦可明显改善其呼吸状况。有严重的颌骨畸形患儿，多因常规治疗难以奏效，不得不采用正颌外科手术治疗，如皮-罗综合征伴下颌骨发育严重不足者，必须通过下颌骨体部截骨牵引成骨手术治疗，才可改善气道狭窄的解剖畸形。
按照手术涉及部位，可分为单颌手术（上颌或下颌）、双颌手术；按照手术进路可分为口外进路、口内进路；按照手术截骨线部位，可分为上颌的LefortⅠ～Ⅲ截骨牵引，下颌骨体部、角部、升支部截骨牵引；按照术中截骨牵引部的数目，可分为单侧或多部位；按照手术完成的时期，可分为一期或二期。
通常在患儿行PSG等检查确诊为OSA后，需要行头影测量、CT检查进行颌骨-气道的二维、三维评价；通过模型外科、计算机模拟手术及面型预测等，寻求理想的手术方案。有牙列畸形的患儿还需要术前、术后进行正颌、正畸治疗的配合，以获得手术截骨间隙、改善调整咬合关系。
手术的步骤为：①暴露截骨部位；②按照模拟手术确定的截骨线，在其两端安装并初步固定牵引器；③拆除牵引器后按照截骨线截骨；④重新安装、固定牵引器；⑤试牵引骨段，确定有无牵引干扰，关闭手术野；⑥术后3～5天开始牵引治疗，每天牵引量为1mm，分2～4次平均量完成；⑦完成牵引后保持、稳固牵引效果，保持期一般与牵引期相等；⑧拆除牵引器。
①手术可造成口咽组织肿胀、分泌物积蓄，以及有麻醉药物对肌肉张力的影响，以上均可加重气道的狭窄和通气障碍，可留置气管插管，待肿胀明显改善后拔管，拔管后还可辅助给予正压通气治疗；②牵引器的脱落、折断多由牵引器受到咀嚼的影响所致；③牵引区成骨不良；④牵引后发生颞下颌关节紊乱综合征。
气管切开术一般适用于重度OSA患儿紧急情况的治疗。随着现代手术的发展、CPAP及其他的治疗方法的应用，气管切开术应用范围逐渐缩小。只是用在脑性瘫痪（简称“脑瘫”）或严重的颅面部畸形，以及其他方法难以奏效的神经肌肉病患儿。
腭垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）是治疗成人鼾症和OSA的主要术式，在儿童中应用较少。UPPP通过切除部分肥厚软腭组织、腭垂、多余的咽侧壁软组织及肥大的腭扁桃体，达到扩大咽腔，解除腭后平面阻塞的目的。由于UPPP的疗效尚不理想，且术中、术后风险较大，国内外文献中都有UPPP造成死亡的病例报道，因此在普及UPPP手术的同时，应强调对鼾症和OSA患儿做术前PSG检查的重要性，对重度OSA及有严重低氧血症的患儿，术前及术后应进行CPAP治疗及选择性气管切开。
（李晓丹 赵 靖）
[1] 倪鑫，张天宇.实用儿童耳鼻咽喉头颈科学.2版. 北京：人民卫生出版社，2021.
[2] 张亚梅，张天宇.实用小儿耳鼻咽喉科学.北京：人民卫生出版社，2011.
[3] 中国儿童OSA诊断与治疗指南制订工作组，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会小儿学组，中华医学会儿科学分会呼吸学组，等.中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南(2020). 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2020，55(8)：729-747.
[4] 中国医师协会耳鼻咽喉头颈外科医师分会.儿童腺样体和/或扁桃体低温等离子射频消融术规范化治疗临床实践指南.临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2021，35(3)：193-199.
[5] 中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会小儿学组，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组，中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会咽喉组.儿童咽喉疾病低温等离子手术临床技术规范专家共识（2021）.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2021，56(10)：1028-1034.
[6] KADITIS A G, ALONSO A M, BOUDEWYNS A, et al. ERS statement on obstructive sleep disordered breathing in 1- to 23-month-old children. Euro Res J, 2017, 50(6)：1700985.
[7] SATEIA M J. International classification of sleep disorders-third edition:highlights and modifications. Chest, 2014, 146(5)：1387-1394.