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睡眠是高等脊椎动物周期性出现的一种自发的、可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。睡眠是人类机体复原、整合、巩固记忆，以及生长发育的重要手段，是人体健康必不可少的组成部分，约占整个生命周期的1/3。
睡眠是当今世界科学研究的热点之一，据调查，我国人群中有45.5%存在睡眠问题，而多导睡眠监测（polysomnography，PSG）的问世对睡眠的研究具有决定性的意义。1947年，“多导睡眠监测”由美国斯坦福大学的Holland医师首先提出，PSG可同步描记脑电图（electroencephalogram，EEG）、肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram，ECG）、眼电图（electrooculogram，EOG）、胸式和腹式呼吸动度、睡眠体位、口鼻气流量、血氧饱和度、打鼾、阴茎的勃起功能、神经递质和神经内分泌功能等多项生理指标。PSG是实验室评估睡眠的主要工具，可用于临床诊断及研究。根据PSG检查可将睡眠分为明确的几个阶段。最初的睡眠分期出现在20世纪30年代，1968年美国的Rechtschaff和Kales编制了《人类睡眠阶段标准化术语、技术及划分系统手册》，首次发布了对睡眠进行分期的正式规则。2007年以来，大多数睡眠实验室使用来自《美国睡眠医学会睡眠及其相关事件判读手册：规则、术语和技术规范》（ the AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules ， terminology and technical specifications ）的术语和判读规则。
早在1875年，英国的一位生理科学工作者Caton就在兔脑和猴脑上记录到了脑电活动，并发表了《脑灰质电现象的研究》论文，但当时并未引起重视。15年后，Beck发表了脑电波相关的论文，才掀起了研究脑电现象的热潮。脑电记录技术是进行睡眠分期的基础。目前国际上通用的睡眠分期方法是根据睡眠过程中EEG的表现，眼球运动情况和肌肉张力的变化等因素，以30秒为1帧，将睡眠分为两种不同的时相，即非快速眼动（non-rapid eye movement，NREM）睡眠和快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠。
脑电波是脑神经细胞的电生理活动在头皮表面或大脑皮质的总体反映。脑电波是一些自发的、有节律的神经电活动，通常可划分为5个波段，即delta（δ）波、theta（θ）波、alpha（α）波、beta（β）波、gamma（γ）波（图1-1-1）。除此之外，在睡眠时还可出现另一些波形较为特殊的正常脑电波，如σ波、λ波、K-复合波、µ波、驼峰波等。
频率范围0.5～3.5Hz，幅度100～200µV，主要见于婴儿期或智力发育不成熟、成人极度疲劳和昏睡或麻醉的状态，可在颞叶、枕叶记录到此种波形。此时，皮质活动与丘脑活动分离。
频率范围4～7Hz，幅度50～100µV，有时（尤其在幼儿）为短阵高压电波，需与癫痫波相鉴别。θ波主要出现在浅睡眠期（NREM睡眠第2期），可见于额叶及顶叶区。
频率范围8～13Hz，幅度30～50µV，主要见于成人闭眼、放松的觉醒状态下，亦可见于嗜睡状态，小儿的α波及节律随年龄增长而逐渐明显（3～4月龄：3.5Hz；5～6月龄：5～6Hz；3岁：7.5～9.5Hz；9岁：平均9Hz；15岁：平均10Hz），当睁开眼睛或接受其他刺激时，α波立即消失。一般在枕叶较显著。
频率范围13～30Hz，幅度30µV，主要出现于脑活动活跃状态（如主动思考、情绪兴奋），当人从噩梦中惊醒时，原来的慢波可立即被该波所替代，以额叶、顶叶较明显。
频率范围＞30Hz，无特定幅度范围，常于觉醒并专注于某事时出现。γ波可能与意识和知觉有关，是皮质-皮质和皮质-丘脑-皮质环路活动的反映。
图1-1-1 脑电波的波形
通常情况下，成人在一天中至少有2/3的时间是清醒的，而儿童根据年龄段不同，清醒的时长也不同：足月新生儿每天6～8小时，早产儿可能更短；婴幼儿每天总清醒时间为12～14小时；3岁以后儿童睡眠模式接近成人，每天清醒时间13～15小时。当人从清醒期向睡眠期过渡时，EEG的表现仍以清醒的α波为主，但发生波幅逐渐减低的变化，至稳定的后部α波。当该波的节律进一步减慢时，即达到睡眠状态。
大多数成人会从昏昏欲睡状态经NREM睡眠期进入睡眠。在这个睡眠阶段，人体全身肌肉松弛，没有眼球运动，心率、呼吸均减慢，血压降低，胃肠蠕动增加，基础代谢率减低。NREM睡眠期可细分为3个亚期，即N1期、N2期和N3期。而对于儿童，尽管出生3个月左右即可分辨NREM各期，但成熟的NREM睡眠一般开始于6月龄，因此6月龄以上儿童的睡眠分期应按照成人睡眠标准进行。而6月龄以下的婴儿睡眠分期包括活跃-REM睡眠[活跃睡眠（active sleep）]和安静睡眠（quiet sleep）；3月龄以下婴儿入睡后首先进入活跃-REM睡眠，睡眠周期过半转入安静睡眠状态，睡眠周期的持续时间为55～65分钟；3月龄之后，先进入安静睡眠状态，活跃-REM睡眠从出生时的60%降至34%，睡眠更安稳。
（1）N1期：
N1期睡眠是从清醒状态向睡眠期的过渡，为入睡期。其特征是EEG中的α波幅度降低，代之以逐渐增多的θ波（至少占1帧的50%），为低电压混合频率脑电波，后期可出现驼峰波。N1期是最浅的睡眠期，此时人处于意识不清醒的状态，从该期醒来的人通常不会察觉到他们实际上睡着过。在一夜睡眠中，年轻成人的N1期通常占总睡眠时间的5%～10%，儿童N1期睡眠比例为4%～5%，且与年龄呈正相关。
（2）N2期：
N2期为浅睡期，背景为低幅脑电波，以睡眠纺锤波（出现周期100～300ms，波幅100～300µV，在头顶EEG导联中最为突出）、K-复合波（清晰可辨的负向尖波，其后紧接一个正向波，总持续时间≥0.5秒，在额区EEG的振幅最大）及δ波为特征。这一期通常无眼球运动，但也可出现持续的慢速眼球运动，张力性肌力稍降低。N2期通常占正常成人一夜睡眠时间的45%～55%，儿童与成人无明显差异，此期所占比例最大。苯二氮
类药物可增加N2期睡眠。注意此睡眠期可发生睡眠呼吸事件和睡眠异常行为事件。
（3）N3期：
N3期睡眠又称“深度睡眠”或“慢波睡眠（slow wave sleep）”。其特征为在额部导联大量的高波幅（＞75µV）、低频率（0.5～2Hz）δ波，占一帧的至少20%。健康年轻成人N3期占总睡眠时间不超过15%～20%，10岁以下儿童N3期占29%～32%，10岁以上儿童占20%～32%。N3期睡眠眼动消失，呼吸和心率很稳定，波幅规则。该时期睡眠程度加深，很难被唤醒。
R期脑电活动与清醒期相似，为低波幅、混合频率脑电活动，表现为低电压的θ波及低频率α波，并有典型锯齿波（2～6Hz，波形锐利，呈短暂暴发模式，常出现于眼动之前）出现。此期可见快速眼球运动，EOG上，可见共轭的、不规则的、锐利的眼球运动，初始阶段该现象不足500毫秒。张力性肌电极低，尤其是后颈部和四肢肌肉抑制更明显，肌张力低下是α运动神经元被直接抑制的结果。此时期面部和四肢肌肉有很多发作性的小抽动，呼吸和心率最不稳定，胃酸分泌增加，脑各部位的血流量和耗氧量明显增加。
R期睡眠分为2相：时相性REM睡眠和紧张性REM睡眠。
（1）时相性REM睡眠：
以大量出现快速眼球运动为特征，包含REM暴发、短暂肌电图活动，以及呼吸变异性。
（2）紧张性REM睡眠：
不出现快速眼球运动。有研究显示，R期通常有生动梦境，若此时被唤醒，大部分人可记起梦境内容。
在NREM或REM睡眠中，如果EEG频率突然发生以下变化：α波、θ波和/或频率超过16Hz的脑电波，但不包括纺锤波，且持续3秒及以上，并且在变化前须有持续至少10秒的稳定睡眠，则可判读为觉醒。
脑电循环交替模式（cyclic alternating pattern，CAP）是指在NREM睡眠期出现的一种周期性的、短暂的脑电事件，是衡量不稳定睡眠的重要脑电活动标记。CAP可以存在于正常睡眠过程中，也可出现于病理情况下。
CAP是以序列的形式出现的，一个序列含有若干个周期，每个周期包含A、B两个时相，所有CAP序列均始于A时相，止于B时相。A时相又分为3个亚型：A1亚型，主要以高波幅的慢频率脑电波为主，包括K-复合波、δ波，低波幅的快频率脑电波所占比例低于20%；A2亚型，慢波（K-复合波、δ波）和快波（α波、β波）混合存在，低波幅的快频率脑电波占20%～50%；A3亚型，主要以低波幅的快频率脑电波（α波、β波）为主，占A时相的50%以上。同一个CAP序列中可出现不同的A亚型，相邻两个A时相之间的时间间隔为2～60秒，超过60秒则应判定为非CAP（NCAP）。连续出现≥2次的CAP周期时，才可判定CAP。
在正常人群中，CAP发生率随年龄呈“U”形曲线变化，儿童及老年人CAP发生率高，成人CAP发生率最低。青少年A1亚型所占比例最多，老年人为A2、A3亚型所占比例最多。
CAP同时还与行为表现、器官功能、肌肉活动密切相关，A时相中呼吸、心率增快，血压升高，肌电活动增加，B时相中这些活动受到抑制。当睡眠受到干扰或刺激时，CAP中的A1亚型逐渐向A3亚型过渡，脑电波逐渐被低波幅的快频率波代替，因此A2、A3亚型构成了中枢神经系统的觉醒。
当睡眠时受到噪声等干扰使大脑兴奋性增高时，CAP占比增加。这种情况见于抑郁、癫痫、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）、周期性肢体运动障碍（periodic limb movement disorder，PLMD）等。相反，当大脑兴奋性较低时，CAP占比会下降，常见于发作性睡病、使用某些药物等。
健康成人整夜睡眠中NREM和REM睡眠模式交替出现，单个周期持续90～120分钟，婴儿单个周期持续约60分钟。新生儿每天睡16～18小时，没有明确的昼夜时相。至3月龄左右，开始从NREM睡眠期进入睡眠，总睡眠时间逐渐减少，青春期后达到成人标准值。
从清醒到入睡首先进入NREM期，依次由N1期进入N2期、N3期，此过程从数分钟至1小时不等，随后出现第一次REM睡眠，持续数分钟，完成第一个睡眠周期，随后又进入下一个NREM睡眠期。随着夜间周期的循环，每个周期中REM睡眠占比通常会增加。睡眠结构也随年龄不同而有差异。一个典型的8小时夜间睡眠会出现4～6个周期。需要注意的是，NREM睡眠期与REM睡眠期均可直接转变为觉醒状态。
正常睡眠结构的变化可能与某些疾病有关。例如：入睡后不久即出现REM睡眠期，提示抑郁、发作性睡病或昼夜节律紊乱等；OSA等睡眠片段化疾病可能完全破坏睡眠的正常周期，增加睡眠变化次数；摄入或停用某些药物[如三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressants，TCAs）等]或物质（如咖啡因、酒精等）可对睡眠结构造成明显影响；重度抑郁患儿的REM睡眠潜伏期可能缩短。
婴幼儿期是儿童睡眠-觉醒昼夜节律发展形成的关键时期，完善的睡眠结构是儿童体格、认知、神经系统发育及维持大脑可塑性的基础。与成人相比，儿童所需的睡眠时间更长，整个婴儿期超过50%的时间均处于睡眠状态。
婴儿一个睡眠周期的平均时间为60分钟，新生儿睡眠由安静睡眠、活跃-REM睡眠组成。随着月龄的增加，活跃-REM睡眠时间逐渐下降，安静睡眠时间增加，同时活跃-REM睡眠逐渐转移至睡眠周期的后期；35月龄时，儿童的睡眠结构基本发育成熟，以安静睡眠为主。
足月正常新生儿每昼夜24小时中，除哺乳与排泄外，70%的时间均处于睡眠状态，无明显昼夜节律。随着月龄的增加，婴儿白天睡眠时间迅速下降，夜间睡眠时间上升，重要的是夜间各段睡眠持续的时间延长，觉醒次数减少。12月龄左右的婴儿基本可以建立比较稳定的睡眠-觉醒模式。
有研究指出，正常男童、女童睡眠结构无明显差异，但也有研究者发现，与同龄男童相比，3～5岁女童的N3期睡眠延长，6～7岁女童的N1期睡眠延长。
研究发现，N1期睡眠、N3期睡眠、REM睡眠与年龄有显著相关性，表现为：N1期睡眠的比例随年龄增大而增加，两者呈正相关；N3期睡眠、REM睡眠的比例随年龄增大而减少，呈负相关；N2期睡眠与年龄无显著相关。
首夜效应（first night effect，FEN）是一种短暂的失眠，是指在陌生环境的第一次睡眠不如熟悉环境中深入的情况。睡眠环境、人格特点、个体睡眠规律、年龄是FEN发生的重要因素。Scholle等研究发现，研究对象第一夜睡眠的连续性减低，觉醒增加。但另一项研究指出，虽然FEN的存在使得第一夜PSG诊断OSA存在假阴性，但一夜PSG足以诊断儿童OSA。
另外，外界因素（如声、光、噪声、温度、湿度、喂养方式等）、儿童的躯体状况（如感冒、过敏等）、遗传因素（如母亲存在睡眠障碍，会导致儿童睡眠障碍的发生）也会影响儿童的睡眠结构。
（王 纺 钟华英 尤海龙）
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睡眠是人类不可缺少的生理现象。睡眠和觉醒是相互对应的两个生理过程，随着昼夜规律变化而相互转化。睡眠时人体对外界刺激的反应能力下降，能量消耗大幅度减少，同时机体各个系统出现一系列的生理变化。当睡眠状态结束后，下降的反应能力很快能够得到恢复。本节将介绍睡眠时各系统的生理变化情况。
睡眠期神经系统会发生显著的变化，表现包括：①嗅觉、视觉、听觉、触觉等感觉功能暂时性减退；②骨骼肌反射及肌张力下降；③自主神经功能改变，如血压下降、心率减慢、体温下降、瞳孔缩小、代谢率下降等。当外界刺激导致睡眠中断时，这些功能可立刻恢复。
在睡眠期，由于支配肌纤维的运动神经元突触被抑制性神经递质所抑制，因此睡眠时机体的肌肉活动减少，尤其是在REM睡眠期，肌肉活动会显著减少，甚至消失。在REM睡眠期，也会偶有短暂的肌肉收缩（如抽动）发生，这可能与运动神经元被甘氨酸抑制有关。
大部分REM睡眠阶段还同时伴随着强烈的运动兴奋性驱动增加，如眼球运动、中耳肌活动、面肌抽动，以及四肢小肌肉的抽动。除此之外，人类存在的各种各样的睡眠紊乱和结构异常中，伴随着异常的运动抑制和/或兴奋，如猝倒、REM睡眠期行为紊乱、睡眠呼吸暂停等。这些都是由于REM睡眠期控制肌肉活动的机制异常所致。
睡眠时机体内分泌系统会发生一系列变化，且睡眠对内分泌功能发挥着重要的调节作用。睡眠时，生长激素（growth hormone，GH）和催乳素（prolactin，PRL）分泌量明显增高，而甲状腺素和皮质醇的释放受到抑制，觉醒期则相反。性腺轴也会受到睡眠的影响，同时性激素也会影响睡眠质量。睡眠还参与碳水化合物代谢、维持水和电解质平衡、血糖的调节、食欲的多种激素的调节。
正常情况下，生长激素（GH）的自然分泌量夜间高于白天，在入睡30～40分钟后GH急剧上升，90～100分钟达到高峰。GH分泌高峰往往发生在NREM睡眠的N3期，因此GH的分泌量与入睡深度有关。另外，如果睡眠时间推迟，GH的分泌也会随之推迟，且当睡眠被打断后，GH的分泌会立刻受到抑制。GH的分泌与年龄亦存在相关性。在新生儿的全部睡眠中GH分泌均处于旺盛状态，16周之后才出现分泌曲线。青春期儿童无论睡眠中还是觉醒期，GH分泌量均为各年龄段最高。50岁后GH分泌量明显下降，几乎无法检测到。
正常条件下，催乳素（PRL）在入睡后60分钟缓慢上升，至次日清晨06：00—08：00时到达高峰，并可持续到10：00左右，此后保持在低分泌水平。当睡眠被打断后，可以对PRL分泌立刻产生抑制。常用的催眠药物（如苯二氮
类）会增加夜间PRL的释放，并且超过正常高限。
血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇是促肾上腺皮质轴中的两个重要激素，这两种激素水平在早晨呈高峰，之后随时间而下降，于午夜降到最低。但有些异常睡眠会干扰其分泌，如夜间睡眠剥夺可能会延迟促肾上腺皮质轴向夜间静息状态的正常回归，且睡眠剥夺后皮质醇波动幅度减小。
日间甲状腺素浓度较低，在夜间前期快速上升并在睡眠开始时达到高峰，睡眠后期大幅度降低，意识状态逐渐觉醒。睡眠剥夺时，甲状腺素的分泌是正常的2倍。由此可见，睡眠对甲状腺素分泌具有抑制作用。因此甲状腺素升高是昼夜节律和睡眠的共同作用结果。
睡眠和昼夜节律对夜间促性腺激素脉冲式分泌起着重要作用。在青春期前，促卵泡激素和黄体生成素呈脉冲式分泌，且脉冲活动增加与睡眠有关。成年后，也存在日间脉冲式分泌增加，但每天的分泌节律消失。老年男性黄体生成素脉冲式分泌幅度减低，频率增加，无明显昼夜节律，但睾酮变化仍存在。有研究发现，对于围绝经期女性外源性雌激素应用能够增强女性REM睡眠，减少睡眠中的觉醒次数。
总之，睡眠参与人体多种内分泌功能的调节，因此睡眠对人体正常功能的维持起着至关重要的作用。
清醒时，兴奋性信号的输入来自脑干网状结构，在NREM睡眠期这些兴奋性传入逐渐减少。40%～80%健康人在NREM睡眠的N1、N2期出现由呼吸强度规律性的增减所构成的周期性呼吸，周期性呼吸一般持续10～20分钟，长者可持续约1小时。当进入N3期睡眠时，这种呼吸模式开始变得规则整齐，但换气量常有减少，通气量减少，气道阻力增加，这些变化与睡眠期代谢率下降有关。
在REM睡眠期，张力性兴奋性信号会导致呼吸幅度不规则、频率增快，呼吸的不规则性与快速眼球运动的出现有关。此期常容易出现中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA）和过度通气。
在通气量方面，睡眠时由于呼吸运动随意控制消失，通气反应动态减低，因此患有呼吸系统疾病的人在睡眠中易发生低氧血症。
随着睡眠不同阶段的改变，心血管系统也会发生相应变化。一般情况下，在NREM睡眠期心血管功能会有不同程度的下降，包括血压、心率、每搏输出量，以及外周血管阻力等，其中心率减慢可达10%，收缩压在入睡后第一小时呈进行性下降，下降最大幅度可达30%，这种改变有利于维持心血管系统的稳定性。但对于心动过缓的人来说，需注意睡眠中发生意外的可能。
当处于REM睡眠期，大脑兴奋性增加，中枢调节机制及外周多条反射通路相互协调，引起血压升高、心率显著增快，这也是REM睡眠期的重要特征。在此睡眠期，心脏迷走神经传出纤维的活动一般呈抑制状态。
泌尿系统通过脑垂体后叶、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，参与人体水、盐平衡的调节。这种调节机制受昼夜节律的影响，在睡眠时，肾小球滤过率比日间低，肾小管对水分的重吸收增加，因此夜间尿量及电解质的排出较日间少（减少15%左右），但尿液浓度较日间高。如睡眠结构异常，可能会导致激素分泌异常而影响水、盐平衡，如急性睡眠剥夺者，夜间醛固酮水平降低，可导致尿钠排出增加。
消化功能主要受迷走神经的调节，与觉醒时相比，睡眠期间由于迷走神经兴奋性降低，消化系统的活动也会发生一系列变化。主要表现为唾液分泌减少，食管蠕动幅度下降，吞咽频率明显减少，食管上段、下段括约肌维持适当张力以防止胃内容物反流，结肠的收缩性运动和电活动也大大减少。因此，昼夜节律紊乱和睡眠障碍可对消化系统疾病造成直接或间接影响；反之，消化系统疾病也会影响睡眠质量，如功能性消化不良患儿的睡眠障碍主要表现为REM睡眠潜伏期缩短，并伴有REM睡眠较早出现，睡眠效率差。
（王 纺 钟华英）
付聪，谢晨，陈云飞.性别及性腺激素对睡眠影响的临床研究进展.华西医学，2015，30（3）：577-581.
人类为何需要睡眠的根本原因和机制至今仍无最终结论，但作为一项需要耗费近1/3人生时间去重复完成的活动，睡眠注定发挥着一些关键作用。正常的睡眠对人体的生长发育、增强记忆、提高机体免疫力等方面有重要意义。
人类睡眠时间和需求量随年龄增长而表现出逐渐减少的变化趋势，提示相较于成人，睡眠对儿童更为重要。
首先，睡眠在儿童的体格发育中发挥着重要作用。体重和身高是评估儿童体格发育的2个最重要的指标，已有众多研究证实，睡眠不足或过量均为肥胖的危险因素，也就是说睡眠与儿童体重增加相关。
同时，充足优质的睡眠有助于促进婴幼儿身高的增长。新加坡的一项队列研究纳入899名婴儿，收集其3月龄、6月龄、9月龄、12月龄、18月龄、24月龄时的身长数据和睡眠时间，分析结果显示：3月龄时睡眠时间≤12h/d与24月龄时身长发育缓慢之间存在正相关。一项在我国学龄儿童中进行的研究也支持上述结果。良好的睡眠是身长发育的正性刺激因子，而长期睡眠不足则可能会影响身高。
不同的睡眠阶段对人体发育起不同的作用，NREM睡眠期是儿童生长激素（GH）分泌的重要时期，是促进生长、消除疲劳及恢复体力的主要方式。而REM睡眠在神经系统的发育中起重要作用，可促进和巩固记忆活动。有研究指出，40%～65%的REM睡眠疾病患儿会出现神经退行性疾病，提示REM睡眠与神经元的发育高度相关。
在睡眠期间，机体的体温和能量需求减小，体温被调节到一个较低水平，基础代谢降低，耗能最少，副交感神经活动占优势，合成代谢加强，有助于能量的储存。脑糖原是大脑的主要能量储备物，清醒时，神经递质释放会引发星形胶质细胞环磷酸腺苷含量的上升，从而消耗大脑储存的糖原。随着觉醒时间延长，脑糖原水平逐渐降低。在睡眠时，因为行为被抑制，所以糖原储备增加。有研究发现，腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的组织水平在自发睡眠的最初3小时逐渐升高并达到峰值，ATP的增加依赖于睡眠，睡眠中大脑大量合成ATP，有助于细胞的合成代谢。
人体在正常情况下，通过免疫系统清除进入人体的病原，保护人体健康；睡眠状态下免疫系统的生理功能变化通常通过睡眠剥夺的方式来研究。长期睡眠剥夺对个体防御能力的影响很显著；若持续剥夺80%的睡眠，2～3周后大鼠就会死亡，从其血液样本中也检测到更多的致病菌。另一项研究表明，睡眠剥夺48小时后淋巴细胞DNA合成降低；睡眠剥夺24小时后会有吞噬细胞功能降低；一夜5小时睡眠剥夺后CD4、CD16、CD56、CD57淋巴细胞受抑制。因此，睡眠可以促进各组织器官自我修复，对于保障机体的免疫系统功能正常十分重要。
记忆的过程分为提取、编码、巩固、存储。学习时，信息持续输入大脑，而睡眠则为大脑提供了一个没有外界信息的时间窗，进而有助于大脑对于新编码的记忆进行分类整理、强化。这一过程可以帮助产生长久留存的记忆，并供大脑在清醒时回忆相关信息。实验证实，如果学习一段时间后，立即进入睡眠状态，海马和皮质模式的相互协调可以帮助记忆的巩固，对于所学的内容和记忆有加强作用。在婴儿中枢神经系统发育的决定性阶段，REM睡眠能帮助婴儿更好地获得新的运动和认知功能。各种睡眠剥夺实验也证实睡眠对记忆长期巩固的关键影响。因此，记忆巩固依赖于学习后的睡眠。
（钟华英 尤海龙）
儿童睡眠的发育既包括睡眠结构的分化成熟，同时也包括睡眠-觉醒昼夜节律的发育。
睡眠是人类生长发育的一个重要的生理过程，其中，婴幼儿期的睡眠是人类睡眠结构逐渐完善的关键时期。
生命早期睡眠时相周期出现的时间仍有争议，并且基于不同的研究方法获得的结果不尽相同。一些神经元的脑电活动早在孕24周的胎儿中就已经出现，但目前尚无法根据脑电波进行胎儿清醒状态和睡眠状态的明确划分。约在孕28周时，胎儿脑电觉醒波形成，安静睡眠期和活跃睡眠期已基本可辨，且交替出现，意味着胎儿真正睡眠周期的开始。但此时胎儿仍有大部分脑电活动既不满足安静睡眠期的界定标准，也不符合活跃睡眠期的特点，因此被称为不确定睡眠期。利用眼球运动和不连续脑电波评价发现在孕30周之前的新生儿中会出现平均时间为68分钟的睡眠周期，利用体动监视系统可发现孕36周新生儿的睡眠周期时长约60分钟，这些结果提示睡眠周期始于足月出生前。孕32～40周，胎儿的安静睡眠期显著延长，不确定睡眠期逐步缩短，规律的睡眠周期一般开始于孕36～38周。
在所有物种中，REM睡眠在生命早期占有重要地位，是最初的优势状态，在个体发生学上，REM睡眠被认为是原始睡眠，当NREM睡眠与觉醒随着个体成熟而出现时，REM睡眠时间就会减少。
新生儿睡眠由安静睡眠、活跃-REM睡眠组成，缺乏纺锤波和α波，睡眠启动时直接进入活跃-REM睡眠期，该期睡眠的特征表现多样，如吸吮、微笑、皱眉、不规则呼吸、四肢活动等，进入安静睡眠期后，呼吸逐渐规律，肢体活动极少出现。新生儿一个睡眠周期平均为50～60分钟，一般每个睡眠阶段经历1～2个周期，同时新生儿睡眠容易受干扰而被打断。因此，新生儿单日24小时的睡眠频次较多。
随着月龄的增加，婴儿活跃-REM睡眠时间逐渐下降，可从出生时的50%降至2岁左右的30%～40%，以后逐渐稳定在20%～25%，并开始转移至睡眠周期的后期。而安静睡眠期的比例上升，且多集中出现在睡眠周期的早期阶段，成为睡眠的主要构成部分。3～5月龄的婴儿，睡眠启动时的活跃-REM睡眠期逐渐变为安静睡眠期，同时肢体运动转变为REM睡眠的肢体张力性迟缓。6月龄左右的婴儿，出现自发K-复合波，NREM睡眠占据了近70%的睡眠时间，婴儿睡眠模式开始接近于成人。12月龄后，纺锤波和α波分化良好，可以区分NREM睡眠分期。35月龄时，儿童的睡眠结构基本发育成熟，以安静睡眠为主。在3～5岁幼儿，高幅慢波的脑电活动达到最高比例，NREM睡眠的3期成为该年龄段主要的睡眠表现。与此同时，在光线、喂养等多种社会环境因素影响下，儿童睡眠昼夜节律也逐步形成。
从儿童到青春期，N3期睡眠和REM睡眠逐渐减少，N1期和N2期睡眠比例逐渐增加。REM睡眠的间隔时间也随年龄发生变化：早产儿REM睡眠平均间隔很短，为40～45分钟；足月新生儿REM睡眠平均间隔为45～50分钟；1岁幼儿REM睡眠平均间隔为50～60分钟；到6岁时，REM睡眠平均间隔进一步延长，为60～75分钟；青春期和青年REM睡眠达85～110分钟，此后无明显变化。
儿童的脑发育与睡眠-觉醒发育密切相关，由脑内生物钟、睡眠-觉醒中枢和内稳态，以及促眠因子等因素调节。
哺乳动物的主昼夜节律控制时钟位于视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN），其神经元活动与太阳的起落基本一致，损毁SCN可以导致大鼠的行为和睡眠-觉醒昼夜节律丧失。光线会重置SCN中神经元的相位，其内精氨酸血管升压素、血管活性肠肽、促胃液素释放肽等神经元接收来自视网膜下丘脑感光神经节细胞的信息，使内源性昼夜节律与光照同步。睡眠-觉醒的昼夜节律发育与SCN节律振荡器的发育相关联。
光线是生物钟的授时因子，新生儿睁眼前SCN并无授时因子光的刺激，睁眼早期感光也很模糊。研究发现，1周龄大鼠的视网膜下丘脑束迅速发育，与SCN之间连接也愈发紧密，表明新生个体对外界光感与昼夜节律发育相关联。Reppert等提出大鼠胚胎期22天SCN就表现出节律性活动。研究发现，大鼠在睁眼前无法感受外界环境的光照，只能依赖于母鼠活动，母体喂养和活动的昼夜规律、母乳所含昼夜节律性分泌激素都可能是影响内源性节律振荡器和昼夜节律形成时间差的因素。例如：早产儿经过明暗周期护理和程序性喂养后，其睡眠-觉醒昼夜节律形成早于母子在家且自由喂养的同龄儿；母乳中携带的褪黑素分泌延迟会导致入睡和觉醒时间推迟，说明褪黑素正常分泌有利于昼夜节律的发育。以上证据表明，哺乳动物以SCN作为主要昼夜节律起搏器，脑内其他因素也影响SCN所调控的生理和行为节律，保证哺乳动物的正常发育。
睡眠昼夜节律的发展最早开始于胎儿期，灵长类动物胚胎体内的生物钟在孕晚期的最后3个月时已开始对母体输入的相关信号有所反应，例如：胎儿心率的昼夜变化与母体休息或活动时心率、皮质激素、褪黑素及体温的昼夜节律存在明显的同步趋势；足月儿出生时血浆皮质激素水平的改变已开始呈现一定的昼夜节律，但此时睡眠昼夜节律尚未形成。
胎儿出生后，在温度、喂养、进食，特别是昼夜光线变化的刺激下，逐步与外界环境同化，形成规律的睡眠-觉醒模式。足月新生儿出生后1～2周觉醒与睡眠昼夜均匀分布，NREM和REM睡眠各占睡眠总时间的50%，睡眠与觉醒无昼夜节律性变化，REM和NREM睡眠之间的周期性转换快而不稳定。新生儿睡眠常以REM睡眠起始，转换周期为50～60分钟；5～6周龄时睡眠与觉醒片段持续时间延长，夜间睡眠增加，白天睡眠减少；3月龄开始显现昼夜节律分布，睡眠周期以NREM睡眠起始；4月龄起夜间睡眠量可达白天的2倍。一般认为发育最关键期为6～9月龄婴儿，此时夜间睡眠可持续8小时以上。12月龄左右的婴儿基本可以建立比较稳定的睡眠-觉醒模式，即1～2次的白天睡眠和长时间的夜间睡眠。但也不是所有的婴儿均能实现夜间连续不间断睡眠。儿童早期由于日间小睡减少而总睡眠时间减少，多数在3～5岁停止日间小睡，但部分人群受习俗影响仍长期保留午睡习惯。10岁后NREM-REM睡眠周期呈现近似成人昼夜节律的水平。
睡眠-觉醒昼夜节律的发育参与个体的生理和心理发育过程，而且存在很大的个体差异，这些差异主要源于产前的生理节律还是产后的环境因素还有待进一步研究。了解儿童睡眠-觉醒昼夜节律的调控及发育，可为理解脑发育和儿童睡眠节律异常导致的疾病奠定理论基础。
综上所述，儿童睡眠的发育与脑的发育密切相关，但现有的睡眠研究仍无法完全回答睡-眠觉醒周期的形成、发育规律，以及调控发育的关键神经结构，这有待进一步研究与探索。
（钟华英 尤海龙）
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