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胆管扩张是胆管癌最常出现的一个间接征象，也是胆管癌存在的一个重要提示，而且常作为病变定位的主要依据。胆管扩张的原因主要是肿瘤本身或坏死组织脱落造成管腔的阻塞，此外，一些胆管癌可分泌黏液，亦可引起管腔阻塞，这可用来解释少数病变较小，只见胆管扩张而影像检查未找到明显病灶的病例。肝门部胆管癌常沿胆管长轴方向生长，准确评估沿长轴方向上胆管侵犯范围对可切除性评价有重要意义。在MRI断面成像和MRCP图像上，胆管受侵常表现为管腔狭窄、中断和管壁不规则增厚，伴梗阻部位以上胆管扩张，常呈“软藤”样或“蟹足”状改变。肿瘤段胆道狭窄主要表现为向心性狭窄，如“胡萝卜样”改变或“染色体样”改变；偏心性狭窄，如“鼠尾状”改变；不规则狭窄，如“迂曲静脉样”改变；突然截断等几种形式。其中，以“染色体样”改变和“鼠尾状”改变较常见，主要见于浸润型胆管癌。扩张胆管突然截断多见于肿块型胆管癌，“迂曲静脉样”改变常见于腔内生长型胆管癌。增强扫描可显示腔内软组织结节和管壁异常强化。肿瘤段胆管腔的改变在一定程度上反映了胆管癌的形态学改变及生物学行为，但是仅是一种间接征象，无特异性，不能作为诊断的主要依据。MRCP可直观、清晰地显示胆道的形态变化、梗阻的部位，并可测量扩张或狭窄胆管的长度、管腔的直径。MRCP结合横断面和冠状面增强扫描影像，可清晰显示肝门区肿块的形态、大小、边界及邻近组织受侵情况，参照受侵管壁各期信号或密度的改变，能较准确测量病变管壁的厚度和长度，有利于评估胆管受侵的程度。
胆囊管未受侵犯的病例，胆囊大小可无改变；肝门部肝总管完全梗阻，胆囊可萎缩；晚期胆囊管受到侵犯时，胆囊可明显增大。
肝叶萎缩是胆管癌的一个间接征象，表示肝实质损伤已至晚期。Carrr等认为，胆管的阻塞致门静脉血流转向、血液不能再进入梗阻的肝叶内、肝细胞代谢呈蛋白负平衡状态、肝细胞萎缩及梗阻后纤维化，共同导致了肝叶萎缩。肝叶萎缩是肝门区胆管癌的一个重要提示征象，绝大多数见于左叶，可能与肿块多靠近左叶或左叶血供代偿不及右叶有关。但是，肝叶萎缩并不只见于肝门区胆管癌，其他一些位于肝门区或邻近肝门区，能引起胆管梗阻的占位性病变亦可造成肝叶萎缩，如邻近肝门区的肝内胆管癌、肝细胞肝癌及肝门区的肿大淋巴结等，且肝内胆管癌较肝门区胆管癌更易出现肝叶萎缩，所以对于出现肝叶萎缩的病例应结合其他征象全面考虑，以期准确定位和定性。肝叶萎缩还是评估肿瘤能否切除及制订手术方案时需要考虑的重要因素之一，因为只残留萎缩的肝组织的肝脏切除是不可行的。
肿瘤无包膜，肿瘤细胞可沿血流或格利森系统指状扩散并于肝内形成转移灶，CT表现为肝内低密度影，增强扫描动脉期强化不明显，门静脉期和延迟扫描轻度强化。MRI上表现为肝实质内单发或多发类圆形的不均匀低密度或呈稍长T 1 、稍长T 2 信号，增强表现为不规则环状强化。MRI脂肪抑制成像序列可降低肝门区及肝实质内脂肪的信号，有利于肝门部胆管癌的诊断和判断肝内有无转移灶。
病灶周围的异常强化可能与门静脉阻塞后动脉血流代偿性增加有关，还可能与肿瘤周围肝实质的直接侵犯、充血及炎症有关。
淋巴结转移较血行转移多见，肝门部胆管癌淋巴结的转移发生率为30%～60%，胆总管旁淋巴结受累最常见，其次为门静脉周围淋巴结、肝门部淋巴结，后期可见腹膜后淋巴结转移。MRI对转移淋巴结的判断通常依据其大小、信号的改变，对明显增大、坏死、强化的淋巴结诊断灵敏度较高，尤其当增大的淋巴结呈融合状和/或呈不均匀强化时，转移的可能性较大，而对直径 ≤ 1cm且信号均匀的淋巴结则难以判断是否为转移淋巴结。MRI的压脂序列对肿大淋巴结的显示敏感。肝门区肿大淋巴结在MRI上常呈现“古钱征”，为门静脉流空现象、肝门区肿大淋巴结包绕门静脉而未侵入腔内所形成的征象。淋巴结多明显强化，中心坏死时可见不规则无强化区。
肝门部胆管癌沿胆管浸润生长的同时向邻近组织扩散，胆管周围血管受侵的程度与治疗方案的选择和预后密切相关。有学者认为肝门区胆管癌为嗜血管性肿瘤，其对于血管的侵犯较具有特征性，动脉异常为螺旋样动脉或局限性狭窄，门静脉异常为管壁浸润、缩窄或锥状闭塞，血管一侧壁变扁平或不光滑也提示肿瘤侵犯，据此可与肝细胞肝癌造成的门静脉癌栓相鉴别，后者多表现为管腔内的实性肿块，或将门静脉包埋侵蚀，且常可出现动静脉瘘。在CT图像上，门静脉容易与扩张的胆管及肝门区肿块混淆而不易分辨。而 MRI的真稳态进动梯度回波序列（true fast imaging with stead-state precession，true FISP）、动态增强扫描对门静脉系统的显示较为清楚。
线状征表现为肿瘤实质内有线状高密度影，其病理基础是肝内胆管癌呈浸润性生长，局部的门静脉为肿瘤浸润发生包埋时对比剂的进入而出现此征象。