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三、诊疗经过

入院1~2天予单硝酸异山梨酯扩冠、阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板、立普妥调脂、泮托拉唑抑酸及对症支持治疗,于入院第3天行冠脉造影检查。

冠脉造影结果:冠脉呈右优势型,可见明显钙化影,左主干未见明显狭窄,血流通畅,前降支不规则,血流TIMI 3级,回旋支管壁不规则,血流TIMI 3级,右冠管壁不光滑,散在斑块,血流TIMI 3级。影像诊断:冠状动脉粥样硬化症。

住院期间患者未再诉胸痛,生命体征平稳,术后2天患者返家,继续应用双联抗血小板治疗。

第一阶段小结

患者为老年男性,既往体健,无高血压、外伤病史。主因“反复胸痛6天”入院,入院心电图提示V 3 ~V 6 T波低平,动态监测超敏肌钙蛋白Ⅰ最高升至0.12ng/mL,初步诊断考虑不稳定型心绞痛,冠脉造影提示冠状动脉粥样硬化症,三支主要血管均未见狭窄,血流通畅。其胸痛症状是否可用不稳定型心绞痛来解释?是否还有其他考虑呢?尚需完善哪些检查以明确?

专家点评

常平

南方医科大学珠江医院原重症医学科主任,博士研究生导师

广东省医学会重症医学分会副主任委员

广东省医院协会医院重症医学管理专业委员会副主任委员

广东省健康管理学会重症医学专业委员会副主任委员

引起胸痛的病因很多,而胸痛又伴有肌钙蛋白升高则把范围缩窄到心血管系统为主的疾病上。不稳定型心绞痛并不能完全解释患者的临床表现,冠脉造影阴性以及心电图非特异性的表现让我们把心肌损害原因转移到冠脉血栓栓塞以外的因素上。引起肌钙蛋白升高的常见原因可有急性心梗、肺栓塞、心衰、心肌炎、终末期肾病、心肌的钝性损伤、剧烈运动、心肌病及主动脉夹层等疾病。

冠脉造影基本可以排除冠脉血栓栓塞所致的心肌梗死;急性肺栓塞也可引起肌钙蛋白的升高,同时D-二聚体也明显升高,怀疑肺栓塞是有根据的,但如果是急性肺动脉主干的栓塞,超声应该有右心室增大,本病例未见上述表现,胸部CTA扫描可甄别。病毒性心肌炎是另一个引起肌钙蛋白升高的常见病因,临床心肌炎一般先有病毒感染的病史,然后出现心肌损害,心率明显增快、心肌普遍收缩力减弱是其较为特征的表现,但本病例心脏超声提示室壁运动正常不符合重症心肌炎表现。另外,心肌炎时炎症指标如C反应蛋白、血沉等增高的相应表现,复查上述指标,追问病毒感染病史可以排除该病。终末期肾病可引起肌钙蛋白升高,但本病例肾功能相对正常基本可排除该病。心肌钝性损伤、剧烈运动病史未提及,应该可排除这两种情况。

患者突发起病,以胸痛为主要表现,超声提示主动脉增宽,不得不使我们考虑一种常见的心血管急症——主动脉夹层,主动脉夹层可以引起肌钙蛋白升高,主动脉夹层Standford A型常累及主动脉瓣或冠状动脉开口,引起急性心肌梗死等急症,本病例需高度考虑该病,介入造影能诊断该病,但病例中没提供,MRI或主动脉CTA可确诊。

其次,需要考虑有无严重心律失常、冠脉痉挛等情况导致心肌缺血损伤,应做相关检查鉴别。D-二聚体明显升高,提示有血栓形成、继发纤溶存在,也应考虑是否存在临床血栓形成的其他一些疾病,如深静脉血栓形成(DVT)等。还需提及的是患者胸痛还需排除胃部疾病,头晕行头颅CT检查,以免漏诊一些相关性不强的疾病。

廖清高

汕头市中心医院原急诊科副主任

广东省医院协会医院重症医学管理专业委员会常务委员

广东省医学会重症医学分会委员

广东省医师协会重症医学医师分会委员

目前患者胸痛尚不能确诊不稳定型心绞痛,应从以下方面进一步处理:①追问病史,明确胸痛的性质,主要从胸痛的位置、诱发因素、持续时间、缓解因素、伴发症状了解,明确是否典型心绞痛症状;②胸痛时予心电图检查,明确心电图有无动态改变,胸痛时心电图有无ST段抬高及压低改变;③行运动平板心电图检查;④心肌核素扫描明确是否有局部心肌缺血改变;⑤患者主动脉直径38mm,较正常稍增大,需注意主动脉疾患,可行CTA检查;⑥排除其他常见胸痛疾病,建议行胸部CT、D-二聚体等检查,如果前面所有检查均未见异常,尚需行胃镜检查排除消化道疾患;⑦评估心血管病风险,注意存在高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、吸烟等危险因素,并完善超敏C反应蛋白等相关检查。

徐仲

广州医科大学附属第三医院老年医学科主任

广东省老年保健协会精准医学专业委员会委员

广东省临床医学学会临床重症医学专业委员会常务委员

《实用医学》杂志特约审稿专家

目前资料只有心肌损伤标记物TnI(+)、ECG和冠脉造影均阴性,所以可排除急性心肌梗死;但由于年龄因素与心电图提示“V 3 ~V 6 T波低平”,所以治疗上按不稳定型心绞痛处理,加用强化他汀类药物治疗和冠心病的二级预防用药。同时应该完善疾病的鉴别诊断:夹层动脉瘤(CT、彩超);肺栓塞(CTA、双下肢DVT);胸膜炎、气胸、胸腔积液(胸片);胆囊炎(肝胆B超);反流性食管炎(胃镜);肋间神经痛。

出院第2天,患者晨起7:00饮水时突发晕厥,15分钟后自行缓解,呼叫120于7:39转入急救中心,予吸氧,心电监护示HR 80次/min,血压65/39mmHg,心电图未见明显异常(图8-3)。予多巴胺升压治疗,诊治过程中再次突发晕厥,心率降至58次/min,予阿托品0.5mg静推后患者神志逐渐清醒,再次行心电图提示,胸前导联较前明显压低(图8-4),为进一步诊治于9:50转入我院急诊抢救室。

入院查体:HR 80次/min,BP 80/60mmHg,R 20次/min,SPO 2 98%,神志清楚,心肺腹查体未见明显异常。双下肢不肿。完善血常规提示WBC 10.51×10 9 /L;NEUT% 89.8%,Hb 60g/L,PLT 160×10 9 /L;生化:Alb 18g/L,BUN 10.04 mmol/L,Scr 117μmol/L,心梗五项示TnI、CKMB、MYO正常,D-二聚体3 590ng/mL,血气分析未见异常,ECG见图8-5。

图8-3 入120急救中心ECG

图8-4 在120急救中心晕厥时ECG

图8-5 入我院急诊抢救室后ECG

胸前导联ST段回至基线

初步分析化验检查结果,患者血红蛋白水平较6天前明显降低,无黑便、呕血及咯血、鼻衄等临床表现,考虑不除外内出血导致失血性休克可能。予对症升压、补液及输血治疗,治疗过程中再次出现2次晕厥,伴意识丧失,1~2分钟自行恢复,复查ECG较前有动态变化(图8-6)。紧急联系床旁B超提示“肝周、脾周及腹腔积液,厚度4.0cm”,并于右下腹行B超引导下诊断性腹腔穿刺抽出不凝血,证实内出血诊断。急请普外科会诊协助下一步治疗,普外科建议完善腹盆腔增强CT检查明确出血部位,必要时急诊手术。

图8-6 晕厥发作时ECG提示V 2 ~V 6 ST段压低

第二阶段小结

结合目前化验检查结果,内出血诊断已得到证实,但内出血的原因尚待明确,此时患者已反复出现3次晕厥,且血流动力学不稳定,需血管活性药物维持血压。转运途中风险极大,作为急诊科大夫,我们是否应该遵照普外科意见去完善腹盆腔增强CT检查呢?且腹部增强CT是否能完全明确出血部位和原因?

专家点评

陈旭岩

清华大学附属北京清华长庚医院副院长,急重症部部长

中国医师协会急诊医师分会常务委员

中华医学会急诊医学分会感染学组副组长

国家卫生健康委员会全国基层医疗机构抗菌药物合理使用项目组核心专家

中国研究型医院学会急救医学专业委员会副主任委员

中国医学救援协会急诊分会常务委员

该病例有内出血,失血性休克基本可以确定,但很难推断其出血部位,尽管可以认为双联抗血小板治疗是最可能的诱因。是否按照普外科医生的建议先做腹部增强CT?我个人的建议是,进一步的诊断来尽可能明确出血部位是必要的。此时外科医生根据一个血红蛋白、血压和腹部B超就直接开刀进腹,有相当的盲目性。当然进一步检查的前提是该患者初步评估后我认为还有机会在输血、补液及严密监测的情况下完成一些关键检查。检查项目并不优先推荐腹部增强CT,血管造影并同时准备血管栓塞为治疗首选。

在急诊处理类似病例时,医师做出临床决策的第一考虑当然是患者利益,但医生在实践这一真理性的“教条”时,医方、患方、科学、人文加之急诊、专科、医技多方协调配合等等,权衡利弊及“迁就”各方之后,临床决策变得复杂、朦胧或争议不休。这是临床常态而且或许是永久性的,无论您喜欢还是排斥。急诊医师可以做些什么带来改变呢?至少三点:①不断修炼自己,尤其是跨学科的知识和技能,从而有自己的判断和定力;②对于专科医师,多做换位思考,少说“不”,信任其医术,体谅其顾虑,尤其在如此严峻的医患人文环境中;③理解“医学哲学”的概念,很多临床决策的属性并非“黑白分明”。我们日夜走在辩证求真的路上,只求每天进步一点点。

李春盛

首都医科大学附属北京友谊医院急诊科博士研究生导师

中华医学会急诊医学分会第六、七届主任委员

海峡两岸医药卫生交流协会急诊医学分会第一、二届主任委员

中国毒理学会中毒与救治专业委员会副主任委员

国务院政府特殊津贴专家

首都医科大学附属北京友谊医院急危重症中心专家指导委员会主任委员

北京市心肺脑复苏重点实验室主任

患者老年男性、胸痛6天、心电图胸前导联ST段低、心肌标志物TnI 0.14ng/mL,D-二聚体1 313ng/mL。冠脉造影示:TIMI 3级,超声心动图提示未见室壁运动异常,升主动脉及主动脉窦直径均为38mm;第二天突发晕厥血压65/39mmHg,予多巴胺升压治疗,诊治过程中再次突发晕厥,心率降至58次/min,胸前导联较前明显压低,Hb 60g/L,床旁B超提示“肝周、脾周及腹腔积液,厚度4.0cm”,并于右下腹行B超引导下诊断性腹腔穿刺抽出不凝血,证实内出血诊断。

根据以上证据可以考虑为动脉瘤破裂出血,关于CT检查,要根据患者血流动力学是否稳定及CT室距离急诊室的远近,配血等支持情况而定,应考虑做血管造影的同时填塞止血,并与外科团队一起作战。

欧阳军

石河子大学医学院第一附属医院急诊医学中心主任,学科带头人

中国急诊专科医联体副主席

新疆创伤救治联盟副主席

中华医学会急诊医学分会委员

中国医师协会急诊医师分会委员

新疆生产建设兵团医学会急诊医学分会主任委员

中华医学会新疆灾难医学分会副主任委员

中华医学会新疆急诊医学分会副主任委员

患者腹腔内出血诊断明确,血流动力学不稳定,需靠血管活性药物维持血压,可明确患者已进入失血性休克失代偿期,患者腹腔穿刺抽出不凝血,剖腹探查指征明确,根据上述情况治疗原则是积极扩容抗休克同时争分夺秒急诊行剖腹探查术,并积极做好急诊手术前准备。作为急诊科大夫不应该遵照普外科会诊意见完善腹盆腔增强CT检查,因为行盆腔增强CT检查需搬动及转运患者,会造成腹腔内出血增快,进一步加重失血性休克,同时延误急诊手术的时间。

本例患者盆腔增强CT检查可能无法明确出血部位及原因。患者腹腔内出血但无外伤病史,属于自发性腹腔内出血,病因复杂,定位诊断较为困难,国内外报道术前确诊率小于10%,CT、MRI及血管造影检查在定位诊断方面有一定作用,适用于病情稳定患者。

周立新

佛山市第一人民医院重症医学科主任

中华医学会重症医学分会第三届委员

中国医师协会重症医学医师分会第二届委员会委员

中国病理生理学会危重病医学专业委员会第四届委员

广东省医学会重症医学分会第三届副主任委员

广东省医院协会医院重症医学管理专业委员会第一届副主任委员

广东省医师协会危重病医学工作委员会第二届常务委员

广东省卫生健康委员会ICU医疗质量控制中心专家

外出检查涉及危重症患者转运风险评估与检查的必要性问题。患者检查的风险主要包括:①诱发心脏并发症,从患者心电图表现,患者对低血压及贫血耐受力低,易出现明显心肌缺血,若转运过程大出血,易出现心率减慢或心脏骤停危险;②延误抗休克治疗,未充分液体复苏即进行检查,可能加重器官缺血;③患者已出现急性肾损伤表现,若使用造影剂,可能加重肾损害。故在未充分液体复苏、血流动力学未稳定或无完善转运设备前,暂不适宜进行腹盆腔增强CT检查。

患者腹腔内出血是明确的,出血部位、原因包括:①腹腔内血管自发性破裂(腹卒中综合征),常见于高血压、动脉硬化、腹腔血管发育异常,如主动脉瘤、动脉夹层等病变大的血管畸形可在增强CT中发现,但小血管的异常,出血后自行闭合或出血量小,即使CTA检查也未必发现异常,还有患者曾行CAG,应排动脉穿刺误伤。故腹盆腔增强CT未必能完全明确出血部位和原因。②实质脏器破裂出血,常见有肝、脾外伤性破裂,本例患者注意晕厥过程有无跌倒致伤,或肝癌破裂等自身疾病因素,增强CT一般能发现病灶。③建议积极液体复苏,抗休克治疗,急诊行超声心动图检查,了解主动脉直径变化;待血流动力学稳定后,行胸、腹盆腔增强CTA检查。

仔细追问病史,患者近期一直有背部不适,但可忍受,并未在意,再次翻阅病例资料,患者之前超声心动提示升主动脉及主动脉窦直径均为38mm,较正常轻度增宽。床旁腹部B超未提示肝、脾、肾等实质脏器破裂出血表现,目前不能排除主动脉相关的疾病。经过对症支持治疗,患者生命体征尚且平稳。为明确诊断,向患者家属详细交代病情及转运风险,完善CTA检查(图8-7)。

血管外科会诊考虑穿透性粥样硬化性主动脉溃疡破裂,行急诊手术。术中腹主动脉造影(图8-7),可见肠系膜上动脉小分支出血,予胸主动脉及右髂外动脉分别植入两枚主动脉覆膜支架,予行肠系膜上动脉分支栓塞术。行腹腔积血清除及置管引流术,术中清除大量凝血块,总量共计6 000~7 000mL,输血4 000mL。术后诊断考虑“穿透性粥样硬化性主动脉溃疡,主动脉壁间血肿,肠系膜上动脉分支破裂出血”,术后患者收入ICU病房。术后第二天顺利撤机拔管,于术后第15天好转返家。

图8-7 胸腹主动脉CTA,可见多发主动脉溃疡

A、B.显示主动脉及主动脉窦增宽;C~E.显示升主动脉及主动脉弓斑块形成,胸降主动脉至腹主动脉近端管壁增厚,多处可见龛影及粥样硬化性表现;F、G.可见腹腔积液,箭头所指为造影剂外溢;H.造影证实为肠系膜上动脉分支出血;I、J为矢状位重组图

经过多科合作,该患者终于明确诊断为“主动脉穿透性溃疡合并肠系膜上动脉分支破裂出血”,导致失血性休克,并行介入手术治疗,抢救成功,顺利出院。 I/7dgW//eQQjO5UX3y5IqWbD1uH+NM8V1A4t5rDZkWqxEG0XkcpuD4/Du0xyG7rs

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